États de choc (+ choc septique) Flashcards
Phases de traitement du choc
Salvatrice (Rescue)
- obtenir TA minimale acceptable
- mesures pour sauver la vie (Life saving)
Optimisation
- oxygène
- optimiser saturation, lactates
Stabilisation
- support organes (dialyse)
- minimiser complications
De-escalation
- diminuer vasoconstricteurs
- viser balance liquidienne négative
Traitement rapide (Life saving) du choc anaphylactique
Épinéphrine 0,3 mg IM
jamais IV
Traitement rapide (Life saving) d’insuffisance surrénalienne aigue
Réanimation liquidienne + dexaméthasone 4-10 mg IV
Nommez les cristalloïdes en réanimation liquidienne (et leurs risques⭐️)
Isotoniques
NaCl 0,9%
❗️surcharge Cl = risque acidose hyperchlorémique
❗️risque surcharge sodique si IC
Lactate Ringer
✅concentration en Cl physiologique
❗️ précaution si IH : lactates non métabolisées = acide lactique = acidose métabolique
Complications post-réanimation liquidienne du choc hypovolémique et du choc septique avec NaCl 0,9%
❗️Acidose hyperchlorémique
IR: détériore acidose métabolique présente
Surcharge Na (hypernatrémie) (prudence IC)
Risque augmenté d’IR / besoin en suppléance rénale (tendance vers, comparativement au lactate singer)
Complications post-réanimation liquidienne du choc hypovolémique et du choc septique avec Lactate Ringer
Contient Lactates, mais transformés au foie en bicarbonates (donc effet bénéfique tampon et n'augmente pas les lactates sanguins)
Par contre, ATTENTION en IH❗️, risque d’accumulation significative : lactates non métabolisées = acide lactique = acidose métabolique
Avantages colloïdes en réanimation liquidienne du choc hypovolémique et du choc septique
(généralement albumine 5%)
- Solutions qui contiennent des molécules avec propriétés oncotiques - Restauration rapide du volume sanguin - Effet + durable « Grosses » molécules qui demeurent dans l’espace intravasculaire - Nécessite des volumes moins élevés Environ 3 fois moins VS cristalloïdes ad 1 à 2 litres donc moins d'oedème pulmonaire
Désavantages et précautions des colloïdes en réanimation liquidienne du choc hypovolémique et du choc septique
- Plus coûteux
(moins accessible : banque de sang) - ↑ pression oncotique
❗️ ATTENTION si perméabilité capillaire augmentée (ex : choc septique ou grands brûlés ds choc distributif)
Colloïdes passent dans l’espace interstitiel
= Œdème
= Dommage tissulaire
-Effets indésirables graves possibles
Désordres hématologiques
Caractéristiques de l’albumine utilisée comme cristalloïde en réanimation liquidienne du choc hypovolémique et du choc septique
Albumine 5%
- Protéine plasmatique naturelle
- Responsable de 80% de la pression oncotique
- ⭐️Effet persiste ≃ 12 – 16 heures
- Expansion volémique
50% du volume infusé
- Demeure en intravasculaire… moins oedème pulmonaire - Réactions allergiques rares
Choc anaphylactoïdes (0,5%)
- Faibles propriétés anticoagulantes
❗️Citrate…
Hypocalcémie = néfaste pour contractilité cardiaque Quantité limitée / jour
Données actuelles: pas d’impact sur mortalité!
Avantages cristalloïdes en réanimation liquidienne du choc hypovolémique et du choc septique
Lors d’un choc hypovolémique, les espaces intravasculaires et interstitiels sont déplétés rapidement… les cristalloïdes se distribuent dans les 2 espaces
Moins dangereux que les colloïdes lorsque perméabilité capillaire altérée (ex : choc septique ou grands brûlés ds choc distributif), car n’ont aucun impact sur la pression oncotique.
Moins d’effets indésirables vs colloïdes synthétiques (mais albumine bien tolérée)
Sisponible rapidement en salle de réanimation, peu coûteux !!
Précautions et complications des dérivés sanguins
❗️ Éviter administration concomitante (en Y) avec TOUT
médicament
Complications
- Désordres électrolytiques
- HyperK 2nd Hémolyse des produits sanguins
- HypoCa 2nd Anticoagulation au citrate
- Réactions hémolytiques
- Transmission d’infections
- Coagulopathies
- Immunosuppression
- TRALI (ARDS 2e à transfusion)
Indications des dérivés sanguins
- Choc hémorragique
- Hb < 60-70 ou pertes sanguines > 20-25% ou saignement actif. important
- Attention l’Hb peut prendre ad 24 hres avant de se modifier
- Thrombocytopénie importante (plq < 20 000 à 50 000)
- Absence de réponse à la réanimation liquidienne
Quand débuter les vasopresseurs en réanimation liquidienne
HypoTA demeure malgré une réanimation
liquidienne adéquate
(⌀ ↑ débit cardiaque malgré volume)
Congestion pulmonaire d’origine cardiaque
Impact stimulation ⍺ 1
Vasoconstriction
↑ résistance périphérique
↑ TA
➡️ effet voulu en choc ✅
Impact stimulation ⍺ 2
Inhibition libération:
NA
Achétylcholine
Insuline
pas nécessairement voulu lors de choc
impact stimulation β2
Vasodilatation
Bronchodilatation
↑ glycogénolyse
↑ glucagon
peut être utile si anaphylaxie
impact stimulation β1
↑ contractilité myocardique
(avantage de maintenir perfusion des organes vitaux.. donc si agent ⍺ 1 puissant donc vasoconstriction, un effet β1 combiné sera bénéfique)
Tachycardie
Lipolyse
Particularités de l’effet VS la dose avec la dopamine
0,5 à 2 µg/kg/min
Action dopaminergique
Vasodilatation rénale, mésentérique et splanchnique
↑débit urinaire mais pas d’impact réel sur la dysfonction
rénale
❗️↓ TA possible à ces débits
2 à 10 µg/kg/min - Effet b1 > a1 (✅ utile si choc cardiotonique, mais moins utilisé car risque arythmie. Utile aussi en choc pour augmenter TA, mais moins phase hyper dynamique car déjà tachycarde) - Libération de NE - ↑FC (effet chronotrope) - ↑SV (effet inotrope) - ↑force de contraction Donc ↑ DC ⭐️(= FC x SV) ↓ effet possible avec les BB
> 10 µg/kg/min
- Effet a1 > b1
↑TA
> 15 µg/kg/min Effet a1 comparable NE ↑SVR, PVR ↑↑ TA ↓perfusion rénale et splanchnique ↓post-charge et peut donc ↓ le CO❗️
Principal EI dopamine qui fait que non (peu) utilisé en choc
Arythmies ++++ limite utilisation (tachyarythmies)
autres: Tachycardie Œdème pulmonaire (effet sur résistance veineuse pulmo) Ischémie Nécrose cutanée (si extravasation) Céphalées
EI particuliers de la norépinéphrine
- Nécrose cutanée si extravasation❗️
Utiliser une voie centrale autant que possible
Traitement: phentolamine (Rogitinemd) au frigo
5 à 10 mg (10 à 15 ml NaCl 0,9%) au pourtour de
la région atteinte - Arythmie
- Tachycardie
- Bradycardie réflexe
- Hypertension
- Hypoperfusion périphérique
EI particuliers de l’épinéphrine
Hyperglycémie
Augmentation des lactates
Dose maximale vasopressine et risques si doses élevées
0,04 unités/min dose maximale fixe
aucun bénéfice au-delà
Risques si plus fortes doses : ↓ flot sanguin A/N coeur Ischémie coronarienne❗️ Cardiomyopathie= Takotsubo❗️ (IC sévère) ↓ CO et SV Arrêt cardiaque ad MORT !!
↓ flot sanguin A/N rénal et mésentérique
Ischémie périphérique sévère (nécrose ad amputation) ❗️
Mécanisme d’action (effet sur les récepteurs) de la norépinéphrine
Agoniste α1 très puissant
α1+++, β1 ++
TAM ↑↑
FC direct ↑↑
FC réflexe ↓↓
Effet ionotrope ↑
- Vasoconstricteur ++ : ↑ SVR = ↑ post-charge
- ↑ rapide TA, mais brady réflexe possible par stimulation nerf vagal (était tachy, donc fait juste ↓FC un peu)
Très faible β1 : à faible doses seulement (pas doses utilisées en choc septique) = faible effet sur DC – peut ↑ contractilité et SV
Mécanisme d’action (effet sur les récepteurs) de la dopamine à 2 à 10 µg/kg/min
2 à 10 µg/kg/min - Effet b1 > a1 (✅ si choc, sauf phase hyper dynamique. car déjà tachycarde) - Libération de NE - ↑FC (effet chronotrope) - ↑SV (effet inotrope) - ↑force de contraction Donc ↑ DC ⭐️(= FC x SV) ↓ effet possible avec les BB
Mécanisme d’action (effet sur les récepteurs) de la phényléphrine
α1+++
Agoniste α1 pur
(utile la phase hyperdynamique du sepsis car tachycarde ++ donc on veut vraiment pas stimuler B1)
TAM ↑
FC réflexe ↓↓
Vasoconstricteur puissant
↑↑ post-charge ++
Mais brady réflexe par stimulation du réflexe vagal (+ imp vs NA car pas d’opposition via β)
Peut même ↓DC et SV et ↓flot splanchnique = ischémie mésentérique
Mécanisme d’action (effet sur les récepteurs) de l’épinéphrine
α1+++, β1 +++, β2++
Agoniste α1, β1>β2
TAM ↑ FC direct ↑↑ FC réflexe ↓ Effet ionotrope ↑↑ CO ↑
Peut entrainer ↓ flot splanchnique : pas 1er choix de tx en choc hypovolémique/ septique (svt le 2e agent si on ajoute qqch à la norépi)
Mécanisme d’action (effet sur les récepteurs) de la vasopressine
Stimulation récepteurs vasculaires V1 = ↑Ca cell muscles lisses = vasoconstriction = ↑TA
(mécanisme différent des cathécholamines = Pourrait augmenter réponse aux catécholamines donc ↓doses vasopresseurs)
Mécanisme d’action (effet sur les récepteurs) de la dobutamine
β1 +++
α1+
Ionotrope +++
CO +++
FC direct ↑
β2 > α1 =↓RVP et pulmo (avantage car en choc <3 = ↑ résistance veineuse pulmonaire)
Agent à privilégier en choc cardiogénique
Agent vasoactif :
• Norépinéphrine
o Premier choix en choc cardiogénique
o Moins d’arythmies, baisse de la mortalité
Agent ionotrope :
Dobutamine
1er choix en choc cardiogénique :
Utile si défaillance <3 2e au sepsis
3 critères de choc septique selon dernière définition
- Sepsis
- Vasopresseur pour maintenir TAM à 65 et plus
- Lactates > 2 malgré réanimation liquidienne adéquate
Critères score quick SOFA
- Rythme respiratoire ≥ 22/min
- Altération de l’état de conscience
- Pression artérielle systolique ≤ 100 mmHg
Critères sepsis selon dernière définition
- Infection confirmée ou suspectée
- Dysfonction d’organe:
Changement score SOFA de 2 ou plus
OU
2 ou 3 au score qSOFA
- Dysfonction d’organe:
- Score qSOFA
- Rythme respiratoire ≥ 22/min
- Altération de l’état de conscience
- Pression artérielle systolique ≤ 100 mmHg
Nom de l’endotoxine bactérienne sur la membrane des bactéries gram – et lien avec physiopathologie du choc septique
LPS (lipopolysaccharide) = endotoxine bactérienne, partie
de la membrane des bactéries gram –
- Entraîne réponse inflammatoire en cascade médiée par
cytokines à défaillance hémodynamique à MOF
- Cytokines : médiateurs de l’inflammation (souvent libérés par macrophages)
Nacl ou Lactate Ringer en réanimation liquidienne lors de choc?
‘Équivalent’
Tendance en faveur du lactate ringer dans les études
Seule indication pour laquelle NaCl à favoriser = TCC
car natrémie visée plus haute pour éviter oedème cérébral effet ‘hypernatrémique’ bénéfique avec Nacl
En pratique : Mélange de NaCl et Lactate Ringer
selon caractéristiques du patient
NaCl 0,9%
❗️surcharge Cl = risque acidose hyperchlorémique
❗️risque surcharge sodique si IC
Lactate Ringer
❗️ précaution si IH : lactates non métabolisées = acide lactique = acidose métabolique
Pourquoi est-il important de normaliser les lactates?
Marqueur d’hypoperfusion
même si TAM ≥ 65 et réanimation liquidienne, si lactates restent élevés = signe d’hypoperfusion (démontré études)
Si lactates ↑malgré HD adéquate : prob a/n microcirculation
↓O2 aux tissus = hypoxie = glycolyse anaéobique = ↑acide lactique
❗️ épinéphrine, IH ; car peuvent ↑lactates
Manifestations cliniques d’un état de choc
- HypoTA
Absolue (TAS < 90, TAM < 65) ou relative (↓40) ou orthostatique
*majorité des pts mais pas tous - Tachycardie
FC > 90
(compensatoire, attention Rx bradycardisants!) - Tachypnée
RR > 20 (N : 15-18) - Oligurie
Diurèse < 30ml/h (ou <0,5ml/kg/h) - Acidose métabolique à GA ↑
- ↑ Lactates
- Peau froide
(vasoconstriction pour maintenir perfusion organes vitaux) - Altération de l’état de conscience
Calcul TAM
TA Syst + (2 x TA diast)
puis divisé par 3
Agent de choix en traitement de la défaillance cardiovasculaire 2e au choc septique
1er choix = Norépinéphrine (NE)
Cible TA : TAS > 90 et TAM ≥ 65
Si réponse incomplète:
- Ajout Épi
- Ajout de Vasopressine (max 0,03 ui/min) → mais dans les études max 0,04 unités/min
- vaso permet de diminuer dose NE (surtout que risque arythmies à doses ++ élevées) et serait efficace même si désordre acido-basique, donc dans ces situations à favoriser VS épi)
Dopamine: alternative NE chez patients sélectionnés
(faible risque arythmies ou bradycardie)
*à dose non rénale soit 2-10 mcg/kg/min pour effet β1 > α1
Dobutamine si hypoperfusion persistante malgré réanimation liquidienne adéquate et vasopresseurs
Particularités de la prescription de vasopresseurs en choc
- Doses en mcg/kg/min sauf pour vasopressine
- Indiquer cible TAS >90, TAM >65 (attn aux TA de base du pt!)
- Pas de dose max (❗️sauf vasopressine max 0,04 unités/min)
- Toujours en perfusion continue! PAS DE BOLUS! (exception : épi IM en choc anaphylactique)
- Voie centrale de préférence (mais ne pas retarder le tx)
- Voie centrale si admin se prolonge
- Si extravasation : antidote = phentolamine SC
Doses équivalentes des corticostéroïdes
Méthyl-pred = 4 Pred = 5 Hydrocortisone = 20
Cortisone = 25 Dexaméthasone = 0,75
Fludrocortisone = 10
EI des corticostéroïdes à retenir aux USI
- Rétention liquidienne (exacerbe anasarque)
- Myopathies (exacerbe polyneuropathies des soins)
- Hyperglycémie
- Augmentation du risque d’infection (dangereux, surtout si déjà en choc septique)
- Leucocytose (perte de ce marqueur car démarginalisation des GB vaisseaux→sang )
- Gastrite
- Ulcère gastro-duodénal
- Perforation viscérale
Classer les corticostéroïdes selon leur effet glucocorticoïde (et nommez les effets)
- Anti-inflammatoire✅(voulu)
- Anti-pyrétique
- Immunosuppresseur❗️ / anti- allergique
- Augmentation du métabolisme glucidique et protéique
Cortisone < Hydrocortisone < Prednisone < Méthyl-prednisolone < Fludrocortisone «< Dexaméthasone
Classer les corticostéroïdes selon leur effet minéralocorticoïde (et nommez les effets)
- Régulation de la TA (↑) ✅(voulu)
- Homéostasie hydrosodée
Dexaméthasone (0) < Méthyl-prednisolone < Cortisone. = Prednisone < Hydrocortisone ««< Fludrocortisone
Place des corticostéroïdes en choc septique
❌ Pas d’indication si hémodynamie ok avec réanimation
liquidienne et vasopresseurs
❌Pas d’indication en sepsis si absence de choc (donc sans vasopresseurs, sans lactates ↑)
✅Considérer hydrocortisone (1:1 gluco/minéralo) si hypotension
persiste malgré vasopresseur + réanimation
liquidienne adéquate
- Hydrocortisone 200 mg/jour (50 mg IV en bolus q 6 heures)
- Test cortrosyn pas nécessaire
- Diminuer graduellement lorsque amines sevrées
❗️précaution ++ EI
- Rétention liquidienne
- Myopathies
- Hyperglycémie (augmente risque inf)
- Leucocytose (perte de ce marqueur)
- Gastrite
- Ulcère gastro-duodénal
- Perforation viscérale
etc. ..
Antibiothérapie lors de choc septique
- Cultures (hémoc et sites probables) AVANT de débuter abx si n’entraîne pas de délai
- Débuter abx IV en <1h❗️
Tx empirique avec abx large spectre (1 Rx ou combin ; selon pathogènes suspectés et site infectieux probable)
Combinaison si Pseudo, Acinetobacter, SARM, pneumonie, neutropénie → désescalade rapide ds les 1er jrs selon évolution clinique
- Contrôler la source : chirurgie, drainage, retirer voie infectée❗️
- Ø abx si SRIS sans infection documentée
- Optimiser dosage abx selon Pk/Pd
- Utiliser un loading
- Utiliser perf étendues/continues si β-lactamines❗️
- Tx 7-10jrs suffisant (+ long si neutropénie, Staph, évolution lente…)
V ou F : L’utilisation de l’hydrocortisone est recommandée pour les patients en choc septique hémodynamiquement instables malgré la réanimation liquidienne et l’utilisation de vasopresseurs.
Vrai
Hydrocortisone 200 mg/jour (50 mg IV en bolus q 6 heures)
- Test cortrosyn pas nécessaire
- Diminuer graduellement lorsque amines sevrées
V ou F : Les études ADRENAL et APROCCHS ont démontré que l’utilisation de l’hydrocortisone chez les patients en choc septique réfractaire permet de réduire la mortalité à 90 jours.
Faux
pas de différence statistiquement significative
V ou F : Les études ADRENAL et APROCCHS ont démontré que l’utilisation de l’hydrocortisone chez les patients en choc septique réfractaire augmente le risque d’infection secondaire
Faux
seule différence statistiquement significative est le risque d’hyperglycémie avec hydrocortisone VS placebo
Le SRIS est un choc de type…
(Trauma, brûlures, pancréatite)
Choc distributif non septique
Le sepsis est un choc de type…
Choc distributif septique
L’arythmie est un choc de type…
Choc cardiogénique non mécanique
L’insuffisance valvulaire sévère est un choc de type…
Choc cardiogénique mécanique
L’hémorragie digestive est un choc de type…
Choc hypovolémique hémorragique
L’embolie pulmonaire massive est un choc de type…
Choc obstructif pulmonaire (vasculaire)
Le pneumothorax est un choc de type…
Choc obstructif mécanique
Approche initiale lors de choc
• Airway : assurer perméabilité des voies aériennes
• Breathing : assurer respi/oxygénation. Intubation PRN
(séquence rapide)
• Circulation : s’assurer d’avoir accès veineux
périph/central pr réanimation liquidienne, maintenir
fct cardiaque et TA
• ❗️Évaluer nécessité d’une intervention chir urgente
• Assurer analgésie et sédation adéquates
Dx rapide pour renverser la cause pour identifier rapidement le type de choc (questionnaire, HMA, examen physique/non invasif (ECG).
Tests de labo (lactates, tests de fct rénale/hép, enzymes cardiaques et BNP, FSC, test coag/D-dimères, gaz, cultures)
Imagerie (radio poumons pour éliminer pneumonie, ARDS, pneumothorax, oedème pulm, air libre sous diaphragme)
Mécanisme/étiologie du choc hypovolémique
↓ volume intravasculaire = ↓ précharge
patient sec! Sécheresse a/n muqueuse, ↓ turgescence cutanée VCI collabée TVC < 8mmHg (abaissée)
Mécanisme/étiologie du choc distributif
Redistribution interne = ↓vol circulant efficace
(pas de perte de liquide, mais pts inflammatoires ++ à
liquide s’en va dans l’extravasculaire, 3e compartiment)
HypoTA sans signe de ↓pré-charge (muqueuses
hydratée, turgescence N, VCI N)
Pas de signe de surcharge (pas d’OMI, TVC N ou ↓)
Fct ventriculaire G N ou hyperdynamique❗️
Choc anaphylactique est un choc de type…
Choc distributif non septique
FR de sepsis et choc septique
- Immunosuppression
- Greffe
- Dénutrition
- Matériel synthétique (prothèses, drains, tube endotrachéal)
- R-OH
- Cancer
- Diabète
- Pathogènes multi-R
- Âge
Signes d’atteinte SNC 2e choc
Encéphalopathie (toxico-métabolique)
Altération état de conscience, irritabilité, confusion, désorientation
Signes d’atteinte pulmonaire 2e choc
Tachypnée, hyperventilation, hypoxémie, alcalose respiratoire
↑demande O2 des muscles respiratoires 2e à tachypnée
Ventilation mécanique chez 85% des pts x7-14jrs
ARDS
Signes d’atteinte cardiovasculaire 2e choc
Vasodilatation périphérique : hypoTA, ↓perf tissulaire, ↓livraison tissulaire en O2 à acidose lactique
Altération de la fct capillaire : ↓capacité des cellules à utiliser l’O2
Défaillance cardiaque
Signes d’atteinte gastro-intestinale 2e choc
↑bili, AST, ALT (foie de choc)
*ALT d’abord
Signes d’atteinte hématologique 2e choc
↓plaq, anémie, ↑INR/TCA, CIVD
