ERA Fisio Final Flashcards
Índices Hematimétricos
Son valores que se calculan a partir del hemograma para evaluar la morfología y función de los eritrocitos:
VCM (Volumen Corpuscular Medio): Indica el tamaño promedio del eritrocito. Valores normales: 80-100 fL. Ayuda a clasificar anemias en microcíticas, normocíticas o macrocíticas.
HCM (Hemoglobina Corpuscular Media): Representa la cantidad promedio de hemoglobina por eritrocito. Valores normales: 27-32 pg.
CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media): Indica la concentración de hemoglobina en un volumen eritrocitario. Valores normales: 32-36 g/dL.
RDW (Amplitud de Distribución Eritrocitaria): Mide la variabilidad en el tamaño de los eritrocitos (anisocitosis). Valores elevados sugieren deficiencia de hierro o anemia megaloblástica.
Hemostasia y Función Plaquetaria
Fases de la hemostasia:
Primaria: Formación del tapón plaquetario mediante la adhesión, activación y agregación de plaquetas.
Secundaria: Activación de la cascada de coagulación para estabilizar el tapón.
Fibrinólisis: Degradación del coágulo para restaurar la normalidad.
Función plaquetaria:
Adhesión: Mediada por el factor von Willebrand y GPIb.
Activación: Liberación de gránulos con ADP, tromboxano A2 y serotonina.
Agregación: Mediada por GPIIb/IIIa y fibrinógeno.
Mecanismos de coagulación:
Vía intrínseca: Activación dentro del vaso por contacto con colágeno.
Vía extrínseca: Activación por el factor tisular en tejidos lesionados.
Ambas convergen en la formación de trombina y fibrina.
Metabolismo del Hierro (Fe++)
Fuentes:
Hierro hemo: Carnes rojas, hígado, pescado.
Hierro no hemo: Vegetales verdes, legumbres.
Absorción:
Principalmente en el duodeno y yeyuno proximal.
Favorecida por el ácido gástrico y la vitamina C.
Bloqueada por fitatos, calcio y polifenoles.
Transporte:
Transportado por la transferrina en plasma hacia tejidos, médula ósea y órganos de almacenamiento.
Reservas:
Ferritina: Principal reserva intracelular.
Hemosiderina: Forma de almacenamiento en exceso.
Déficit:
Causa anemia ferropénica: Microcítica e hipocrómica.
Síntomas: Fatiga, palidez, glositis, coiloniquia.
Vitamina B12
Funciones:
Síntesis de ADN y maduración eritrocitaria.
Mantenimiento de la mielina en neuronas.
Absorción:
Liberada en el estómago por el ácido gástrico.
Se une al factor intrínseco (FI) en el intestino.
Absorbida en el íleon terminal.
Déficit:
Causa anemia megaloblástica (macrocítica).
Síntomas: Fatiga, glositis, parestesias, neuropatías.
Asociada a anemia perniciosa (deficiencia de FI).
Cascada de Coagulación
Vías:
Intrínseca: Factores XII, XI, IX y VIII.
Extrínseca: Factor VII activado por el factor tisular.
Convergen en la vía común: Activación del factor X → Trombina → Fibrina.
Evaluación clínica:
KPTT (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada): Evalúa la vía intrínseca.
Quick (Tiempo de Protrombina): Evalúa la vía extrínseca.
Anemias
Disminución de hemoglobina, hematocrito o eritrocitos según valores de referencia.
Clasificación:
Microcítica, hipocrómica: Déficit de hierro, talasemias.
Normocítica, normocrómica: Anemia por enfermedad crónica, hemolítica.
Macrocítica: Déficit de B12 o ácido fólico.
Interpretación laboratorial:
Ferritina baja: Anemia ferropénica.
Elevación de reticulocitos: Hemólisis.
VCM elevado: Anemia megaloblástica.
Acciones de Heparina y Acenocumarina
Heparina:
Anticoagulante parenteral.
Potencia la acción de la antitrombina III, inhibiendo trombina y factor Xa.
Uso: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar.
Acenocumarina:
Anticoagulante oral.
Inhibe la epóxido reductasa de vitamina K, bloqueando la activación de factores II, VII, IX, X.
Uso: Prevención de tromboembolismo en fibrilación auricular.
Cascada de la coagulación y evaluación clínica
La coagulación es un proceso complejo que incluye tres vías principales que convergen en la formación de un coágulo estable:
Vía intrínseca:
Activada por el contacto de los factores de coagulación con superficies cargadas negativamente (como el colágeno).
Factores involucrados: XII, XI, IX y VIII.
Evaluada por el KPTT (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada):
VN: 25-35 segundos.
Prolongado: Hemofilia, deficiencia de factores intrínsecos, anticoagulantes como heparina.
Vía extrínseca:
Activada por el factor tisular (TF) liberado en tejidos lesionados.
Factores involucrados: VII.
Evaluada por el Quick (Tiempo de Protrombina, TP):
VN: 10-14 segundos.
Prolongado: Déficit de vitamina K, anticoagulantes como acenocumarina, hepatopatías.
Vía común:
Activación del factor X → trombina (IIa) → fibrina (Ia), que estabiliza el coágulo.
Acciones de la Heparina y la Acenocumarina
Heparina:
Aumenta la actividad de la antitrombina III, inhibiendo trombina (factor IIa) y factor Xa.
Acción inmediata (parenteral).
Uso: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar.
Monitoreo: KPTT (prolongado con dosis terapéuticas).
Acenocumarina (Warfarina):
Inhibe la epóxido reductasa de vitamina K, bloqueando la síntesis de factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).
Acción retardada (oral).
Uso: Prevención de eventos tromboembólicos crónicos.
Monitoreo: INR (razón normalizada internacional); objetivo: 2-3.
Grupos Sanguíneos (ABO y Rh)
Sistema ABO:
Basado en la presencia de antígenos A y B en los eritrocitos.
Anticuerpos naturales en plasma:
Grupo A: Anti-B.
Grupo B: Anti-A.
Grupo AB: Ninguno.
Grupo O: Anti-A y Anti-B.
Sistema Rh:
Determinado por el antígeno D en la membrana eritrocitaria.
Rh positivo: Presencia del antígeno D.
Rh negativo: Ausencia del antígeno D.
Compatibilidad transfusional:
Compatible si el receptor no tiene anticuerpos contra los antígenos del donante.
Ejemplo:
Grupo O-: Donante universal.
Grupo AB+: Receptor universal.
Hemograma, Hematocrito y Eritrosedimentación
Hemograma:
Incluye eritrocitos, leucocitos, plaquetas, hemoglobina y hematocrito.
Valores normales (VN):
Eritrocitos: 4.5-5.9 millones/µL (hombres), 4.1-5.1 millones/µL (mujeres).
Leucocitos: 4,000-11,000/µL.
Plaquetas: 150,000-450,000/µL.
Hemoglobina: 13-17 g/dL (hombres), 12-15 g/dL (mujeres).
Hematocrito:
Porcentaje del volumen de sangre ocupado por eritrocitos.
VN: 40-54% (hombres), 35-47% (mujeres).
Cambios:
Aumento absoluto: Policitemia vera.
Aumento relativo: Deshidratación.
Disminución: Anemias, hemorragias.
Eritrosedimentación (VSG):
Mide la velocidad de sedimentación de eritrocitos en 1 hora.
VN: 0-15 mm/h (hombres), 0-20 mm/h (mujeres).
Elevada en inflamación, infecciones, neoplasias.
Ley de Poiseuille y flujo sanguíneo
Describe el flujo de un líquido a través de un tubo rígido:
𝑄 = Δ𝑃⋅𝜋⋅𝑟4 / 8⋅𝜂⋅𝐿
Q: Flujo volumétrico.
ΔP: Gradiente de presión.
r: Radio del vaso (determinante principal; aumenta el flujo en proporción a la cuarta potencia del radio).
η: Viscosidad.
L: Longitud del vaso.
Determinantes:
Aumento del radio → Mayor flujo.
Incremento en la viscosidad o longitud → Menor flujo.
Regulación de la Eritropoyesis y Hematocrito
Eritropoyesis: Estimulada por la eritropoyetina (EPO), producida en el riñón en respuesta a hipoxia.
Factores requeridos: Hierro, vitamina B12, ácido fólico.
Hematocrito: Relación porcentual entre el volumen de eritrocitos y el volumen total de sangre.
VN: 40-54% (hombres), 35-47% (mujeres).
Cambios:
Absoluto: Aumento real de eritrocitos.
Relativo: Pérdida de plasma (deshidratación).
Mecanismo de acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético
Potencial de acción en la fibra muscular:
El estímulo nervioso despolariza la membrana de la fibra muscular (sarcolema).
El potencial de acción viaja por los túbulos T.
Liberación de calcio:
La despolarización activa los receptores de dihidropiridina (DHP) en los túbulos T, que están acoplados mecánicamente a los receptores de rianodina (RyR) en el retículo sarcoplásmico.
Esto libera calcio al citoplasma.
Interacción actina-miosina:
El calcio se une a la troponina C, desplazando la tropomiosina y exponiendo los sitios de unión de la actina para la miosina.
La miosina forma puentes cruzados con la actina, utilizando ATP para realizar el ciclo de contracción.
Relajación:
El calcio es recaptado por el retículo sarcoplásmico mediante bombas SERCA.
Sin calcio, la tropomiosina vuelve a cubrir los sitios de unión de la actina.
Potencial electrotónico y potencial de acción
Potencial electrotónico:
Cambios locales y pasivos del voltaje de membrana.
No tiene umbral ni capacidad de propagación.
Decrece con la distancia.
Potencial de acción:
Respuesta activa, regenerativa y propagada.
Tiene umbral (despolarización mínima requerida).
Depende de canales de sodio y potasio activados por voltaje.
Diferencias entre músculo esquelético y cardíaco:
Duración del potencial de acción:
Esquelético: Corto (~5 ms).
Cardíaco: Prolongado (~200-300 ms, debido a la meseta de calcio).
Mecanismo de activación:
Esquelético: Liberación de calcio controlada directamente por acoplamiento mecánico.
Cardíaco: Entrada de calcio extracelular activa la liberación del calcio intracelular (fenómeno de calcio-inducido-calcio-liberado).
Propiedades cardiacas
Precarga:
Volumen de sangre en el ventrículo al final de la diástole.
Representa el estiramiento inicial de las fibras miocárdicas.
Aumenta con mayor retorno venoso.
Postcarga:
Resistencia que debe vencer el ventrículo para eyectar sangre.
Depende principalmente de la presión arterial.
Ecuación de Laplace:
Relaciona la tensión en la pared ventricular con la presión intraventricular:
𝑇 = 𝑃⋅𝑟 / 2ℎ
Donde
𝑇 - tensión de la pared,
𝑃 - presión intraventricular,
𝑟 - radio del ventrículo,
ℎ - grosor de la pared.
Regulación del volumen minuto cardíaco
Volumen minuto:
VM=FC⋅VS
Frecuencia cardíaca (FC).
Volumen sistólico (VS): Influenciado por precarga, postcarga y contractilidad.
Factor natriurético auricular (FNA):
Hormona liberada por los atrios en respuesta a estiramiento.
Efectos:
Vasodilatación.
Natriuresis (eliminación de sodio).
Reducción de la presión arterial y el volumen sanguíneo.
Regulación de la presión arterial
Mecanismos a corto plazo:
Sistema nervioso autónomo:
Simpático: aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad y vasoconstricción.
Parasimpático: disminuye la frecuencia cardíaca.
Barorreceptores: en el seno carotídeo y el arco aórtico, detectan cambios de presión e informan al centro vasomotor en el bulbo raquídeo.
Mecanismos a largo plazo:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): aumenta la volemia y vasoconstricción.
Hormona antidiurética (ADH): promueve la reabsorción de agua.
Péptidos natriuréticos: disminuyen la presión al promover natriuresis y vasodilatación.
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología: Fallo anterógrado: Reducción del gasto cardíaco → hipoperfusión tisular.
Fallo retrógrado: Congestión venosa → edema pulmonar (lado izquierdo) o edema periférico (lado derecho).
Consecuencias:
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Aumento de la presión venosa y formación de edemas.
Disnea, fatiga, oliguria, hipertensión venosa.
Efectos de los fármacos:
Diuréticos:
Reducen la congestión al disminuir el volumen plasmático.
Mejoran los síntomas de edema y disnea.
Vasodilatadores:
Disminuyen la postcarga y mejoran la función sistólica.
Ejemplo: nitroglicerina, inhibidores de la ECA.
Regulación de la contractilidad cardíaca
Factores que aumentan la contractilidad (inotropismo positivo):
Aumento de calcio intracelular.
Estimulación simpática (noradrenalina/β1).
Hormonas como adrenalina y tiroxina.
Insuficiencia cardíaca:
Fallo anterógrado: incapacidad de bombear sangre suficiente hacia adelante. Consecuencias: fatiga, hipotensión, hipoperfusión.
Fallo retrógrado: acumulación de sangre antes del corazón. Consecuencias: congestión pulmonar (lado izquierdo) o edema periférico (lado derecho).
Efecto de los diuréticos y vasodilatadores:
Diuréticos: reducen la congestión al disminuir la volemia. Ejemplo: furosemida.
Vasodilatadores: disminuyen la poscarga, mejorando el gasto cardíaco. Ejemplo: nitratos o inhibidores de la ECA.
Músculo cardíaco: mecanismo de contracción y diferencias con otros tipos musculares
Mecanismo de contracción del músculo cardíaco:
Inicio del estímulo:
El potencial de acción es generado por el nodo sinoauricular (marcapasos natural).
Este se propaga a través de las fibras de conducción y cardiomiocitos mediante uniones gap.
Entrada de calcio extracelular:
El potencial de acción abre canales de calcio tipo L en la membrana celular.
Este calcio activa los canales de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico (receptores de rianodina, RyR2).
Acoplamiento excitación-contracción:
El calcio liberado se une a la troponina C, desplazando la tropomiosina y permitiendo la interacción actina-miosina.
Relajación: El calcio es recapturado por el retículo sarcoplásmico mediante la bomba SERCA o expulsado al exterior a través de intercambiadores Na⁺/Ca²⁺.
Diferencias con otros tipos musculares:
Estriado voluntario: Estímulo por nervios somáticos (no autónomo). Menor dependencia de calcio extracelular. Contracción rápida y fatiga más fácil.
Liso: Contracción más lenta y sostenida.
No utiliza troponina; depende de la calmodulina y la activación de la MLCK (myosin light-chain kinase).
Regulación autónoma y por factores humorales locales.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Volúmenes pulmonares:
Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra y sale del pulmón en una respiración normal (~500 mL en adultos).
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): aire adicional que se puede inhalar tras una inspiración normal (~3000 mL).
Volumen de reserva espiratoria (VRE): aire adicional que se puede exhalar después de una espiración normal (~1100 mL).
Volumen residual (VR): aire que permanece en los pulmones después de una espiración máxima (~1200 mL).
Capacidades pulmonares:
Capacidad vital (CV): máxima cantidad de aire que se puede exhalar tras una inspiración máxima (VC + VRI + VRE, ~4600 mL).
Capacidad pulmonar total (CPT): volumen máximo de aire en los pulmones tras una inspiración máxima (CV + VR, ~6000 mL).
Capacidad residual funcional (CRF): aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (VRE + VR, ~2300 mL).
Capacidad inspiratoria (CI): aire máximo que se puede inspirar tras una espiración normal (VC + VRI, ~3500 mL).
Pruebas funcionales respiratorias
Espirometría: mide volúmenes y flujos de aire.
FEV1: volumen espirado en el primer segundo.
FVC: capacidad vital forzada.
Índice de Tiffeneau: FEV1/FVC (>70% normal).
DLCO: evalúa la capacidad de difusión del CO en la membrana alveolo-capilar.
Gases arteriales: analiza pH, PaO₂, PaCO₂ y bicarbonato.
Mecánica respiratoria y neumotórax
Mecánica respiratoria:
Presiones:
Presión alveolar: se vuelve negativa durante la inspiración y positiva en la espiración.
Presión intrapleural: siempre negativa, facilitando la expansión pulmonar (-5 cm H₂O en reposo).
Inspiración:
El diafragma se contrae y desciende.
Los músculos intercostales externos elevan las costillas, aumentando el volumen torácico y disminuyendo la presión alveolar.
Espiración:
Es pasiva en reposo (relajación muscular).
Activa durante el ejercicio o tos (contracción de intercostales internos y músculos abdominales).
Neumotórax:
Ocurre cuando el aire entra en el espacio pleural, igualando la presión intrapleural con la atmosférica.
Causas: traumatismos, rotura espontánea de bullas.
Consecuencias: colapso pulmonar, hipoxemia y dificultad respiratoria.