Estáfilo, estrepto e enterobactérias Flashcards
1
Q
S. aureus > Características do microorg (gram/ morfologia/ motilidade/ esporulação/ catalase/ onde colonizam)
A
- Gram positivo
- Morfologia > Isolado, aos pares, tétrades, cadeias curtas ou cachos de uva;
- Não tem motilidade;
- Não esporulam
- Usualmente catalase positivos e coagulase positivos (enz que cliva fibrinogênio em fibrina e agrupa estafilos, podendo também, proteger da fagocitose)
- Colonizam pele e mucosas de muitos animais e aves
- Anaeróbios facultativos
- Colônias são douradas
2
Q
S.aureus > PATOGÊNESE > Biofilme , Cápsula e Parede
A
- Biofilmes são mais importantes nos coagulase negativos, importantes À sua sobrevivência, mas também presentes em cepas de S. aureus (filme consiste de monossacarídeos, proteínas e peptideos)
- Cápsula produzida por 90% deles > cápsula de polissacarídeos (capsula protege, inibindo fagocitose pelos PMN/ 11 sorotipos capsulares)
- Parede também possui ác teicoicos e prot de adesão/ Superfície de S.aureus possui proteína A (se liga a IgG)
3
Q
S.aureus > PATOGÊNESE > Enzimas secretadas e hemolisinas
A
- Hemolisinas > Lisam hemácias e outras células (toxinas citolíticas) (toxinas @, b, delta, gama, PVL)
- Toxina de Panton Valentine > Hemolisina (porém não leva hemáceas, apenas leucócitos). Associa-se a furunculose e pneumonia necrosante em crianças e adultos jovens
- Toxina esfoliativa > Atividade proteolítica no estrato granuloso da epiderme/ Causa sd pele escaldada estafilocócica > doença + comum em menores de um ano (formas generalizada e localizada - impetigo bolhoso) (considerada superantígeno por Murray)
- Hialuronidase > hidrolisa ác hialurônicos na matriz acelular do TC
- Fibrinolisina (estafiloquinase) > dissolve coágulos de fibrina
4
Q
S. aureus > PATOGÊNESE > Superantígenos
A
- Toxina da síndrome do choque tóxico > 1) relacionada a SCT menstrual (forma não menstrual relacionada a enterotoxinas) Não há bacteremia nem foco de infecção - relacionada com colonização de cepas produtoras da toxina/ estimula liberação de citocinas, produz poros ou destrói céls endoteliais/ penetra barreiras mucosas
- Enterotoxinas > estimulam liberação de mediadores inflamatórios, aumento peristalse, perda de fluidos > diarreia aguda (estáveis a aquecimento 100° por 30min/ estáveis À degradação gástrica e jejunal/ mec de ação ainda n elucidado completamente)
5
Q
S. aureus > RESISTÊNCIA
A
- PENICILINA > Produção de blactamases
- METCILINA > produção de PBP2a codificada pelo mecA
- GLICOPEPTÍDEOS > 1 mecanismo de resistência intermediária - VISA, GISA (cromossomal) e outro para resistência total ( transposon)
- LICOSAMINAS E MACROLÍDEOS > modificação ribossomal e efluxo
- QUINOLONAS > Cromossomal > Efluxo e alterações da topoisomerase
6
Q
S. aureus > EPIDEMIOLOGIA e condições de risco para infecção por S.aureus
A
- S. aureus é o principal agente de infecções de origem comunitária e hospitalar
- Coloniza princ nasofaringe e pele
- Condições associadas a risco de infecções por S. aureus > Hemodiálise Diálise peritoneal Infecção pelo HIV Transplantados de órgãos sólidos Doença cardíaca Câncer Uso de drogas intravenosas Alcoolismo DM AVC DPOC LES Artrite reumatóide
7
Q
S. aureus > SÍNDROMES CLÍNICAS (10)
A
1- Doenças associadas a toxinas
• Síndrome da Pele Escaldada Estafilocócica (se localizado > impetigo bolhoso)
•Síndrome do choque tóxico
• Intoxicação alimentar
2 – Infecções de pele e tecidos moles
• epiderme - impetigo
• derme superficial – foliculite
•derme profunda – furúnculos e carbúnculo
•subcutâneo – erisipelas, celulites e fasceítes
•músculo – piomiosite
3 – Bacteremia/ sepse (focos desconhecidos em 30%)
4 – Endocardite
5 – Meningite
6 – Pericardite
8 – Pneumonias
9 – Osteomielites
10 – Artrite
8
Q
Estreptococos > Quais?, (gram, morfologia, motilidade, esporulação, catalase, classificação)
A
- S. pyogenes e S. pneumoniae (principais)
- Gram +
- Morfologia > Aos pares ou cadeias
- Não tem motilidade
- Não esporulam
- Maioria anaeróbios facultativos/ alguns capnofílico
- Catalase negativos
- Classificação:
> Quanto ao padrão de hemólise (@, b ou não hemolíticos)
> Quanto aos antígenos de parede (classificação sorológica) (A, B, … de Lancefield)
9
Q
S. pyogenes > Constituintes somáticos e produtos extracelulares (relacionar com a patogênese)
A
- Grupo A Lancefield
- Cápsula de ác hialurônico (em algumas cepas/ mais virulentas) (pouco imunogênica. interfere com fagocitose)
- Parede celular com Ag específicos > (Proteína M > inibe sistema complemento, logo, previne fagocitose/ Ác lipoteicoico e prot F > adesão À céls hospedeiro)
> Produtos extracel:
- Exotoxínas pirogênicas estreptocócicas > SuperAg (produzidas por algumas cepas)
- Estreptolisina O > (hemolisina) lisa hemáceas, leucócitos e plaquetas/ faz a b-hemólise característica
- Estreptolisina S > (hemolisina) Tóxica para PMN, plaquetas, eritrócitos,etc/ Ac se formam contra ela > teste ASO
- DNAses, hialuronidase, proteases > lesão tecidual
- Estreptoquinases (A e B) > dissolvem coágulos, fibrina e facilitam rápida disseminação do Strepto nos tecidos infectados/ Ac se formam contra ela
10
Q
S. pyogenes > Epidemiologia e Sd clínicas
A
- Estreptos do grupo A podem colonizar orofaringe em crianças e adultos jovens de modo assintomático, porém o achado de S. pyogenes deve ser valorizado/ Transmissão por gotículas (transmissão direta) ou fômites / Infecções tecido mole precedidas pela colonização de pele e penetração por solução de continuidade
• DOENÇAS SUPURATIVAS
• Faringoamigdalites > Escarlatina
• Infecções de partes moles:
- Impetigo (pioderma)
- Erisipela (bem delimitada)
- Celulite (não bem delimitada)
- Fasceíte necrosante (gangrena estreptococica)
- Miosite
• Sd choque tóxico estreptocócico (muitos apresentam bacteremia e fasceíte necrosante)
• Bacteremia/sepse (pctes com infecção localizada raramente desenvolvem bacteremia)
• DOENÇAS NÃO SUPURATIVAS
- Febre reumática (complicação da faringite, não associado a infecções cutÂneas)
- Glomerulonefrite aguda (edema, HAS, hematúria e proteinúria subnefrotica/complicações de piodermas e faringites)
- Sensíveis a Penicilina (Cefalosporina se alergia)/ Pode ser ineficaz se coinfecção com S. aureus > utilizar Oxacilina ou Vancomicina
11
Q
S. pneumoniae > CARACTERÍSTICAS > 4 características que o identificam / colonização/ epidemiologia das infecções/ capsula
A
> 4 características identificam o Pneumococo>
- @ hemólise
- catalase negativa
- susceptibilidade a Optokinina
- solúvel em sais biliares
> coloniza nasofaringe e orofaringe de parcela considerável da pop
infecções invasivas + freq em crianças até 2 anos e maiores de 65a
Maioria capsulada (polissacarídeos capsulares definem sorotipos da bact)
12
Q
S. pneumoniae > PATOGÊNESE
A
- Pneumococo causa doença, primeiramente, por conduzir a intensa reação inflamatória
- danos nos mec de proteção das VA (disfunção ciliar, aumento do muco) favorecem infecção
- cápsula dificulta fagocitose
- parede com ác teicocico > adesão/ ativam complemento (gerando inflamação)
- pneumolisina -citotóxica para fagócitos e ept resp/ neutralizam envolvimento por muco/ ativa complemento/ degrada hemoglobina (atv hemolítica característica)
- prot secretora IgA > neutralizam envolvimento por muco
13
Q
S . pneumoniae > fatores predisponentes à infecção
A
- Deficiências de anticorpos ( agamaglobulinemia, MM,HIV, Linfomas, etc)
- Deficiências de complemento
- Neutropenia
- Disfunção de neutrófilos ( alcoolismo, cirrose, DM, corticoides, IRC )
- Asplenia, esplenectomia
- ITR prévia ( Influenza )
- Tabagismo
- AVC
- DPOC
14
Q
S. pneumoniae > Síndromes clínicas/ Tratamentos atb
A
- Otite média
- Sinusite
- Meningite
- Exacerbações de DPOC
- Pneumonia
- Bacteremia
- Penicilina (resistência explicada por alteração de PBP)
- Para infecções graves > Fluoroquinolona/ Vancomicina + Ceftriaxona
15
Q
Enterobacteriaceae > GENERALIDADES > Gram/ esporulação/ habitat/ epidemiologia das infecções
A
- BACILOS Gram negativos (é a maior família de gram neg)
- Não formam esporos
- Podem ou não ser móveis
- Catalase positivas
- Aneróbios facultativos
- Várias espécies tem como habitat o TGI de vertebrados e invertebrados, mas são amplamente distribuídos no ambiente
- Alcoólatras e pctes com DM tem altos índices de colonização da orofaringe
- Hospitalizados tem tendência a rápida colonização de orofaringe
16
Q
Enterobacteriaceae > Componentes
A
- Memb interna
- Periplasma
- Parede celular (peptidioglicano)
- Memb externa (assimétrica, folheto ext majoritariamente lipopolissacarídico)
- LPS - fator virulência (3 componentes > Lipídio A - atividade endotóxica - parte que é reconhecida pelo hospedeiro/ Polissacarídeo central/ Antígeno O - base para classificar sorogrupos)
- Lipídio A é endotoxina, liberado após lise, causa liberação citocinas, ativa complemento, leucocitose, trombocitopenia, coagulação IV disseminada, choque, etc
- Cápsula (polissacarídica) (em algumas) (anti-fagocítica)
- Flagelos (classificação baseada no antígeno H)
- Fímbrias (adesão, conjugação)
obs: antígeno H flagelar, antígeno O do LPS e antígeno K capsular são as bases para classificação da família
17
Q
Enterobacteriaceae > E. coli
A
- espécie mais comum de anaeróbio facultativo do TGI humano/ diferenças em potencial patogênico entre cepas do TGI e outras cepas mais patogênicas/ Capaz de fermentar lactose (importante para identificação)
- Grande número presente no TGI/ Causam doenças intra ou extraintestinal pois adquirem fatores de virulência (por plasmídeos, bacteriófagos, etc)
18
Q
Enterobacteriaceae > E.coli > principais Sd clínicas
A
- Gastroenterite (cepas ETEC, EPEC, EAEC causam diarreia secretora no delgado/ EHEC e EIEC causam infecção envolvendo int grosso)
- Agente mais comum de ITUs e meningites no período neonatal
- ITUs(em ITUs as cepas normalmente contém adesinas que se ligam às células do TGI e hemolisina HlyA que lisa células)
- Meningite neonatal
- Septicemia
- Pneumonia nosocomial
- Colecistite
- Colangite
- Peritonite
- Celulite
- Osteomielite
19
Q
Enterobacteriaceae > Klebsiella
A
- Patógeno primário
- Agente de ITU
- Infecções nosocomiais (de escaras, dispositivos invasivos)
- Colangite, peritonite, meningite
- PAC lobar em adultos
