ERA1 Fisio Oral Flashcards

1
Q

Lo que se puede medir en el hemograma, cuál sua importancia y los valores
normales?

A

Hemograma es un estudio cuantitativo y cualitativo de los elementos de la sangre.
Importante para evaluación del estado de salud del paciente, diagnóstico y
tratamiento de enfermedades. Los principales elementos celulares que mide:
- Leucocítos (Glóbulos blancos): función inmunológica y defensa. Valor normal: 4.000- 11.000 mm3.
- Eritrocito (Glóbulo rojo): transporte de O2 + Co2 + función buffer ( función buffer = función regulado que ayuda a mantener los niveles normales del PH del la sangre). Valor normal: Mujer: 4.700.000 +/- 500.000.000 mm3 y hombre: 5.200.000 +/-
500.000.000 mm3.
- Plaquetas: función hemostática. Valor normal: 150.000 – 400.000 mm3

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2
Q

Que és hematocrito y para que sirve?

A

És la relación en porcentaje entre el volumen globular y el volumen sanguíneo
total, sirve para diagnóstico de enfermedades.

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3
Q

Como saber se a alteración del hematocrito es relativa o absoluta? Cuales son
las causas de estas alteraciones?

A

Necesito mirar la cuantidad de glóbulos rojos en el hemograma, se hay cambio en
el volumen globular és una alteración absoluta (real) pero se está
normal és una alteración relativa porque la causa es una alteración en el
volumen plasmático y no eritrocito.
- Causas de alteraciones absolutas: anemia (↓) y policitemia (↑).
- Causas de alteraciones relativas: deshidratación (↓) y hemodilución (↑).

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4
Q

Cuales son los índices hematimeticos y para qué sirven?

A

Estos índices son indispensables en la valoración de las anemias y sirven para descartalas según la coloración y el tamaño de las hemátides.
- VCM (volumen corpuscular medio): mide un promedio del tamaño de los eritrocitos. Sirve para diagnostico de anemias micro, normo y macrocítica. (valor normal: 82-92 micrones3).
- HbCM (hemoglobina corpuscular media): mide un promedio de la hemoglobina contenida en cada eritrocito. Valor menor a 27pg es una anemia hipocrómica y superior a 27pg en anemia normocrómica. (valor normal: 27-32 picogramos – pg).
- CHbCM (concentración de Hb corpuscular media): mide la concentración de hemoglobina promedio por cada 100 ml de eritrocitos. Valor normal: 32-36% (en
la prática no se utiliza más)

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5
Q

Háblame de los glóbulos rojos.

A

Los glóbulos rojos o eritrocitos es un elemento forme, anucleado en formato de disco bicóncavo. Tiene una vida media de 120 días. Contiene antígenos en su superficie que corresponden a los grupos sanguíneos, y su principal contenido es la hemoglobina.

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6
Q

Qué pasa con los eritrocitos pasado su tiempo de vida media? Que es la hemocatéresis fisiológica?

A

Cuando se destruye los eritrocitos viejos la hemoglobina se desnaturaliza y se torna reutilizable (globina + aminoácidos). El grupo hemo se transforma en biliverdina que se transforma en bilirrubina (no conjugada, se conjuga en el hígado y eliminado por materia fecal = hemocatéresis fisiológica).

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7
Q

Que es anemia? Cuál la clínica de un paciente con anemia?

A

Es la disminuición de hemoglobina en el eritrocito, acompañada o no de una disminuición en el hematocrito. Corresponde a un descenso brusco o graual de 2 g/dl o más de la cifra de Hb habitual de un paciente. Palidez de piel y mucosas, astenia, soplo cardiaco, taquicardia, palpitaciones, edemas, insuficiencia cardiaca, angina, cefalea, vértigos, alteraciones visuales, irritabilidad, falta de concentración.

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8
Q

Háblame de grupos sanguíneos.

A

Los grupos sanguíneos son grupo de antígenos presentes en la membrana de los glóbulos rojos. Los grupos ABO son glucoproteínas y el factor RH son proteínas. Un individuo que presenta un tipo de antígeno tiene que presentar al anticuerpo para el grupo opuesto solamente, sino sus proprios anticuerpos iban a destruir sus eritrocitos.

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9
Q

Qué es factor intrínseco de CASTLE y cuál su importancia clínica?

A

Es una proteína secretado por las células parietales del estómago que tiene la función de se unir a la vitamina B12 (cuando está separada de la proteína R) en el duodeno, y en ileon el factor intrínseco se une a su receptor. Esto sirve para que ocurra la absorción de la vitamina B12 y evitar la anemia.

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10
Q

Qué pasa en la enfermedad hemolítica del RN? / Háblame de eritroblastosis.

A

Ocurre en madres que son Rh- y fetos Rh+, donde los eritrocitos del feto son destruídos por los anticuerpos de la madre. Normalmente es en el según embarazo,
esto ocurre porque las personas Rh- tiene la capacidad de adquirir anticuerpos ANTI-D se tuvieren contacto con la sangre Rh+ (primer embarazo), con esto la madre produce los anticuerpos anti-D contra los eritrocitos del feto, lo que puede
generar un aborto.

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10
Q

Para que sirve la prueba de Coombs?

A

Para determinación del grupo RH. Pasa que el antígeno D es débil y no tiene la capacidad por si solo de generar aglutinación, por eso es necesario agregar un suero (Suero de Coombs). Ahí se agrega anticuerpos D al suero para saber se el
paciente es RH+ o RH - . Se el paciente es factor RH+ los anticuerpos van a unirse a los eritrocitos pero no se aglutinan, ahí se agrega en el suero de Coombs (que son anti-anti D) que van a unirse a los antiD y aglutinar.

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11
Q

Como se forma el tampón plaquetario?

A

Cuando hay una lesión en el endotélio el subendotelio queda exposto; los dos juntos (endotélio + subendotelio) secretan el factor de Von-Willerbrand (FVW) que se acumula en el endotélio. Con la lesión queda un sitio libre donde las plaquetas que están en el centro del vaso se acercan de la periferia y empieza las etapas del tampón: 1o: adhesión plaquetaria: En la membrana de las plaquetas tienen el receptor del
FVW (Ib IX/V) que se une al FVW + recepores del fibrinógeno (IIbIIIa) del subendotelio, estes receptores se unen con sus sitios generando una adhesión.
2o: activación plaquetaria: Las plaquetas adheridas se activan cambiando su forma y liberando sus granulos (degranulación). La liberación del contenido de los
gránulos ayuda en la próxima etapa: ADP, TXA2 y serotonina son amplificadores de la señal, o sea, llaman más plaquetas para acercase, además que el TXA2 hace una vasoconstricción de manutención.
3o: agregación plaquetária: Con la señal amplificada las plaquetas se acumulan en el endotélio dañado, los receptores de fibrinógeno de las plaquetas (IIbIIIa) se
activan y se fuerman puente de fibrinógeno entre las plaquetas.

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12
Q

Cuál la importancia de la hemostasia en el cuerpo?

A

Mantener la integridad del endotélio, mantener la sange circulante y fluida, inhibir o reducir la hemorragia, limitar el área de activación de la coagulación.

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13
Q

Cuál el mecanismo de acción del clopidogrel? Para que sirve?

A

El clopidogrel es un fármaco antiagregante, o sea, impide la agregación plaquetária. Es utilizado en personas que tiene una predisposición a formación de los trombos. El clopidogrel inhibe el receptor P2Y12 que bloquea los receptores de ADP disminuindo la actividad del AMPc, haciendo con que ocurra una falla na expresión de IIbIIIa, con esto no vá ocurrir la unión de las plaquetas una con la otra
porque no puedo expresar el fibrinógeno.

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14
Q

Cuál el mecanismo de acción del AAS? Para que sirve?

A

El AAS o aspirina es un fármaco antiagregante, o sea, impide la agregación plaquetária. Es utilizado en personas que tiene una predisposición a formación de los trombos. El AAS inhibe la enzima COX I lo que impide la formación de TXA2.

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15
Q

Cuales son los factores de la coagulación K dependientes? ¿Que pasa se hay deficiencia de ellos? Como hago para saber?

A

Los factores II, VII, IX, X, proteína C y proteína S. Se tiene déficit de alguno puede generar una falla en el sistema de coagulación, para esto puedo avaliar por medio del Tiempo de Quick o Tiempo de Protombina (TP) que avalía la vía extrínseca de la coagulación, se lo tiempo estuviera aumentado (normal: 11,5-13,5 segundos) puede ser de causa de la deficiencia de vitamina K por no generación de algunos de estes factores.

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16
Q

Háblame de los Leucocitos.

A

Son células utilizadas como defensa del organismo, están divididos de acuerdo con la presencia o ausencia de gránulos en su membrana.
* Polimorfonucleares o granulocitos:
- Neutrófilos: respuesta a inflamación aguda, actúa sobre bacterias y pueden fagocitar. (VN=2.000 – 7.000 o 50-65%)
- Eosinófilos: respuesta a inflamación aguda ante infecciones parasitarias y reacciones alérgicas. (VN= 0-500 o 0-5%)
- Basófilos: secreción de histaminas, citoquinas, inmunidad antiparasitaria y alergias (VN= 0-1 0-1%)
* Mononucleares o agranulocitos:
- Linfocitos: actúan en el sistema inmunitário, denfesa del organismo frente a daño.
Dividio en linfocitos T = reconoce la célula infectada por el antígeno y linfocitos B = produce el anticuerpo, CPA. (VN= 1.500-4.000 o 20-45%)
- Monocitos: actúan como macrófagos, almacenan hierro, CPA. (VN=100-800 o 1-8%)
Cumplen algunas funciones generales: quimiotaxis (movimientos orientados), diapédesis (cap. de atraviesar capilares sin lesionar), fagocitosis.

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17
Q

Cuales son las diferencias de la contracción del músculo liso y el músculo esquelético?

A

Las principales diferencia es que el músculo liso tiene una contracción involuntária, lenta y mediada por el SNA, ya el músculo esquelético tiene na contracción
vonluntaria, rápida y mediada por el SNC.
La contracción del músculo esquelético depende de la inervación del SNC que se dá por la neurona, esta secreta AcetilCoA que provoca câmbios em la
permeabilidade del sarcolema (muy desarrollado) que libera Ca (del túbulo T) hacia el citoplasma que activa la actividad de la actina y miosina generando la
contracción. Cuando las neuronas dejan de secretar acetilcolina, el retículo sarcoplásmico “bombea” Ca++ desde el citoplasma hacia el interior del retículo.
Esto provoca la relajación. La contracción del músculo liso depende de la inervación del SNA, para su
estimulación no hay contacto directo neurona-fibra muscular, la neurona secreta Ach o Noradrenalina que provocan la despolarización, ocorre um flujo de Ca+ hacia el interior de la célula para formación del complejo cálcio-calmodulina para activación de una quinasa que fosforila Miosina, y la hace ATPásica → hidroliza ATP en ADP + Pi, la Miosina se une al fósforo liberado, la Miosina se fija a la Actina y se produce la contracción. Tiene um sarcolema poco desarrollado y posee caveolas (sin túbulo T) y actina y miosina están associados a los cuerpos densos.

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18
Q

Cuál la influencia simpática y parasimpática sobre la actividad elétrica del corazón?

A

Simpática: = efecto adrenérgico (catecolaminas – adrenalina y noradrenalina)
- ↑ frecuencia cardiaca (por receptores β1adrenérgicos)
- ↑ la /f (corriente de marcapaso) lo que genera un incremento de la despolarización de la fase 4
- ↑ /Ca+ en las células miocárdicas
- ↑ contracción, o sea, efecto inotrópico positivo en músculo auricular y ventricular

Parasimpática: = efecto colinérgico (nervio vago – libera acetilcolina para nodo SA y AV)
-↓ frecuencia cardiaca
-↓ If en el nodo SA, reduciendo la pendiente de despolarización de la fase 4
-↑ conductancia relativa del K+ y haciendo que el potencial diastólico máximo de
las células del nodo SA sea más negativo.
-↓ reduce la ICa en el nodo SA, disminuyendo de este modo la pendiente de despolarización de la fase 4 (umbral +)
-↓ la velocidad de conducción del nodo AV

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19
Q

Cuales son las corrientes iónicas y para que sirven?

A
  • Corriente de Na+ (/Na): responsable por la despolarización rápida del: músculo auricular, ventricular y fibras de Purkinje.
  • Corriente de Ca2+ (ICa): responsable de la fase de despolarización rapida del potencial de acción en el nodo SA y en el nodo AV; también desencadena la
    contracción en todos los miocitos cardiacos.
  • Corriente de K+ (IK): responsable de la fase de repolarización del potencial de acción en todos los miocitos cardiacos.
  • Corriente de marcapasos (If): responsable, al menos en parte, de la actividad marcapasos en las células del nodo SA, en las células del nodo AV y en las fibras
    de Purkinje.
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20
Q

Que es onda isodifásica y isoeléctrica?

A
  • Isodifásica: onda que tiene misma voltaje de /+ y /- en QRS.
  • Isoeléctrica: onda que empieza y termina con la misma voltaje.
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21
Q

Que actividad elétrica maneja el ECG?

A

Del miocárdiocito, ya que és músculo y la corriente és lo que genera los haces. (sistema de conducción).

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22
Q

Cuales son las propiedades del músculo cardiaco?

A

-Automatismo: Capacidad de contraerse por sí mismo.
-Cronotropismo: Responde cuando recibe un estímulo
-Inotropismo: Responde a una estimulación con una contracción.
-Dromotropismo: Conductibilidad

23
Q

Como se dá los potenciales de acción en la fase lenta? Cuales son las fibras afectadas?

A

Corresponde a el nodo sinusal y el nodo AV.
En la fase 4, es el reposo, ocurre la entrada de NA+ (automatismo), después en la fase 0 ocurre la despolarización por entrada de Ca+ (conductibilidad), y en la fase 3 ocurre la repolarización por la salida de K+ (excitabilidad).

24
Q

Como se dá el potencial de acción en los miocardiocitos?

A

Miocardiocito es una fibra sódica, rápida y no automática.
- Fase 0: Entrada de Na+ por apertura de los canales rápidos de Na+ voltaje dependientes (despolariza), su pico inactiva canales de Na y abren canales de K.
- Fase 1 (repolarización temprana): entrada de Cl y salida de K.
- Fase 2 (meseta): abre canales de Ca dependientes tipo lento y entrada de Ca, pero con la salida de K las fuerzas se igualan.
- Fase 3 (repolarización tardía): cierran canales de Ca y solo mantiene salida de K.
- Fase 4: cierre de canales de K y potencial vuelve al reposo.

25
Q

Como está el ciclo cardiaco en el gráfico de Loop presión-volumen?

A

El ciclo cardiaco es sucesión de eventos mecánicos generado por eventos eléctricos, estos eventos se repiten en un latido por minuto, por eso no tiene ínico
y ni fin, ya que es un ciclo. Tiene dos fases principales:
1- Llenado ventricular(0,4s): ocurre en la fase d diástole inicia con la apertura de la válvula mitral y tiene dos fases: una activa (con gasto de ATP) y una pasiva (sin gasto de ATP). Arranca con el llenado pasivo rápido, donde ↑ el gradiente de
presión entre aurícula y ventrículos, después pasa a un llenado pasivo lento donde ↓ el gradiente de presión. En la fase activa ocurre la sístole auricular. Este ciclo termina previo al cierre de las válvulas AV.
2- Contracción isovolumétrica del ventrículo(0,05s): El llenado genera un aumento en la presión del ventrículo que como consecuencia va cerrar la válvula mitral (generando el 1o ruido), con las dos válvulas cerradas ↑ el gradiente de presión pero sin cambio de volumen (por eso es isovolumétrica) y la presión asciende hasta 80 mmHg.
3- Eyección (0,3s): Por ↑ del gradiente de presión en el ventrículo la válvula aortica (cuando la presión supera los 80 mmHg) se abre y inicia la fase de eyección donde el ventrículo expulsa el 50-70 ml por ciclo (= volumen sistólico). Tiene una fase de
eyección rápida donde ↑ el gradiente de presión y la presión asciende hasta 120 mmHg, después pasa por una fase de eyección lenta donde ↓ el gradiente de
presión y la sangre sali por inercia. Depués de la eyección el ventrículo aún mantiene un volumen de 30ml.
4- Relajación isovolumétrica del ventrículo (0,1): después de la eyección el gradiente de presión ↓ cerrando la válvula aortica (generando el 2o ruido) y marca el fin de la sistóle, el ventrículo se relaja y las válvulas aortica y mitral están cerradas. La presión ↓ de 80 a 10 mmHg. La fase termina cuando la válvula mitral se abre por ↑ de la presión del llenado auricular y empieza el llenado ventricular.

26
Q

Cuales son los determinantes del volumen minuto?
Cuales son los determinantes del volumen sistólico?

A

El volumen sistólico y la frecuencia cardiaca.
- Precarga: es la tensión que soporta el ventrículo en el fin de la diástole. (generada por la presión y volumen del fin de diástole)
- Poscarga: es la tensión máxima que soporta el ventrículo en el fin de la sístole.
- Contractibilidad: propiedad intrínseca del corazón de modificar la fuerza y velocidad de contracción.

27
Q

Lo que afecta la Precarga? ¿Qué ley la influencia?

A
  • Retorno venoso (volumen que ingresa a la aurícula D en un latido)
  • Volumen residual (volumen que queda en el ventrículo al fin de la eyección)
  • Duración del ciclo (tiempo del ciclo)
  • Sístole auricular (contracción de la aurícula)
  • Distensibilidad (cuanto el ventrículo puede se distender por el volumen sistólico)
    Influye la ley de Laplce (estrés de la pared es determinante para el consumo de O2)
28
Q

Anemia - Definição

A

Anemia é a diminuição da hemoglobina ou do número de glóbulos vermelhos, resultando em capacidade reduzida de transporte de oxigênio.

28
Q

Anemia - Classificação

A

Anemia Ferropriva
Anemia Megaloblástica
Anemia Hemolítica
Anemia de Doença Crônica

28
Q

Anemia - Manifestações Clínicas

A

Fadiga, fraqueza, palidez, taquicardia, dispneia, tontura.

29
Q

Repercussão das Anemias no Cardiovascular

A

Aumento da frequência cardíaca, risco de insuficiência cardíaca devido à compensação pela diminuição do transporte de oxigênio.

30
Q

Repercussão das Anemias no Respiratório

A

Aumento da ventilação e dispneia, especialmente durante atividades físicas.

31
Q

Provas de Hemostasia - Tempo de Sangramento

A

Avalia a função plaquetária; prolongado em trombocitopatias.

32
Q

Transfusões - Compatibilidade Sanguínea

A

O- é doador universal; AB+ é receptor universal. Ex: Paciente A+ pode receber A+ ou A-, além de O+ ou O-.

33
Q

Provas de Hemostasia - Tempo de Protrombina (TP)

A

Avalia a via extrínseca; prolongado em deficiência de fatores II, V, VII ou X.

34
Q

Provas de Hemostasia - TTPa

A

Avalia a via intrínseca; prolongado em hemofilias e uso de heparina.

35
Q

Hemostasia e Hipertensão

A

Hipertensão pode causar lesão endotelial, ativando a coagulação e aumentando o risco de trombose.

36
Q

Provas de Hemostasia - Contagem de Plaquetas

A

Avalia a quantidade de plaquetas para a hemostasia primária.

37
Q

Antiplaquetários

A

Inibem agregação plaquetária; usados para prevenir eventos trombóticos (ex: ácido acetilsalicílico).

38
Q

Anticoagulantes

A

Inibem a cascata de coagulação; ex: heparina (rápida), varfarina (monitoramento constante).

39
Q

Fatores Vitamina K Dependentes

A

Fatores II (protrombina), VII, IX e X; requerem vitamina K para sua síntese no fígado.

40
Q

Hemostasia Primária e Secundária

A

Primária: formação do tampão plaquetário; Secundária: cascata de coagulação e formação de fibrina.

41
Q

Potencial de Ação do Miocardiocito

A

Despolarização rápida (Na+), fase de plateau (Ca2+), repolarização (K+); essencial para a contração cardíaca.

42
Q

Eletrocardiograma (ECG) - Onda P

A

Representa a despolarização atrial.

43
Q

Eletrocardiograma (ECG) - Complexo QRS

A

Representa a despolarização ventricular.

43
Q

Eletrocardiograma (ECG) - Onda T

A

Representa a repolarização ventricular.

44
Q

Eletrocardiograma (ECG) - Intervalo PR

A

Tempo entre a despolarização atrial e ventricular.

44
Q

Eletrocardiograma (ECG) - Intervalo QT

A

Duração do potencial de ação ventricular.

45
Q

Transfusões

A

Quem transfunde pra quem: Pacientes do tipo sanguíneo O- podem doar para todos, enquanto AB+ pode receber de todos. Exemplo: um paciente A pode receber sangue do tipo A ou O.

46
Q

Provas de hemostasia

A

Tempo de sangramento: avalia a hemostasia primária.
Tempo de protrombina (TP): avalia a via extrínseca e a função da vitamina K.
Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa): avalia a via intrínseca.
Contagem de plaquetas: avalia a quantidade de plaquetas disponíveis para a coagulação.

47
Q

Relação da hemostasia com hipertensão

A

Hipertensão pode levar a um estado de hipercoagulabilidade, aumentando o risco de eventos trombóticos. A hemostasia pode ser alterada em condições hipertensivas, contribuindo para complicações cardiovasculares.

48
Q

Fatores vitamina K dependentes

A

Fatores II (protrombina), VII, IX e X são dependentes de vitamina K para sua síntese no fígado.

49
Q

Hemostasia primária e secundária

A

Hemostasia primária: envolve plaquetas e a formação do tampão plaquetário (fatores de von Willebrand).
Hemostasia secundária: envolve a cascata de coagulação, levando à formação de fibrina.

50
Q

Potencial de ação do miocardiocito

A

O potencial de ação no miocardiocito envolve fases de despolarização rápida (entrada de Na+), uma fase de plateau (entrada de Ca2+) e repolarização (saída de K+). Esse processo é essencial para a contração cardíaca coordenada.

51
Q

Falar sobre eletrocardiograma (ECG)

A

O ECG é uma ferramenta diagnóstica que registra a atividade elétrica do coração. Ele é utilizado para diagnosticar arritmias, isquemia, infarto do miocárdio e outras condições cardíacas. As ondas e intervalos no ECG fornecem informações sobre a condução elétrica e a função cardíaca.