Estados de consciencia Flashcards

1
Q

La alteración del estado de despierto es el reflejo de daño potencialmente irreparable, V/F:

A

Verdadero

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2
Q

Es el estudio del sueño:

A

Polisomnografía

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3
Q

La polisomnografía se evalúa mediante:

A
  • Electroencefalograma (EEG)
  • Electromiograma (EMG)
  • Electrooculograma (EOG)
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4
Q

Múltiples vías ascendentes que son originadas del tegmento mesoponitno y se amplican al prosencéfalo, tálamo y corteza:

A

Sistema activador reticular ascendente (SARA)

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5
Q

El tegmento mesopontino es crítico para:

A
  • Despertar del prosencéfalo
  • Mantener el estado de despierto
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6
Q

Es la mayor fuente de aferentes mesopontinas del núcleo pedunculopontino y tegmental laterodorsal:

A

SARA

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7
Q

El principal neurotransmisor involucrado en SARA es:

A

Acetilcolina

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8
Q

La aferencias mesopontinas se proyectan a través del __ al núcleo relevo del tálamo, IL y reticular.

A

FRPM

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9
Q

Son los 3 grupos monoaminérgicos en SARA:

A
  • Norepinefrina
  • 5-GT
  • Dopamina
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10
Q

La serotonina proviene de:

A

Núcleo del rafé dorsal

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11
Q

La noradrenalina proviene de:

A

Locus cerulus
* FRPM y AHL difusamente a la corteza

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12
Q

El sueño se modifica a través del tiempo, es decir, en adultos mayores disminuye las horas de descanso, V/F:

A

Verdadero

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13
Q

Las neuronas glutamatérgicas talámicas amplifican señales de:

A

TMP

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14
Q

Son las neuronas que permiten conciliar el sueño:

A

Hipotalámicas (histaminérgicas)

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15
Q

Son las neuronas que permiten mantener el estado de despierto:

A

Glutamatérgicas talámicas

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16
Q

Las neuronas hipotalámicas (histaminérgicas) se encuentran en:

A

N. tuberomamilares e AHL a corteza y tálamo IL

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17
Q

El NVLP es inhibido por:

A

SARA

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18
Q

Es la consciencia plean de uno y su relación con el ambiente:

A

Despierto (vigilia)

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19
Q

Sx en el cuál el px está despierto pero no tiene respuestas (desaferentado), parálisis:

A

Locked in syndrome

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20
Q

Si hay una lesión puntual, la pérdida de la consciencia es:

A

Parcial

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21
Q

Si la lesión es en el tálamo bilateral, se considera:

A

Difusa o extensa

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22
Q

Si la lesión es en el tegmento del puente o del mesencéfalo, es:

A

Del tallo y diencefálicas

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23
Q

Es la disminución de la consciencia fisiológica recurrente:

A

Sueño

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24
Q

Características del estado de sueño:

A
  • No hay respuesta a estímulos externos
  • Respuestas cerebrales y cognición globalmente disminuidas
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25
Q

La alteración de vías de despierto y sueño pueden alterar la consciencia, V/F:

A

Verdadero

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26
Q

¿Cuál es la diferencia del sueño y del coma?

A
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27
Q

¿Cuál es la diferencia del sueño y del coma?

A

El sueño es intrínsecamenre reversible con un estímulo suficiente

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28
Q

Características de la consciencia nublada

A
  • Estado de despierto mínimamente reducido
  • Con o sin hiperexcitabilidad e irritabilida
  • Alteración con somnolencia
  • No orientados en tiempo y espacio
  • Poco desempeño en cálculo, historia y precisar detalles
  • Somnolencia diurna
  • Agitación nocturna
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29
Q

¿Cuáles son las teorías de la etiología de la consciencia nublada?

A
  • Disminución del consumo de 02 < 20%
  • Disminución de FSC bilateral en corteza FT y NB
  • Ach disminuida, secreción excesiva de dopamina, noradrenalina y glutamato
  • Aumento de serotonina y disminución de GABA
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30
Q

Estado mental anormal caracterizado por la interpretación errónea de los estímulos sensitivos, coin alucinaciones vívidas:

A

Delirium

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31
Q

En el delirium, los px se encuentran desorientados en las 4 esferas, V/F:

A

Verdadero

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32
Q

Los px con delirium llegan al zenit rápidamente y duran de __ a __ días.

A

4 a 7

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33
Q

El delirium con agitación puede ser secundario a:

A
  • Lesiones focales
  • Estados tóxicos
  • Procesos infecciosos o encefalíticos
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34
Q

Estado mental caracterizado por torpeza, enlentecimiento mental, hay una respuesta lenta al estímulo y aumentan las horas de sueño o somnolencia:

A

Obnubilación

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35
Q

¿Cuáles son las características del estupor?

A
  • Aturdimiento
  • Sueño profundo
  • Sólo responde a estímulos vigorosos y continuos
  • Alteración cognitiva aún con un estímulo máximo
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36
Q

¿Cuál es la diferencia principal entre estupor y catatónico?

A

Los px con estupor sí responden a estímulos, los catatónicos no.

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37
Q

Estado en el cuál no hay respuesta a estímulos, aunque puede haber muecas o respuestas motoras estereotipadas a estímulos dolorosos:

A

Coma

38
Q

Conforme se profundiza el coma, se pierde la respuesta a estímulos profundos, V/F:

A

Verdadero

39
Q

Al Sx locked in también se le conoce como:

A

Sx de deseferentación

40
Q

¿Cuáles son las características del Sx locked in?

A
  • Parálisis de las 4 extremidades y pares craneales bajos
  • No hay deglución ni movimiento
  • Sólo hay movimientos oculares
41
Q

Es la causa más común del Sx locked in:

A

Lesión en base y tegmento del puente

Interrupción del control cortical motor descendente

42
Q

¿Por qué se conservan los movimientos oculares verticales y la apertura palpebral en el Sx locked in?

A

Porque el núcleo del N. III y IV está en el mesencéfalo

43
Q

En px con Sx locked in se debe hacer un EEG con ritmo:

A

Alfa

Están despiertos con sueño disminuido en EEG

44
Q

Es el declive progresivo de los procesos mentales dado a un proceso orgánico:

A

Demencia

45
Q

En la demencia se pierde el estado de despierto, V/F:

A

Falso

46
Q

¿Cuáles son algunas causas parcialmente reversibles a descartar con la demencia?

A
  • Hipotiroidismo
  • Deficiencia de B12
47
Q

El estado de demencia aumenta el riesgo de desarrollar:

A

Delirium

48
Q

Es el sueño escesivo de aparencia narcoléptica, pero que despierta al ser estimulado:

A

Hipersomnia

49
Q

¿Cuál es la diferencia entre hipersomnia y demencia en cuánto al despertar?

A

Los px con demencia despiertan con la consciencia nublada, los que tienen hipersomnia no.

50
Q

¿Cómo se encuentra la facultad cognitiva en la hipersomnia?

A

Normal

51
Q

¿Cuál es la etiología de la hipersomnia?

A

Disfunción hipotalámica

52
Q

¿Qué es la abulia?

A
  • Estado apático
  • Respuesta lenta a estímulos verbales
  • No inicia actividades
  • Está despierto y la cognición está normal
53
Q

¿A qué se asocia la abulia?

A
  • Lesión frontal bilateral: por ejemplo px con resección del vérmix en meduloblastoma
54
Q

La abulimia es más severa si:

A

Hay mutismo acinético (no se mueve ni habla)

55
Q

¿Qué es el estado de mínima consciencia?

A
  • Afectación severa de la consciencia
  • Es una transición al recuperarse del coma o alguna patología
  • Puede ser permanente
56
Q

¿Cuáles son las características del estado vegetativo?

A
  • Recuperación del ciclo de despierto por apertura ocular y periodos sin respuesta
  • Sin evidencia de consciencia propia o del ambiente
  • Hay regulación CP y visceral
  • Sólo hay respuestas reflejas
57
Q

Si dura más de 6 meses, se convierte en:

A

Estado vegetativo persistente

58
Q

Es la pérdida irreversible de la función neurológica:

A

Muerte cerebral

59
Q

¿Cuáles son las características de la muerte cerebral?

A
  • Incapacidad de mantener homeostasis respiratoria y CV
  • Necesidad de soporte vital intensivo
  • Pérdida de la función cerebral: falla circulatoria
60
Q

Si la causa estructural da coma, es por que hay lesión:

A

Focal en estructuras críticas

61
Q

¿Cuáles son las dos categorías de las causas estructurales?

A
  • Supratentorial: comprime estructuras diencefálicas (diencéfalo, hemisferios, central core)
  • Infratentorial: destruye SARA (tallo superior, cerebelo)
62
Q

¿Qué se debe evaluar en la exploración neurológica especializada?

A
  • Escala de Gasglow: estado de despierto
  • Patrón respiratorio
  • Tamaño pupilar
  • Reflejos oculovestibulares y oculocefálicos
  • Respuesta motora
63
Q

Para producir estupor o coma, el daño o disminución en la función debe de abarcar:

A
  • Áreas extensas en los hemisferios
  • SARA (región paramediana del tallo superior)
  • Diencéfalo bilateral
64
Q

¿Qué ocurre en el daño hemisférico bilateral?

A
  • Disminuye el FSC o hipoxia
  • Pérdida del estado de despierto
  • Eosinofilia, picnosis, apoptosis: necrosis pseudolaminar (piramidales)
65
Q

¿Qué capas se afectan principalmente en la lesión de hemisferios bilateral?

A

Capa III, V y CA1 (área de Sommer más sensible a hipoxia infartos del hipocampo)

66
Q

Si la leisón en los hemisferios bilateral es mayor a __ min, se considera extensa irrecuperable.

A

5

67
Q

El principal input de corteza proviene de:

A

Núcleos de relevo talámicos

68
Q

¿Cuál es la etiología de la lesión diencefálica?

A
  • Lesiones talámicas bilaterales extensas: basilar o ACP
  • Daño a formación reticular paramediana mesencefálica e hipotálamo posterior
  • Hemorragia, tumor, enf. inflamatorias.
  • Lesiones hipotalámicas e isquémicas (raras)
  • Tumor, glioma, linfoma, granuloma

Hay hipersomnolencia

69
Q

El mesencéfalo y puente son críticos para el estado de:

A

Despierto

70
Q

¿En dónde se encuentra el núcleo del N. V?

A

Puente rostral

71
Q

¿Cuáles lesiones son frecuentes en el tallo superior?

A
  • Zona tegmentaria paramediana (diencéfalo caudal o puente rostral)

Hay pérdida profunda del estado de alerta; no puede despertar

72
Q

Las lesuones unilaterales hemisféricas o del tallo bajo del puente causan:

A

Déficit motor y sensitivo profundo

73
Q

¿Cuáles son los repliegues durales que segmentan al cráneo en cavidades?

A
  1. Hox
  2. Tentorium
74
Q

Tipo de herniación en la cuál el diencéfalo oprime hacia abajo:

A

Central

75
Q

Tipo de herniación en la cuál el tallo se empuja hacia arriba o abajo:

A

Transtentorial

76
Q

Tipo de herniación en la cuál se aplastan contr el tallo y el bulbo las amigdalas causando un paro cardiorrespiratoria:

A

Amigdalina

77
Q

En el deterioro rostro-caudal temprano, ¿cuáles son los datos clínicos característicos del N. III?

A
  • Aumento en diámetro pupilar ipsilateral
  • Respuesta lenta a la luz
  • Respiración normal
  • Respuesta motora normal
78
Q

Es el dato clínico más temprano y sutil de herniación uncal:

A

Alteraciones del N. III

79
Q

En el deterioro rostro-caudal tardío, ¿cuáles son los datos clínicos característicos del N. III?

A
  • Dilatación sin respuesta a luz
  • Afecta la aducción, elevación y depresión
  • Ptosis
  • Hemiparesia ipsilateral o contralateral
  • Respiración de Cheyne-Strokes
  • Respuestas motoras “decorticadas o descerebradas”
80
Q

En la etapa diencefálica temprana, ¿cuáles son los datos clínicos característicos?

A
  • Dificultad para concentrarse, amnesia
  • Respiración interrumpida por bostezos y pausas
  • Cheyne-Strokes
  • Pupilas pequeñas 1-3 mm
  • Reflejo cilioespinal (al apretar el trapecio no hay respuesta pupilar)
  • Mov. oculares erráticos
  • Mov. oculocefálicos normales
  • Babinski bilateral
  • Paratnoía
81
Q

En la etapa diencefálica tardía, ¿cuáles son los datos clínicos característicos?

A
  • Progresa a descerebración
  • Si daña al tallo es irreversible
  • Difícil de despertar al px
82
Q

El núcleo rojo controla a los músculos:

A

Flexores

83
Q

El vestíbulo espinal controla los músculos:

A

Extensores

84
Q

El vestíbulo espinal controla los músculos:

A

Extensores

85
Q

¿Qué datos clínicos encontramos en la etapa pontina superior/mesencefálica?

A
  • Falla oculomotora
  • Pupilas fijas medias
  • Limitación y lentitud y ausencia de adducción del ojo contralateral a la prueba calórica (frío)
  • Ausencia de movimientos verticales
  • No hay datos de descerebración
  • Tono motor y ROT´s +++/ Babinski
86
Q

¿Qué datos clínicos encontramos en la etapa pontina inferior/MO Superior?

A
  • Respiración superficial e irregular
  • No hay mov. oculares bilaterales
  • Tono motor flácido e hiporreflexia
87
Q

¿Qué datos clínicos encontramos en la etapa medular (terminal)?

A
  • Respiración irregular/lenta: necesitan respiración artificial
  • Midriasis (reflejos simpáticos)
  • Hipotensión
88
Q

¿Qué datos clínicos encontramos en la etapa mesencefálica dorsal?

A
  • Tamaño pupilar de 4 a 6 mm, fija a luz
  • Limitación de la mirada vertical
  • Déficit de convergencia asociada a miosis
  • Nistagmo de retracción/Collier
89
Q

La etapa mesencefálica dorsal ocurre por lesiones:

A

Pineales o del tálamo posterior

90
Q

¿Cuál es el manejo para px comatosos?

A
  • Oxigenación: si tiene Gasglow menor a 8 intubar ASAP
  • Mantener circulación
  • Control de glucosa
  • PIC baja
  • Control de crisis convulsivas
  • Tratar infecciones
  • Balance ácido base y electrolítico
  • Temperatura corporal adecuada
  • Administrar tiamina
  • Antídotos como naloxona o flumazenil
  • Control de agitación