ERA Fisio Final Flashcards
Índices Hematimétricos
Son valores que se calculan a partir del hemograma para evaluar la morfología y función de los eritrocitos:
VCM (Volumen Corpuscular Medio): Indica el tamaño promedio del eritrocito. Valores normales: 80-100 fL. Ayuda a clasificar anemias en microcíticas, normocíticas o macrocíticas.
HCM (Hemoglobina Corpuscular Media): Representa la cantidad promedio de hemoglobina por eritrocito. Valores normales: 27-32 pg.
CHCM (Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media): Indica la concentración de hemoglobina en un volumen eritrocitario. Valores normales: 32-36 g/dL.
RDW (Amplitud de Distribución Eritrocitaria): Mide la variabilidad en el tamaño de los eritrocitos (anisocitosis). Valores elevados sugieren deficiencia de hierro o anemia megaloblástica.
Hemostasia y Función Plaquetaria
Fases de la hemostasia:
Primaria: Formación del tapón plaquetario mediante la adhesión, activación y agregación de plaquetas.
Secundaria: Activación de la cascada de coagulación para estabilizar el tapón.
Fibrinólisis: Degradación del coágulo para restaurar la normalidad.
Función plaquetaria:
Adhesión: Mediada por el factor von Willebrand y GPIb.
Activación: Liberación de gránulos con ADP, tromboxano A2 y serotonina.
Agregación: Mediada por GPIIb/IIIa y fibrinógeno.
Mecanismos de coagulación:
Vía intrínseca: Activación dentro del vaso por contacto con colágeno.
Vía extrínseca: Activación por el factor tisular en tejidos lesionados.
Ambas convergen en la formación de trombina y fibrina.
Metabolismo del Hierro (Fe++)
Fuentes:
Hierro hemo: Carnes rojas, hígado, pescado.
Hierro no hemo: Vegetales verdes, legumbres.
Absorción:
Principalmente en el duodeno y yeyuno proximal.
Favorecida por el ácido gástrico y la vitamina C.
Bloqueada por fitatos, calcio y polifenoles.
Transporte:
Transportado por la transferrina en plasma hacia tejidos, médula ósea y órganos de almacenamiento.
Reservas:
Ferritina: Principal reserva intracelular.
Hemosiderina: Forma de almacenamiento en exceso.
Déficit:
Causa anemia ferropénica: Microcítica e hipocrómica.
Síntomas: Fatiga, palidez, glositis, coiloniquia.
Vitamina B12
Funciones:
Síntesis de ADN y maduración eritrocitaria.
Mantenimiento de la mielina en neuronas.
Absorción:
Liberada en el estómago por el ácido gástrico.
Se une al factor intrínseco (FI) en el intestino.
Absorbida en el íleon terminal.
Déficit:
Causa anemia megaloblástica (macrocítica).
Síntomas: Fatiga, glositis, parestesias, neuropatías.
Asociada a anemia perniciosa (deficiencia de FI).
Cascada de Coagulación
Vías:
Intrínseca: Factores XII, XI, IX y VIII.
Extrínseca: Factor VII activado por el factor tisular.
Convergen en la vía común: Activación del factor X → Trombina → Fibrina.
Evaluación clínica:
KPTT (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada): Evalúa la vía intrínseca.
Quick (Tiempo de Protrombina): Evalúa la vía extrínseca.
Anemias
Disminución de hemoglobina, hematocrito o eritrocitos según valores de referencia.
Clasificación:
Microcítica, hipocrómica: Déficit de hierro, talasemias.
Normocítica, normocrómica: Anemia por enfermedad crónica, hemolítica.
Macrocítica: Déficit de B12 o ácido fólico.
Interpretación laboratorial:
Ferritina baja: Anemia ferropénica.
Elevación de reticulocitos: Hemólisis.
VCM elevado: Anemia megaloblástica.
Acciones de Heparina y Acenocumarina
Heparina:
Anticoagulante parenteral.
Potencia la acción de la antitrombina III, inhibiendo trombina y factor Xa.
Uso: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar.
Acenocumarina:
Anticoagulante oral.
Inhibe la epóxido reductasa de vitamina K, bloqueando la activación de factores II, VII, IX, X.
Uso: Prevención de tromboembolismo en fibrilación auricular.
Cascada de la coagulación y evaluación clínica
La coagulación es un proceso complejo que incluye tres vías principales que convergen en la formación de un coágulo estable:
Vía intrínseca:
Activada por el contacto de los factores de coagulación con superficies cargadas negativamente (como el colágeno).
Factores involucrados: XII, XI, IX y VIII.
Evaluada por el KPTT (Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada):
VN: 25-35 segundos.
Prolongado: Hemofilia, deficiencia de factores intrínsecos, anticoagulantes como heparina.
Vía extrínseca:
Activada por el factor tisular (TF) liberado en tejidos lesionados.
Factores involucrados: VII.
Evaluada por el Quick (Tiempo de Protrombina, TP):
VN: 10-14 segundos.
Prolongado: Déficit de vitamina K, anticoagulantes como acenocumarina, hepatopatías.
Vía común:
Activación del factor X → trombina (IIa) → fibrina (Ia), que estabiliza el coágulo.
Acciones de la Heparina y la Acenocumarina
Heparina:
Aumenta la actividad de la antitrombina III, inhibiendo trombina (factor IIa) y factor Xa.
Acción inmediata (parenteral).
Uso: Trombosis venosa profunda, embolia pulmonar.
Monitoreo: KPTT (prolongado con dosis terapéuticas).
Acenocumarina (Warfarina):
Inhibe la epóxido reductasa de vitamina K, bloqueando la síntesis de factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).
Acción retardada (oral).
Uso: Prevención de eventos tromboembólicos crónicos.
Monitoreo: INR (razón normalizada internacional); objetivo: 2-3.
Grupos Sanguíneos (ABO y Rh)
Sistema ABO:
Basado en la presencia de antígenos A y B en los eritrocitos.
Anticuerpos naturales en plasma:
Grupo A: Anti-B.
Grupo B: Anti-A.
Grupo AB: Ninguno.
Grupo O: Anti-A y Anti-B.
Sistema Rh:
Determinado por el antígeno D en la membrana eritrocitaria.
Rh positivo: Presencia del antígeno D.
Rh negativo: Ausencia del antígeno D.
Compatibilidad transfusional:
Compatible si el receptor no tiene anticuerpos contra los antígenos del donante.
Ejemplo:
Grupo O-: Donante universal.
Grupo AB+: Receptor universal.
Hemograma, Hematocrito y Eritrosedimentación
Hemograma:
Incluye eritrocitos, leucocitos, plaquetas, hemoglobina y hematocrito.
Valores normales (VN):
Eritrocitos: 4.5-5.9 millones/µL (hombres), 4.1-5.1 millones/µL (mujeres).
Leucocitos: 4,000-11,000/µL.
Plaquetas: 150,000-450,000/µL.
Hemoglobina: 13-17 g/dL (hombres), 12-15 g/dL (mujeres).
Hematocrito:
Porcentaje del volumen de sangre ocupado por eritrocitos.
VN: 40-54% (hombres), 35-47% (mujeres).
Cambios:
Aumento absoluto: Policitemia vera.
Aumento relativo: Deshidratación.
Disminución: Anemias, hemorragias.
Eritrosedimentación (VSG):
Mide la velocidad de sedimentación de eritrocitos en 1 hora.
VN: 0-15 mm/h (hombres), 0-20 mm/h (mujeres).
Elevada en inflamación, infecciones, neoplasias.
Ley de Poiseuille y flujo sanguíneo
Describe el flujo de un líquido a través de un tubo rígido:
𝑄 = Δ𝑃⋅𝜋⋅𝑟4 / 8⋅𝜂⋅𝐿
Q: Flujo volumétrico.
ΔP: Gradiente de presión.
r: Radio del vaso (determinante principal; aumenta el flujo en proporción a la cuarta potencia del radio).
η: Viscosidad.
L: Longitud del vaso.
Determinantes:
Aumento del radio → Mayor flujo.
Incremento en la viscosidad o longitud → Menor flujo.
Regulación de la Eritropoyesis y Hematocrito
Eritropoyesis: Estimulada por la eritropoyetina (EPO), producida en el riñón en respuesta a hipoxia.
Factores requeridos: Hierro, vitamina B12, ácido fólico.
Hematocrito: Relación porcentual entre el volumen de eritrocitos y el volumen total de sangre.
VN: 40-54% (hombres), 35-47% (mujeres).
Cambios:
Absoluto: Aumento real de eritrocitos.
Relativo: Pérdida de plasma (deshidratación).
Mecanismo de acoplamiento excitación-contracción del músculo esquelético
Potencial de acción en la fibra muscular:
El estímulo nervioso despolariza la membrana de la fibra muscular (sarcolema).
El potencial de acción viaja por los túbulos T.
Liberación de calcio:
La despolarización activa los receptores de dihidropiridina (DHP) en los túbulos T, que están acoplados mecánicamente a los receptores de rianodina (RyR) en el retículo sarcoplásmico.
Esto libera calcio al citoplasma.
Interacción actina-miosina:
El calcio se une a la troponina C, desplazando la tropomiosina y exponiendo los sitios de unión de la actina para la miosina.
La miosina forma puentes cruzados con la actina, utilizando ATP para realizar el ciclo de contracción.
Relajación:
El calcio es recaptado por el retículo sarcoplásmico mediante bombas SERCA.
Sin calcio, la tropomiosina vuelve a cubrir los sitios de unión de la actina.
Potencial electrotónico y potencial de acción
Potencial electrotónico:
Cambios locales y pasivos del voltaje de membrana.
No tiene umbral ni capacidad de propagación.
Decrece con la distancia.
Potencial de acción:
Respuesta activa, regenerativa y propagada.
Tiene umbral (despolarización mínima requerida).
Depende de canales de sodio y potasio activados por voltaje.
Diferencias entre músculo esquelético y cardíaco:
Duración del potencial de acción:
Esquelético: Corto (~5 ms).
Cardíaco: Prolongado (~200-300 ms, debido a la meseta de calcio).
Mecanismo de activación:
Esquelético: Liberación de calcio controlada directamente por acoplamiento mecánico.
Cardíaco: Entrada de calcio extracelular activa la liberación del calcio intracelular (fenómeno de calcio-inducido-calcio-liberado).
Propiedades cardiacas
Precarga:
Volumen de sangre en el ventrículo al final de la diástole.
Representa el estiramiento inicial de las fibras miocárdicas.
Aumenta con mayor retorno venoso.
Postcarga:
Resistencia que debe vencer el ventrículo para eyectar sangre.
Depende principalmente de la presión arterial.
Ecuación de Laplace:
Relaciona la tensión en la pared ventricular con la presión intraventricular:
𝑇 = 𝑃⋅𝑟 / 2ℎ
Donde
𝑇 - tensión de la pared,
𝑃 - presión intraventricular,
𝑟 - radio del ventrículo,
ℎ - grosor de la pared.
Regulación del volumen minuto cardíaco
Volumen minuto:
VM=FC⋅VS
Frecuencia cardíaca (FC).
Volumen sistólico (VS): Influenciado por precarga, postcarga y contractilidad.
Factor natriurético auricular (FNA):
Hormona liberada por los atrios en respuesta a estiramiento.
Efectos:
Vasodilatación.
Natriuresis (eliminación de sodio).
Reducción de la presión arterial y el volumen sanguíneo.
Regulación de la presión arterial
Mecanismos a corto plazo:
Sistema nervioso autónomo:
Simpático: aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad y vasoconstricción.
Parasimpático: disminuye la frecuencia cardíaca.
Barorreceptores: en el seno carotídeo y el arco aórtico, detectan cambios de presión e informan al centro vasomotor en el bulbo raquídeo.
Mecanismos a largo plazo:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): aumenta la volemia y vasoconstricción.
Hormona antidiurética (ADH): promueve la reabsorción de agua.
Péptidos natriuréticos: disminuyen la presión al promover natriuresis y vasodilatación.
Insuficiencia cardíaca
Fisiopatología: Fallo anterógrado: Reducción del gasto cardíaco → hipoperfusión tisular.
Fallo retrógrado: Congestión venosa → edema pulmonar (lado izquierdo) o edema periférico (lado derecho).
Consecuencias:
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
Aumento de la presión venosa y formación de edemas.
Disnea, fatiga, oliguria, hipertensión venosa.
Efectos de los fármacos:
Diuréticos:
Reducen la congestión al disminuir el volumen plasmático.
Mejoran los síntomas de edema y disnea.
Vasodilatadores:
Disminuyen la postcarga y mejoran la función sistólica.
Ejemplo: nitroglicerina, inhibidores de la ECA.
Regulación de la contractilidad cardíaca
Factores que aumentan la contractilidad (inotropismo positivo):
Aumento de calcio intracelular.
Estimulación simpática (noradrenalina/β1).
Hormonas como adrenalina y tiroxina.
Insuficiencia cardíaca:
Fallo anterógrado: incapacidad de bombear sangre suficiente hacia adelante. Consecuencias: fatiga, hipotensión, hipoperfusión.
Fallo retrógrado: acumulación de sangre antes del corazón. Consecuencias: congestión pulmonar (lado izquierdo) o edema periférico (lado derecho).
Efecto de los diuréticos y vasodilatadores:
Diuréticos: reducen la congestión al disminuir la volemia. Ejemplo: furosemida.
Vasodilatadores: disminuyen la poscarga, mejorando el gasto cardíaco. Ejemplo: nitratos o inhibidores de la ECA.
Músculo cardíaco: mecanismo de contracción y diferencias con otros tipos musculares
Mecanismo de contracción del músculo cardíaco:
Inicio del estímulo:
El potencial de acción es generado por el nodo sinoauricular (marcapasos natural).
Este se propaga a través de las fibras de conducción y cardiomiocitos mediante uniones gap.
Entrada de calcio extracelular:
El potencial de acción abre canales de calcio tipo L en la membrana celular.
Este calcio activa los canales de liberación de calcio del retículo sarcoplásmico (receptores de rianodina, RyR2).
Acoplamiento excitación-contracción:
El calcio liberado se une a la troponina C, desplazando la tropomiosina y permitiendo la interacción actina-miosina.
Relajación: El calcio es recapturado por el retículo sarcoplásmico mediante la bomba SERCA o expulsado al exterior a través de intercambiadores Na⁺/Ca²⁺.
Diferencias con otros tipos musculares:
Estriado voluntario: Estímulo por nervios somáticos (no autónomo). Menor dependencia de calcio extracelular. Contracción rápida y fatiga más fácil.
Liso: Contracción más lenta y sostenida.
No utiliza troponina; depende de la calmodulina y la activación de la MLCK (myosin light-chain kinase).
Regulación autónoma y por factores humorales locales.
Volúmenes y capacidades pulmonares
Volúmenes pulmonares:
Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra y sale del pulmón en una respiración normal (~500 mL en adultos).
Volumen de reserva inspiratoria (VRI): aire adicional que se puede inhalar tras una inspiración normal (~3000 mL).
Volumen de reserva espiratoria (VRE): aire adicional que se puede exhalar después de una espiración normal (~1100 mL).
Volumen residual (VR): aire que permanece en los pulmones después de una espiración máxima (~1200 mL).
Capacidades pulmonares:
Capacidad vital (CV): máxima cantidad de aire que se puede exhalar tras una inspiración máxima (VC + VRI + VRE, ~4600 mL).
Capacidad pulmonar total (CPT): volumen máximo de aire en los pulmones tras una inspiración máxima (CV + VR, ~6000 mL).
Capacidad residual funcional (CRF): aire que queda en los pulmones tras una espiración normal (VRE + VR, ~2300 mL).
Capacidad inspiratoria (CI): aire máximo que se puede inspirar tras una espiración normal (VC + VRI, ~3500 mL).
Pruebas funcionales respiratorias
Espirometría: mide volúmenes y flujos de aire.
FEV1: volumen espirado en el primer segundo.
FVC: capacidad vital forzada.
Índice de Tiffeneau: FEV1/FVC (>70% normal).
DLCO: evalúa la capacidad de difusión del CO en la membrana alveolo-capilar.
Gases arteriales: analiza pH, PaO₂, PaCO₂ y bicarbonato.
Mecánica respiratoria y neumotórax
Mecánica respiratoria:
Presiones:
Presión alveolar: se vuelve negativa durante la inspiración y positiva en la espiración.
Presión intrapleural: siempre negativa, facilitando la expansión pulmonar (-5 cm H₂O en reposo).
Inspiración:
El diafragma se contrae y desciende.
Los músculos intercostales externos elevan las costillas, aumentando el volumen torácico y disminuyendo la presión alveolar.
Espiración:
Es pasiva en reposo (relajación muscular).
Activa durante el ejercicio o tos (contracción de intercostales internos y músculos abdominales).
Neumotórax:
Ocurre cuando el aire entra en el espacio pleural, igualando la presión intrapleural con la atmosférica.
Causas: traumatismos, rotura espontánea de bullas.
Consecuencias: colapso pulmonar, hipoxemia y dificultad respiratoria.
Regulación de la respiración
Control central:
Centros respiratorios en el bulbo raquídeo y protuberancia.
Grupo respiratorio dorsal (GRD): controla la inspiración.
Grupo respiratorio ventral (GRV): activa en respiración forzada.
Centro neumotáxico y apnéustico: regulan el ritmo respiratorio.
Quimiorreceptores:
Centrales (bulbo): sensibles al aumento de PaCO₂ e H⁺ en el líquido cefalorraquídeo.
Periféricos (cuerpo carotídeo y aórtico): detectan hipoxemia (baja PaO₂).
Mecanorreceptores:
Detectan cambios de volumen pulmonar y regulan la respiración (reflejo de Hering-Breuer).
Clearance pulmonar
El clearance mide la capacidad de los pulmones para eliminar sustancias de la sangre o del espacio alveolar.
Fórmula general:
Cl= U×V / P
Donde:
U: concentración de la sustancia en orina.
V: flujo urinario.
P: concentración plasmática de la sustancia.
Importancia:
Clearance de CO: mide la capacidad de difusión pulmonar.
Valores normales: DLCO ~20-30 mL/min/mmHg.
Transporte de gases en sangre
Oxígeno (O₂):
98% transportado unido a hemoglobina (Hb).
Cada molécula de Hb transporta hasta 4 moléculas de O₂.
La afinidad de Hb por O₂ depende del pH, temperatura, PaCO₂ y 2,3-BPG (efecto Bohr).
2% disuelto en plasma.
Dióxido de carbono (CO₂):
70% como bicarbonato (HCO₃⁻): producido por la anhidrasa carbónica en eritrocitos.
20% unido a Hb (carbaminohemoglobina).
10% disuelto en plasma.
Curva de disociación de la Hb:
Forma sigmoidea.
Factores que desplazan la curva hacia la derecha (menor afinidad por O₂): aumento de PaCO₂, H⁺, temperatura y 2,3-BPG.
Intercambio de gases en tejidos:
O₂ difunde de la sangre a los tejidos debido a la alta presión parcial en los capilares.
CO₂ entra a la sangre por presión parcial elevada en tejidos.
Coeficiente Ventilación-Perfusión (V/Q) y Áreas de West
Coeficiente V/Q: Relación entre la ventilación alveolar (𝑉a) y el flujo sanguíneo pulmonar (Q):
Normal: V/Q≈0.8.
Desequilibrio:
Alto V/Q: ventilación normal con perfusión baja (ej., embolia pulmonar).
Bajo V/Q: perfusión normal con ventilación reducida (ej., atelectasia, obstrucción).
Áreas de West: Divide los pulmones en tres zonas según la relación V/Q, determinada por la presión alveolar (PA), arterial (Pa) y venosa (Pv):
Zona 1: PA>Pa>Pv: flujo sanguíneo mínimo.
Zona 2: Pa>PA>Pv: flujo dependiente de la presión transmural.
Zona 3: Pa>Pv>PA: flujo máximo, mejor perfusión.
Curva de disociación de la hemoglobina (Hb)
La curva de disociación de la Hb muestra cómo la afinidad de la Hb por el oxígeno varía según la presión parcial de oxígeno (
𝑃
𝑎
𝑂
2
PaO
2
) en el entorno.
Forma sigmoidea: Refleja la cooperatividad entre las subunidades de Hb.
Factores que la modifican:
Desplazamiento a la derecha (menor afinidad por O₂, facilita su liberación a los tejidos):
Aumento de (PaCO2), H⁺ (acidosis), temperatura y 2,3-BPG (efecto Bohr).
Desplazamiento a la izquierda (mayor afinidad por O₂): Disminución de (PaCO2), H⁺ (alcalosis), temperatura y 2,3-BPG.
Curvas de CVF y VEMS en insuficiencias respiratorias
Insuficiencia obstructiva (EPOC, asma):
Características: Disminución del VEMS (<70% de la CVF).
Curva espiratoria con concavidad hacia arriba (“cola”).
Flujo limitado por obstrucción de vías aéreas.
Insuficiencia restrictiva (fibrosis pulmonar, enfermedades neuromusculares):
Características: Disminución proporcional de CVF y VEMS (índice VEMS/CVF normal o >70%).
Reducción del volumen pulmonar total (TLC).
Curva con pendiente más pronunciada.
Insuficiencia mixta: Combinación de patrones obstructivo y restrictivo.
VEMS y CVF disminuidos con índice VEMS/CVF alterado (<70%).
Regulación del pH por el sistema respiratorio
El sistema respiratorio regula el pH al controlar la PaCO2, un componente del sistema tampón bicarbonato:
CO2 +H2O↔H2CO3↔ +H +HCO3
Acidosis respiratoria:
Causada por hipoventilación (retención de CO2).
Compensación renal: aumento de reabsorción de bicarbonato.
Alcalosis respiratoria:
Causada por hiperventilación (baja PaCO2).
Compensación renal: excreción de bicarbonato.
Regulación del estado ácido-base
Tampón bicarbonato: Principal sistema buffer en plasma.
Compensación respiratoria: Ajusta la ventilación para regular PaCO2
Compensación renal:
Reabsorción de HCO3 en el túbulo proximal.
Secreción de H+ en el túbulo distal.
Valores normales del pH arterial: 7.35-7.45.
Volumen minuto respiratorio (VMR) y volumen minuto ventilatorio (VMV)
Volumen minuto respiratorio:
Fórmula: VMR=VC×FR
Donde:
VC: volumen corriente (~500 mL).
FR: frecuencia respiratoria (~12-20/min).
Normal: 6-10 L/min.
Volumen minuto alveolar (VMV):
Fórmula: VMV=(VC−VD)×FR
Donde: VD: volumen del espacio muerto (~150 mL).
Distribución V/Q
Región apical del pulmón:
Ventilación y perfusión bajas; V/Q alto (>1).
Región basal del pulmón:
Ventilación y perfusión altas; V/Q bajo (<1).
Alteraciones comunes:
Embolia pulmonar: aumento de V/Q (ventilación sin perfusión).
Atelectasia: disminución de V/Q (perfusión sin ventilación).
Espacio muerto y shunt
Espacio muerto: Volumen de aire que no participa en el intercambio gaseoso:
Anatómico: vías aéreas de conducción (150 mL).
Fisiológico: espacio anatómico + alveolos no funcionales.
Shunt: Sangre perfunde áreas no ventiladas, causando hipoxemia:
Ejemplos: atelectasias, edema pulmonar.
No mejora con O₂ suplementario.
Secreción gástrica
Componentes:
Ácido clorhídrico (HCl): producido por células parietales.
Pepsinógeno: secretado por células principales, activado a pepsina por el HCl.
Moco: por células mucosas, protege la mucosa gástrica.
Factor intrínseco: necesario para la absorción de vitamina B12.
Fases de la secreción:
Cefálica: estímulos visuales, olfatorios y nervio vago.
Gástrica: distensión del estómago, secreción de gastrina.
Intestinal: presencia de quimo en el duodeno, modula la secreción gástrica.
Secreción pancreática
Componentes:
Enzimas digestivas: amilasa, lipasa, proteasas (tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa).
Bicarbonato: neutraliza la acidez del quimo.
Regulación:
Secretina: estimula la secreción de bicarbonato.
Colecistocinina (CCK): estimula la liberación de enzimas.
Nervio vago: activa la secreción en respuesta al quimo.
Metabolismo de la vitamina D
Etapas:
Piel: síntesis de vitamina D3 (colecalciferol) bajo la acción de la luz UV.
Hígado: hidroxilación a 25-hidroxivitamina D3 (calcidiol).
Riñón: conversión a la forma activa, 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol).
Funciones del calcitriol:
Aumenta la absorción intestinal de calcio y fosfato.
Estimula la resorción ósea en situaciones de hipocalcemia.
Enzimas digestivas
Boca:
Amilasa salival: inicia la digestión de almidones.
Estómago:
Pepsina: degrada proteínas a péptidos.
Páncreas:
Amilasa pancreática: degrada carbohidratos.
Lipasa: digiere triglicéridos en ácidos grasos y glicerol.
Proteasas: tripsina y quimotripsina.
Intestino delgado:
Disacaridasas (maltasa, lactasa, sacarasa).
Enteropeptidasa: activa el tripsinógeno a tripsina.
Funciones del hígado
Metabólicas:
Glucogenogénesis, glucogenólisis, gluconeogénesis.
Metabolismo de lípidos (síntesis de colesterol y lipoproteínas).
Desaminación y conversión de amoníaco a urea.
Producción de bilis:
Sales biliares para la emulsificación de grasas.
Detoxificación:
Metabolismo de fármacos, alcohol y toxinas.
Almacenamiento:
Glucógeno, hierro, vitaminas (A, D, B12).
Metabolismo de la bilirrubina
Fase prehepática:
Producción de bilirrubina no conjugada (indirecta) a partir de la hemoglobina.
Fase hepática:
Captación por hepatocitos.
Conjugación con ácido glucurónico (bilirrubina directa).
Fase posthepática:
Excreción en la bilis hacia el intestino.
Conversión a urobilinógeno (reabsorbido o eliminado en heces/ orina).
Alteraciones:
Ictericia prehepática: hemólisis.
Ictericia hepática: hepatitis, cirrosis.
Ictericia posthepática: obstrucción biliar.
Síndromes de malabsorción
Definición: Trastornos que impiden la absorción adecuada de nutrientes.
Causas:Enfermedad celíaca (intolerancia al gluten).
Insuficiencia pancreática (falta de enzimas).
Sobrecrecimiento bacteriano.
Manifestaciones:
Esteatorrea (grasas no absorbidas).
Deficiencias vitamínicas (A, D, E, K, B12).
Anemia, pérdida de peso, diarrea.
Diagnóstico:
Prueba de D-xilosa, test de grasa en heces, biopsia intestinal.
Regulación de la secreción de ACTH y acciones
Regulación:
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal (HHA):
El hipotálamo secreta CRH (hormona liberadora de corticotropina).
La CRH estimula la secreción de ACTH en la adenohipófisis.
La ACTH actúa sobre la corteza suprarrenal, estimulando la liberación de glucocorticoides (cortisol).
Retroalimentación negativa: El cortisol inhibe la secreción de CRH y ACTH.
Factores estimulantes: estrés, hipoglucemia, ritmo circadiano (pico matutino).
Acciones de la ACTH:
Estimula la síntesis y secreción de glucocorticoides (cortisol).
Induce la producción de andrógenos suprarrenales.
Aumenta la actividad de la enzima desmolasa en la síntesis de esteroides.
Regulación de la secreción de TSH y acciones de la T3
Regulación de la TSH:
Hipotálamo: secreta TRH (hormona liberadora de tirotropina).
La TRH estimula la secreción de TSH en la adenohipófisis.
La TSH estimula la glándula tiroides para producir T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina).
Retroalimentación negativa: T3 y T4 inhiben la secreción de TRH y TSH.
Acciones de la T3:
Aumenta el metabolismo basal: incremento del consumo de oxígeno y producción de calor.
Estimula la síntesis de proteínas y el crecimiento.
Mejora la contractilidad cardíaca e incrementa la frecuencia cardíaca.
Potencia la respuesta al sistema nervioso simpático.
Vías motoras ventromediales y dorsolaterales
Clasificación:
Vías ventromediales: controlan movimientos axiales y proximales.
Ejemplos: fascículo vestibuloespinal, fascículo reticuloespinal.
Vías dorsolaterales: controlan movimientos finos y distales.
Ejemplo: tracto corticoespinal lateral.
Funciones:
Ventromediales: postura, equilibrio, coordinación de movimientos gruesos.
Dorsolaterales: movimientos precisos, manipulación fina.
Regulación de la secreción de la PTH
Estimulación: Hipocalcemia (disminución del calcio sérico).
Incremento de fosfato sérico.
Baja concentración de vitamina D activa.
Inhibición:
Hipercalcemia.
Feedback negativo por calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D).
Acciones de la PTH: Aumenta la resorción ósea para liberar calcio y fosfato.
Incrementa la reabsorción de calcio y disminuye la de fosfato en el túbulo renal.
Estimula la síntesis de calcitriol en el riñón para mejorar la absorción intestinal de calcio.
Embarazo: diagnóstico y perfil hormonal a lo largo del mismo
Diagnóstico:
Beta-hCG: detectada en sangre u orina, producida por el trofoblasto.
Perfil hormonal:
Primer trimestre:
Elevación de hCG: mantiene al cuerpo lúteo y la producción de progesterona.
Inicio de producción de progesterona y estrógenos por la placenta.
Segundo trimestre:
Predominio de progesterona: relaja el útero, mantiene el embarazo.
Aumento de estrógenos: estimula el crecimiento uterino y del tejido mamario.
Tercer trimestre:
Elevación de estrógenos: preparan el útero para el parto.
Incremento de relaxina: favorece la relajación del cuello uterino.
Efectos del hipercortisolismo
Causas:
Enfermedad de Cushing: adenoma hipofisario productor de ACTH.
Síndrome de Cushing: exceso de glucocorticoides exógenos o tumor suprarrenal.
Manifestaciones clínicas:
Hiperglucemia, resistencia a la insulina, obesidad centrípeta.
Atrofia muscular, osteoporosis.
Hipertensión arterial, inmunosupresión.
Estrías cutáneas, fragilidad capilar.
Sistema Nervioso Autónomo (SNA)
Divisiones:
Simpático: “lucha o huida”, responde a estrés (aumento de frecuencia cardíaca, dilatación bronquial, liberación de glucosa).
Parasimpático: “descanso y digestión”, promueve homeostasis (reducción de frecuencia cardíaca, estimulación digestiva).
Neurotransmisores:
Simpático: noradrenalina y adrenalina (receptores adrenérgicos).
Parasimpático: acetilcolina (receptores muscarínicos y nicotínicos).
Arco Reflejo Monosináptico
Definición: Reflejo rápido que involucra una única sinapsis entre una neurona sensitiva (aferente) y una motoneurona (eferente).
Ejemplo clásico:
Reflejo rotuliano: estimulación del huso muscular en el cuádriceps genera contracción rápida para mantener la postura.
Importancia clínica:
Evaluación de integridad del circuito neuromuscular (lesión en médula espinal, neuropatías periféricas).
Cerebelo
Funciones: Coordinación motora fina.
Equilibrio y postura.
Aprendizaje motor y planificación de movimientos.
Circuitos:
Espinocerebelo: controla movimientos de los músculos proximales y postura.
Cerebrocerebelo: planificación y control de movimientos voluntarios.
Vestibulocerebelo: equilibrio y coordinación de movimientos oculares.
Organización interna:
Capas: molecular, de células de Purkinje, granulosa.
Núcleos profundos: fastigio, interpuesto, dentado.
Sistema Extrapiramidal
Ganglios basales:
Estructuras principales: núcleo caudado, putamen, globo pálido, núcleo subtalámico, sustancia negra.
Circuitos:
Vía directa: facilita la iniciación del movimiento.
Vía indirecta: inhibe movimientos no deseados.
Enfermedad de Parkinson:
Pérdida de dopamina en la sustancia negra.
Síntomas: rigidez, bradicinesia, temblor en reposo.
Visión
Mecanismo de transducción de la señal:
Fotorreceptores (bastones y conos):
Luz activa el pigmento visual (rodopsina en bastones).
Cascada molecular reduce GMPc, cerrando canales de Na+ y generando hiperpolarización.
Señal eléctrica: transmitida a células bipolares y ganglionares, viaja por el nervio óptico.
Reflejos fotomotores:
Directo: luz en un ojo causa contracción pupilar en el mismo ojo.
Consensuado: contracción pupilar en el ojo contralateral.
Mediado por el núcleo pretectal y el núcleo de Edinger-Westphal.
Sistema piramidal
Acción de la 1ra y 2da neurona:
Primera neurona:
Origina en la corteza motora primaria.
Axones descienden a través del tracto corticoespinal y hacen sinapsis en el asta anterior de la médula.
Segunda neurona:
Origina en el asta anterior de la médula espinal.
Inerva directamente los músculos esqueléticos.
Vía visual y lesiones
Trayectoria:
Retina → Nervio óptico → Quiasma óptico → Tracto óptico → Cuerpo geniculado lateral → Radiaciones ópticas → Corteza visual primaria (lóbulos occipitales).
Lesiones típicas:
Nervio óptico: ceguera en un ojo.
Quiasma óptico: hemianopsia bitemporal (lesión en fibras cruzadas).
Tracto óptico: hemianopsia homónima contralateral.
Reflejo tendinoso de Golgi
Arco reflejo: Órgano tendinoso de Golgi: detecta tensión muscular excesiva.
Inhibe la motoneurona para prevenir daño muscular.
Función: Protección contra lesiones por sobrecarga.
Regulación del tono muscular.
Control del tono muscular
Mecanismos:
Reflejos miotáticos (husos musculares).
Influencia del sistema extrapiramidal.
Modulación por cerebelo y ganglios basales.
Alteraciones:
Hipotonía: daño cerebeloso o en motoneurona inferior.
Hipertonía: lesiones en motoneurona superior (espasticidad).
Sistema Renina-Angiotensina (SRAA)
Activación:
Iniciada por la liberación de renina por las células yuxtaglomerulares del riñón en respuesta a:
Hipotensión.
Hipovolemia.
Baja concentración de Na+ en el túbulo distal.
Proceso:
Renina convierte angiotensinógeno (hígado) en angiotensina I.
En pulmón, la enzima convertidora de angiotensina (ECA) transforma angiotensina I en angiotensina II.
Efectos de angiotensina II:
Vasoconstricción generalizada.
Estimulación de liberación de aldosterona (reabsorción de Na+ y H2O en el túbulo distal).
Estimulación de secreción de ADH.
Acción de hormonas en el nefrón distal
Aldosterona:
Aumenta reabsorción de Na+ y excreción de K+ mediante canales ENaC en el túbulo distal y colector.
ADH (Hormona antidiurética):
Incrementa la permeabilidad al agua en el túbulo colector (inserción de acuaporinas).
PTH (Hormona paratiroidea):
Aumenta reabsorción de Ca2+ y disminuye la reabsorción de fosfato
Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Clasificación:
Prerrenal: hipoperfusión (hipovolemia, hipotensión).
Renal intrínseca: daño en el parénquima renal (glomerulonefritis, necrosis tubular aguda).
Postrenal: obstrucción del flujo urinario (cálculos, tumor).
Diferencias clínicas y laboratoriales:
Prerrenal: Na+ urinario bajo (<20 mEq/L), FeNa <1%, osmolaridad urinaria elevada (>500 mOsm/L).
Renal intrínseca: Na+ urinario alto (>40 mEq/L), FeNa >2%, osmolaridad urinaria baja (<350 mOsm/L).
Concepto de pH, ecuación de Henderson-Hasselbalch y regulación renal del pH
Ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH=pKa +log(PCO2 / [HCO3−])
Regulación renal del pH:
Reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal.
Secreción de H+ en el túbulo distal (bomba H+/ATPasa).
Producción de nuevos bicarbonatos (amoniogénesis, buffer fosfato).
Osmolaridad plasmática y urinaria
Definición:
Osmolaridad plasmática: concentración de solutos en sangre (280-295 mOsm/L).
Osmolaridad urinaria: depende del estado de hidratación (50-1200 mOsm/L).
Clearance osmolar:
Concepto: volumen de plasma “limpiado” de solutos osmóticamente activos por los riñones por unidad de tiempo.
Concepto de umbral y transporte máximo (Tm):
Umbral: concentración plasmática de una sustancia que supera la capacidad de reabsorción tubular (glucosuria en diabetes).
Tm: cantidad máxima de sustancia que los túbulos pueden reabsorber o secretar (375 mg/min para glucosa).
Índice de Filtrado Glomerular (IFG) y Flujo Plasmático Renal (FPR)
Cálculos:
IFG: se mide con inulina o creatinina:
IFG= [Sustanciaurinaria]×Volumenurinario / [Sustanciaplasmatica]
FPR: se mide con PAH (ácido para-aminohipúrico):
FPR = ClearancedePAH / ExtracciondePAH
Valores normales:
IFG: 90-120 mL/min.
FPR: 600-700 mL/min.
Mecanismo de concentración de la orina
Mecanismo multiplicador contracorriente:
Funciona en la nefrona de asa de Henle (rama ascendente y descendente).
La médula renal crea un gradiente osmótico que permite la reabsorción de agua.
Interacción con ADH:
Aumenta la permeabilidad del túbulo colector al agua, concentrando la orina.
Regulación de la secreción de ADH
Estímulos:
Aumento de osmolaridad plasmática (>280 mOsm/L).
Hipovolemia o hipotensión.
Acción:
Se une a receptores V2 en el túbulo colector, aumentando la reabsorción de agua.
Mecanismos de filtración glomerular y autorregulación
Filtración glomerular:
Depende de presiones de filtración:
Presión hidrostática glomerular (a favor).
Presión oncótica y presión hidrostática de la cápsula de Bowman (en contra).
Autorregulación:
Mecanismo miogénico: respuesta directa al cambio de presión en la arteriola aferente.
Feedback tubuloglomerular: la mácula densa detecta niveles de NaCl y ajusta la resistencia arteriolar.
Espirometría dinámica
Gráficos volumen/tiempo y flujo/volumen:
Volumen/tiempo:
Representa el volumen de aire exhalado en función del tiempo.
En un patrón obstructivo, el ascenso inicial es más lento y el volumen total es reducido.
En un patrón restrictivo, el ascenso es normal o rápido, pero el volumen final es menor.
Flujo/volumen:
Fisiológico: curva ascendente rápida con un pico máximo, seguida de un descenso suave.
Obstructivo: disminución del flujo máximo, curva “cóncava” en la expiración.
Restrictivo: curva más estrecha y simétrica, con menor área total.
IndicedeTiffeneau = FEV1/ FVC × 100
Valores normales: >70%.
Patrón obstructivo: disminuido (<70%).
Patrón restrictivo: puede ser normal o elevado debido a la reducción proporcional de FEV1 y FVC.
Relación V/Q
Definición:
V: ventilación alveolar.
Q: perfusión sanguínea.
Relación normal: ~0,8.
Alteraciones:
Relación aumentada (V/Q > 1):
Ejemplo: espacio muerto alveolar (embolismo pulmonar).
Ventilación adecuada, pero perfusión disminuida.
Relación disminuida (V/Q < 1):
Ejemplo: shunt (atelectasia, neumonía).
Perfusión adecuada, pero ventilación insuficiente.
Espacio muerto y shunt:
Espacio muerto: zonas ventiladas pero no perfundidas.
Shunt: zonas perfundidas pero no ventiladas.
Hemodinamia y zonas de West
Zonas de West:
Explican la distribución de ventilación y perfusión en el pulmón según la posición y la gravedad.
Zona Ventilación Perfusión Relación V/Q
1 PA>Pa>Pv
Baja Muy baja Alta (>1)
2 Pa>PA>Pv
Moderada Moderada Cercana a 1
3 Pa>Pv>PA
Alta Alta Baja (<1)
Transporte de O₂
Curva de disociación de la Hb:
P50: presión parcial de O₂ a la cual la hemoglobina está saturada al 50%.
Punto de inflexión: refleja el cambio entre la captación eficiente de O₂ y la liberación hacia tejidos.
Factores que alteran la afinidad de O₂:
Aumentan la afinidad (desplazan la curva a la izquierda):
↓ CO₂, ↑ pH (alcalosis), ↓ 2,3-DPG, ↓ temperatura.
Disminuyen la afinidad (desplazan la curva a la derecha):
↑ CO₂, ↓ pH (acidosis), ↑ 2,3-DPG, ↑ temperatura.
Transporte en sangre:
O₂:
Unido a Hb (~98%).
Disuelto en plasma (~2%).
CO₂:
Bicarbonato (~70%).
Unido a proteínas (Hb-carbamino, ~20%).
Disuelto en plasma (~10%).
Patologías respiratorias
EPOC:
Combinación de bronquitis crónica y enfisema.
Características: patrón obstructivo, hiperinflación pulmonar, disminución de la relación V/Q.
Neumotórax:
Presencia de aire en el espacio pleural.
Puede causar colapso pulmonar y desajuste severo de la relación V/Q.
Derrame pleural:
Acumulación de líquido en el espacio pleural.
Reduce la capacidad pulmonar y afecta la ventilación.
Estado ácido-base
Manejo renal del bicarbonato:
Reabsorción:
Ocurre principalmente en el túbulo contorneado proximal (~85%).
El bicarbonato (HCO3−) filtrado es convertido en CO2
y agua por la acción de la anhidrasa carbónica, lo que permite su reabsorción indirecta.
Síntesis de nuevo bicarbonato:
Se genera principalmente en las células intercaladas del túbulo colector.
Buffer de fosfato y amoníaco:
Buffer de fosfato:
El fosfato actúa como amortiguador en el lumen tubular, capturando protones (𝐻+) y formando fosfato ácido (H2PO4−), que se excreta en la orina.
Buffer de amoníaco:
La glutamina en el túbulo proximal se desamina, generando NH3 y HCO3−
El NH 3 se combina con
𝐻+ formando NH4+, que se excreta.
Desequilibrios ácido-base:
Acidosis metabólica:
Causa: pérdida de bicarbonato o acumulación de ácidos.
Ejemplo: cetoacidosis diabética, diarrea.
Compensación: hiperventilación (baja pCO2) y excreción renal de 𝐻+
Alcalosis metabólica:
Causa: pérdida de ácidos o exceso de bicarbonato.
Ejemplo: vómitos, uso de diuréticos.
Compensación: hipoventilación (aumenta
pCO2) y disminución de la reabsorción de bicarbonato.
Acidosis respiratoria:
Causa: hipoventilación (aumenta pCO2)
Ejemplo: EPOC.
Compensación: reabsorción de bicarbonato renal.
Alcalosis respiratoria:
Causa: hiperventilación (baja pCO2)
Ejemplo: ansiedad, hipoxia.
Compensación: excreción renal de bicarbonato.
Osmorregulación
ADH (hormona antidiurética):
Actúa en los conductos colectores del riñón, aumentando la expresión de canales de acuaporinas.
Efecto: aumenta la reabsorción de agua, concentrando la orina y reduciendo la osmolaridad plasmática.
Aldosterona:
Actúa en el túbulo contorneado distal y el conducto colector.
Efectos:
Aumenta la reabsorción de sodio (Na+) y agua.
Incrementa la excreción de potasio (K+) y protones (H+)
Función tubular
Clearance:
Inulina:
Sirve para medir el índice de filtrado glomerular (IFG).
No es reabsorbida ni secretada.
Creatinina:
También evalúa el IFG, aunque sobreestima ligeramente debido a su secreción tubular.
PAH (ácido para-aminohipúrico):
Evalúa el flujo plasmático renal efectivo (FPR) porque es completamente excretado.
Concepto de transporte máximo:
Capacidad máxima del túbulo renal para transportar una sustancia.
Ejemplo: en diabetes, cuando la glucosa supera el umbral (180 mg/dL), aparece en la orina.
Patologías digestivas
Cirrosis hepática:
Características: fibrosis hepática, hipertensión portal, insuficiencia hepática.
Complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, varices esofágicas.
Síndrome de malabsorción:
Causas: enfermedad celíaca, insuficiencia pancreática, Crohn.
Consecuencias: diarrea, pérdida de peso, déficit de vitaminas (ej., B12, D).
Sistema Digestivo
Hígado: metabolismo de la bilirrubina
Producción de bilirrubina:
Deriva de la degradación del grupo hemo de los eritrocitos.
La bilirrubina no conjugada (indirecta) es transportada al hígado, donde se conjuga con ácido glucurónico para formar bilirrubina directa.
Alteraciones: ictericias:
Prehepática: aumento de bilirrubina indirecta por hemólisis.
Hepática: alteración en la conjugación (ej., hepatitis).
Posthepática: obstrucción biliar con acumulación de bilirrubina directa.
Cuando un paciente presenta un politraumatismo, se enfrentan múltiples lesiones en diferentes órganos y sistemas, lo que puede comprometer de manera grave tanto la función cardiovascular como la función respiratoria. Estas son algunas de las posibles consecuencias y cómo se relacionan con ambos sistemas:
Cardiovascular
Shock hipovolémico:
El politraumatismo a menudo implica hemorragias significativas, lo que puede causar una disminución del volumen sanguíneo circulante y, por lo tanto, un shock hipovolémico. Esto reduce la perfusión a los órganos vitales, incluida la corazón, lo que puede llevar a una hipotensión e incluso a un fallo circulatorio si no se trata adecuadamente.
Arritmias:
Las lesiones torácicas, como las fracturas de costillas o el trauma cardíaco directo (por ejemplo, contusión miocárdica o laceración de grandes vasos), pueden alterar el ritmo cardíaco, produciendo arritmias. En algunos casos, un trauma severo puede afectar la conductividad eléctrica del corazón, lo que puede poner al paciente en peligro de arritmias graves.
Taponamiento cardíaco:
El trauma torácico (por ejemplo, una contusión o laceración en la pared cardíaca) puede provocar el taponamiento cardíaco, en el que sangre o líquido se acumula en el saco pericárdico, comprimiendo el corazón y dificultando su capacidad de llenado. Esto lleva a una disminución del gasto cardíaco y de la perfusión de órganos vitales.
Lesiones vasculares:
Las fracturas de huesos largos, como las de fémur o pelvis, pueden causar daños en vasos grandes (como la arteria femoral o la aorta), lo que puede generar hemorragias masivas y poner en riesgo la vida del paciente. La respuesta inicial puede incluir un aumento en la frecuencia cardíaca y vasoconstricción, que si no se controla puede llevar a un colapso cardiovascular.
Respiratorio
Lesiones pulmonares:
El trauma torácico puede causar diversas lesiones pulmonares, como:
Contusión pulmonar: daño al tejido pulmonar debido a un golpe directo, que puede resultar en sangrado y edema pulmonar, lo que compromete la oxigenación del paciente.
Neumotórax: la fractura de costillas o la penetración en la cavidad torácica puede causar un neumotórax, lo que lleva a la acumulación de aire en el espacio pleural, dificultando la expansión normal del pulmón.
Hemotórax: sangrado en la cavidad pleural, lo que puede comprimir los pulmones y afectar la ventilación.
Neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA):
Después de un politraumatismo, especialmente si hay fracturas óseas o daño pulmonar, el paciente puede desarrollar neumonía o incluso SDRA, donde el pulmón sufre una inflamación difusa, reduciendo la capacidad de intercambio gaseoso y conduciendo a hipoxemia grave.
Dificultad para ventilar:
Si el paciente tiene fracturas costales o lesiones en los músculos respiratorios, puede experimentar dolor severo al respirar, lo que reduce su capacidad para ventilar adecuadamente. Esto puede llevar a una hipoventilación, con un consiguiente aumento de los niveles de dióxido de carbono en la sangre (hipercapnia).
Trastornos de la oxigenación:
Las lesiones pulmonares (como contusiones, neumotórax o hemotórax) pueden dificultar el paso de oxígeno a la sangre, lo que provoca una hipoxemia (bajos niveles de oxígeno) que pone en riesgo otros órganos.
Interrelación entre el sistema cardiovascular y respiratorio
Efecto combinado:
Si tanto el sistema cardiovascular como el respiratorio están comprometidos (por ejemplo, por un neumotórax y una hemorragia masiva), el paciente puede presentar un síndrome de fallo multiorgánico. La hipoxia (falta de oxígeno) debida a la disfunción pulmonar empeora la hipotensión y el shock, lo que crea un círculo vicioso de deterioro en el que ambos sistemas afectan negativamente al otro.
Compensación fisiológica:
El cuerpo intentará compensar la pérdida de volumen sanguíneo aumentando la frecuencia cardíaca y contrayendo los vasos sanguíneos para mantener la perfusión, pero si la función respiratoria está comprometida, el oxígeno que se transporta será insuficiente para mantener la perfusión adecuada a los órganos vitales.
Tratamiento
El tratamiento de un paciente con politraumatismo implica estabilizar ambos sistemas:
Cardiovascular: control de la hemorragia, reposición de líquidos, soporte inotrópico si es necesario.
Respiratorio: manejo de la vía aérea, intubación y ventilación mecánica si es necesario, drenaje de neumotórax o hemotórax.
En resumen, un politraumatismo afecta profundamente tanto al sistema cardiovascular como al respiratorio, y ambas funciones deben ser tratadas simultáneamente para evitar complicaciones graves o incluso la muerte del paciente.
Oliguria y pruebas a solicitar
La oliguria se define como una disminución en la producción de orina, generalmente por debajo de 400 mL en 24 horas. Esta condición puede indicar problemas en los riñones o en el flujo sanguíneo renal. Las pruebas a solicitar para investigar la causa de la oliguria incluyen:
Análisis de orina: Permite identificar anomalías como proteínas, cilindros, leucocitos, hemoglobina, que pueden indicar daño renal o infección.
Fosfato urinario (FeNa): El cálculo de la fracción de excreción de sodio (FeNa) puede ayudar a diferenciar entre oliguria prerrenal (debido a hipoperfusión renal) y oliguria renal (por daño intrínseco al riñón). Un FeNa bajo (<1%) indica oliguria prerrenal, mientras que un FeNa alto (>2%) sugiere daño renal intrínseco.
Creatinina sérica: Eleva cuando hay daño renal. Su relación con la creatinina urinaria ayuda a estimar la tasa de filtración glomerular (TFG).
BUN (Nitrógeno ureico en sangre): Un aumento en los niveles puede ser indicativo de insuficiencia renal o deshidratación.
Ultrasonido renal: Ayuda a evaluar la presencia de obstrucción urinaria o anomalías estructurales en los riñones, como hidronefrosis.
Gasometría arterial: Si se sospecha de acidosis metabólica asociada a insuficiencia renal.
Descompensación respiratoria, neumotórax y síndrome restrictivo
La descompensación respiratoria en un paciente que está recibiendo asistencia respiratoria puede estar relacionada con varios factores, entre ellos el neumotórax y el síndrome restrictivo.
Neumotórax: Es la acumulación de aire en el espacio pleural, lo que puede generar una presión sobre el pulmón afectado, dificultando su expansión normal. Si el paciente está bajo asistencia respiratoria, un neumotórax puede empeorar la ventilación y la oxigenación, causando un aumento de la presión intratorácica, reduciendo el volumen corriente y empeorando la hipoxia. Los signos clínicos incluyen disminución de los ruidos respiratorios en un lado del tórax, distensión venosa del cuello y cianosis.
En asistencia respiratoria, el neumotórax puede llevar a la descompensación respiratoria, ya que la ventilación mecánica no será efectiva si el pulmón no se puede expandir completamente. El manejo urgente de un neumotórax es el drenaje del aire acumulado.
Síndrome Restrictivo: Este síndrome se caracteriza por una disminución de la compliance pulmonar, lo que dificulta la expansión del pulmón. Las causas pueden incluir fibrosis pulmonar, derrame pleural, lesiones pulmonares difusas o enfermedades neuromusculares que afectan la musculatura respiratoria. En un paciente con asistencia respiratoria, la presencia de un síndrome restrictivo puede llevar a una hipoventilación y hipoxemia si la ventilación no está ajustada adecuadamente. La monitorización constante y el ajuste de la presión en la ventilación mecánica son esenciales.
Relación endocrina y el cortisol (vía y funciones)
El cortisol es una hormona producida por las glándulas suprarrenales, específicamente por la corteza adrenal. Su secreción está regulada por el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal:
Vía de secreción:
El hipotálamo secreta CRH (hormona liberadora de corticotropina).
La CRH estimula la hipófisis anterior para liberar ACTH (hormona adrenocorticotrópica).
La ACTH, a su vez, estimula las glándulas suprarrenales para producir y liberar cortisol en el torrente sanguíneo.
Funciones del cortisol:
Metabolismo: El cortisol ayuda a regular el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Estimula la gluconeogénesis (producción de glucosa a partir de aminoácidos y otras fuentes) en el hígado, lo que eleva los niveles de glucosa en sangre.
Respuesta al estrés: En situaciones de estrés físico o psicológico, el cortisol prepara al organismo para hacer frente a la situación, aumentando la disponibilidad de energía.
Anti-inflamatorio: El cortisol tiene un efecto antiinflamatorio potente. Suprime la actividad del sistema inmunológico y reduce la inflamación en el cuerpo.
Mantenimiento de la presión arterial: A través de su acción sobre los vasos sanguíneos y el equilibrio de sodio, el cortisol ayuda a mantener la presión arterial.
Regulación de la respuesta inmune: El cortisol reduce la actividad de las células inmunitarias, lo que disminuye la inflamación en situaciones de estrés y ayuda a evitar respuestas inmunes excesivas.
En situaciones de trauma o enfermedad grave, los niveles de cortisol aumentan como parte de la respuesta adaptativa del cuerpo para enfrentar el estrés. Si hay un exceso de cortisol (por ejemplo, en el síndrome de Cushing), puede haber efectos negativos como hipertensión, hiperglucemia, y alteraciones en la distribución de grasa corporal.
En resumen:
Oliguria: pruebas como análisis de orina, FeNa, creatinina sérica, entre otras, para identificar la causa.
Descompensación respiratoria: Se puede relacionar con neumotórax (necesita drenaje urgente) o síndrome restrictivo (requiere ajuste de ventilación mecánica).
Cortisol: Hormona vital para la respuesta al estrés, metabolismo, y regulación del sistema inmune, con su secreción controlada por el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
Músculos Involucrados en la Respiración
Inspiración:
Principal: Diafragma y músculos intercostales externos.
Accesorios: Esternocleidomastoideo, escalenos y pectorales menores.
Espiración (en reposo es pasiva):
Activa: Músculos abdominales y músculos intercostales internos.
¿Qué es la FiO₂?
FiO₂ (Fracción Inspirada de Oxígeno): Es la concentración de oxígeno que se le proporciona a un paciente. En condiciones normales (aire ambiente), la FiO₂ es 21% (0.21). En ventilación mecánica, se puede aumentar para mejorar la oxigenación del paciente. Una FiO₂ alta se utiliza en situaciones de hipoxemia severa, pero se debe monitorizar para evitar toxicidad por oxígeno.
PX QUE USABA ANTICONCEPTIVO (QUE IBA A PASAR CON TODO) TENÍA VISIÓN BORROSA
El uso de anticonceptivos hormonales, particularmente los que contienen estrógenos, puede tener varios efectos relacionados con la visión y el sistema vascular:
Visión borrosa por cambios corneales: Los estrógenos pueden alterar la elasticidad de la córnea y el contenido de agua en el tejido ocular, lo que puede causar cambios en la refracción y, en algunos casos, visión borrosa. Este efecto suele ser transitorio y mejora al suspender el anticonceptivo.
Triada de Virchow y riesgo trombótico: Los anticonceptivos hormonales aumentan el riesgo de trombosis, especialmente en mujeres con predisposición o factores de riesgo como obesidad, tabaquismo o antecedentes familiares. La triada de Virchow describe los factores que contribuyen a la formación de trombos:
Lesión endotelial: aunque menos común, puede ocurrir indirectamente por otros factores asociados.
Estasis venosa: por cambios en la hemodinámica venosa.
Hipercoagulabilidad: el efecto más relevante de los anticonceptivos hormonales, ya que los estrógenos elevan la síntesis de factores procoagulantes en el hígado.
Si un trombo se forma y viaja como un émbolo, puede bloquear vasos sanguíneos en diversas áreas, incluyendo la retina, causando visión borrosa o pérdida súbita de visión (oclusión vascular retiniana). Esto requiere evaluación y manejo urgente.
Hombre con politraumatismo y postura de decorticación
Postura de decorticación (miembros superiores flexionados, inferiores extendidos):
Este patrón sugiere lesión de la motoneurona superior por encima del núcleo rojo en el mesencéfalo. La flexión de los miembros superiores refleja la preservación de los tractos rubroespinales (que controlan la flexión), mientras que la extensión de los miembros inferiores se debe al predominio de los tractos vestibuloespinales y reticuloespinales.
Motoneurona superior: Controla las motoneuronas inferiores desde la corteza cerebral o estructuras subcorticales. Lesiones aquí provocan:
Espasticidad.
Hipertonía.
Hiperreflexia.
Signos patológicos como el Babinski.
Signo de Babinski:
Es un reflejo plantar en el que, al estimular la planta del pie, los dedos se extienden en abanico, con dorsiflexión del hallux (dedo gordo).
Fisiológico: en recién nacidos y lactantes (hasta aproximadamente los 2 años), porque las vías corticoespinales aún no están completamente mielinizadas.
Patológico: en adultos, indica lesión de la motoneurona superior (como en lesiones medulares, ELA, o ACV).
Paciente con vómitos, diarrea severa e insuficiencia renal aguda (IRA)
IRA prerrenal vs renal:
IRA prerrenal: causada por hipovolemia o hipoperfusión renal (como en deshidratación severa). La función renal está inicialmente intacta, pero hay una disminución del flujo sanguíneo renal. Se caracteriza por:
Alta reabsorción de sodio en el túbulo proximal.
FeNa < 1%.
Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg.
IRA renal (intrínseca): causada por daño directo al parénquima renal (p. ej., necrosis tubular aguda por isquemia prolongada). Características:
Menor capacidad de reabsorber sodio.
FeNa > 2%.
Osmolaridad urinaria < 350 mOsm/kg.
FeNa (Fracción excretada de sodio):
Es útil para diferenciar IRA prerrenal de renal.
FeNa < 1%: indica reabsorción intensa de sodio (prerrenal).
FeNa > 2%: indica fallo tubular renal (renal).
Palidez del paciente:
La palidez se debe probablemente a hipovolemia severa, que causa vasoconstricción periférica (mecanismo compensatorio para mantener la perfusión de órganos vitales).
En un paciente con postura de descerebración
En un paciente con postura de descerebración (extensión de miembros superiores e inferiores), el patrón postural indica una lesión debajo del núcleo rojo (ubicado en el mesencéfalo) y por encima de los núcleos vestibulares o la médula. Esta postura ocurre porque:
Lesión por debajo del núcleo rojo:
El núcleo rojo está implicado en la facilitación de la flexión de los miembros superiores a través de la vía rubroespinal. Una lesión debajo de este nivel interrumpe la acción del núcleo rojo, eliminando el tono flexor.
Predominio de las vías vestibuloespinales y reticuloespinales:
Estas vías son responsables de la extensión de los músculos antigravitatorios (particularmente en los miembros inferiores).
Al no haber control inhibitorio desde estructuras superiores (como la corteza y el núcleo rojo), las vías vestibuloespinales toman predominio, causando extensión rígida en todas las extremidades.
Metabolismo de la bilirrubina
Producción de bilirrubina no conjugada (indirecta):
La bilirrubina se forma a partir de la degradación del grupo hemo de la hemoglobina en los macrófagos del sistema reticuloendotelial (hígado, bazo, médula ósea).
El hemo se convierte en biliverdina por acción de la hemo-oxigenasa, y luego en bilirrubina no conjugada por la biliverdina reductasa. La bilirrubina no conjugada se transporta unida a la albúmina hacia el hígado.
Conjugación en el hígado:
En los hepatocitos, la bilirrubina no conjugada es conjugada con ácido glucurónico por la enzima UDP-glucuroniltransferasa (UGT), formando bilirrubina conjugada (directa), que es hidrosoluble.
Excreción biliar:
La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis hacia el intestino.En el intestino, las bacterias convierten la bilirrubina en urobilinógeno, parte del cual es reabsorbido, metabolizado en el hígado y excretado en la orina como urobilina. El resto se excreta en las heces como estercobilina, responsable del color marrón.
Ictericia post hepática (obstructiva)
Causas:
Obstrucción biliar extrahepática (cálculos biliares, tumores, estenosis, colangitis).
Alteraciones en el flujo biliar intrahepático (p. ej.colestasis intrahepática severa).
Presentación clínica:
Coloración amarilla de piel y mucosas.
Heces hipocólicas o acólicas (debido a la falta de bilis en el intestino).
Orina oscura (aumento de bilirrubina conjugada en sangre, que es eliminada por los riñones).
Prurito (acumulación de sales biliares en sangre).
Recién nacido con déficit de UDP-glucuroniltransferasa
La deficiencia de UGT en neonatos lleva a ictericia no conjugada (prehepática) debido a la incapacidad de conjugación de bilirrubina.
Esto puede generar un cuadro llamado ictericia fisiológica del recién nacido o, en casos severos, kernicterus (neurotoxicidad por bilirrubina).
Falla en sístole del VI y consecuencias renales
La disminución de la función sistólica del VI genera un bajo gasto cardíaco, reduciendo la perfusión renal (hipoperfusión), llevando a una IRA prerrenal caracterizada por:
Conservación de sodio y agua por activación del SRAA.
FeNa < 1%, osmolaridad urinaria elevada.
Relación entre cirrosis y el corazón
Corazón en la cirrosis:
La cirrosis puede llevar a una condición llamada cardiomiopatía cirrótica, caracterizada por disfunción diastólica, reducción de la contractilidad miocárdica y respuesta disminuida al estrés cardíaco.
Hay un aumento en la circulación hiperdinámica (gasto cardíaco elevado, resistencia vascular sistémica disminuida), que puede sobrecargar al corazón.
Síndrome hepatorrenal y cardíaco:
La cirrosis avanzada activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que afecta el equilibrio hemodinámico, reduciendo la perfusión renal y cardíaca.
Puede asociarse con insuficiencia cardíaca secundaria a sobrecarga de volumen.
Síndrome de motoneurona inferior
Causas:
Lesiones en las neuronas motoras inferiores (astas anteriores de la médula espinal o nervios periféricos).
Características:
Hipotonía: pérdida del tono muscular.
Fasciculaciones: contracciones musculares involuntarias.
Parálisis flácida: debilidad sin reflejos.
Atrofia muscular: por denervación.
Reflejos osteotendinosos disminuidos o ausentes.
Mecanismo de contracorriente
Definición:
Sistema en el riñón que concentra o diluye la orina, basado en el intercambio entre el asa de Henle y los vasos rectos.
Función:
En el asa descendente, el agua sale hacia el intersticio hiperosmolar (impermeable a solutos).
En el asa ascendente, los solutos (Na+, K+, Cl-) se reabsorben activamente sin agua.
Esto crea un gradiente osmótico en la médula renal.
Motoneurona superior (MNS)
Definición: La motoneurona superior incluye las neuronas localizadas en la corteza motora primaria (área 4 de Brodmann), el cortejo motor secundario, y las fibras que descienden a través de las vías corticospinal y corticobulbar.
Función: Controlar movimientos voluntarios al transmitir señales a las motoneuronas inferiores (en el asta anterior de la médula espinal o núcleos de nervios craneales).
Signos clínicos de lesión de la MNS:
Hipertonía: aumento del tono muscular, caracterizado por espasticidad.
Hiperreflexia: reflejos osteotendinosos exacerbados debido a la falta de inhibición cortical.
Clonus: contracciones rítmicas e involuntarias tras una estimulación sostenida.
Signo de Babinski positivo: dorsiflexión del dedo gordo y apertura en abanico de los demás dedos al estimular la planta del pie (patológico en adultos).
Pérdida de movimientos voluntarios finos: debilidad en movimientos dirigidos.
Ganglios de la base
Estructuras principales:
Núcleo caudado.
Putamen.
Globo pálido (externo e interno).
Núcleo subtalámico.
Sustancia negra (pars compacta y pars reticulata).
Funciones:
Control motor: regulación de movimientos voluntarios, coordinación del tono muscular y planificación motora.
Procesos cognitivos: memoria de procedimientos y aprendizaje motor.
Regulación de movimientos automáticos.
Lesiones: Alteran la precisión del movimiento, causando trastornos como Parkinson (hipocinesia) o Corea de Huntington (hipercinesia).
Caso clínico de ascitis
Un paciente masculino de 48 años consulta por aumento del perímetro abdominal, fatiga y disnea progresiva. Al examen físico, se observa distensión abdominal con matidez desplazable.
Diagnóstico diferencial:
Ascitis por cirrosis hepática (más común).
Ascitis por insuficiencia cardíaca congestiva.
Ascitis secundaria a neoplasias (peritoneales o hepáticas).
Ascitis tuberculosa.
Estudios complementarios:
Paracentesis diagnóstica: analizar albúmina en líquido ascítico para calcular el gradiente de albúmina sérica-líquido ascítico (GASA).
GASA ≥ 1.1 g/dL: sugiere hipertensión portal (cirrosis o insuficiencia cardíaca).
GASA < 1.1 g/dL: sugiere causas no relacionadas con hipertensión portal (neoplasia, tuberculosis).
Ecografía abdominal: evaluar hígado, bazo y circulación portal.
Manejo inicial:
Restricción de sodio y diuréticos (espironolactona y furosemida).
Evaluación para manejo etiológico (ej. trasplante hepático en cirrosis avanzada).
Hormonas en el embarazo: LH, FSH, aldosterona, progesterona y lactógeno placentario
LH (Hormona luteinizante): Su papel principal es inducir la ovulación en el ciclo menstrual normal. En el embarazo, los niveles de LH son bajos debido a la retroalimentación negativa de la hCG (gonadotropina coriónica humana).
FSH (Hormona folículo estimulante): Similar a la LH, la FSH tiene niveles bajos durante el embarazo, ya que la hCG inhibe su liberación para evitar la ovulación durante el embarazo.
Aldosterona: Durante el embarazo, la aldosterona aumenta, ya que está involucrada en la regulación de la presión arterial y la homeostasis de los líquidos. Esto contribuye a la reabsorción de sodio en los riñones, lo que puede estar relacionado con la hipertensión gestacional.
Progesterona: La progesterona aumenta de manera significativa durante el embarazo y tiene efectos relajantes sobre los músculos lisos, lo que puede reducir la contractilidad uterina y prevenir contracciones prematuras.
Lactógeno placentario (hPL): Esta hormona aumenta durante el embarazo y tiene efectos que facilitan la disponibilidad de nutrientes para el feto. Además, contribuye a la insulinorresistencia en la madre, lo que favorece la disponibilidad de glucosa para el feto, pero también puede predisponer a la diabetes gestacional.
Paciente Politraumatizado com Hemorragia
- Cardiovascular: Ajustes Hemodinâmicos
Perda de sangue: Redução do volume sistólico e débito cardíaco, gerando hipotensão.
Mecanismos de compensação inicial:
Ativação do sistema nervoso simpático (SNS) → Liberação de adrenalina e noradrenalina → Aumento da frequência cardíaca (taquicardia) e vasoconstrição periférica.
A vasoconstrição periférica preserva o fluxo sanguíneo para órgãos vitais (coração, cérebro).
Ativação do SRAA (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona):
Liberação de renina pelos rins (redução na perfusão renal).
Conversão de angiotensinogênio em angiotensina I → Angiotensina II (via ECA).
Angiotensina II:
Vasoconstrição potente: Aumenta a resistência vascular sistêmica.
Estimula a liberação de aldosterona → Retenção de sódio e água.
Liberação de ADH (hormônio antidiurético):
Promove reabsorção de água nos túbulos coletores renais.
Reduz a osmolaridade plasmática e ajuda na expansão volêmica. - Renal: Resposta ao Trauma e à Hipotensão
Redução do fluxo sanguíneo renal (FSR):
Vasoconstrição das arteríolas aferentes e eferentes.
Redução da TFG (taxa de filtração glomerular) para preservar água e sódio.
Ativação do SRAA e ADH:
Retenção de sódio no túbulo distal e água no túbulo coletor.
Estímulo à sede (via angiotensina II e osmoreceptores hipotalâmicos).
Controle do Equilíbrio Ácido-Base:
Na acidose metabólica (comum em choque hemorrágico), o rim secreta H+ e reabsorve HCO₃⁻.
Produção de amônia (NH₃) para tamponar H+ nos túbulos renais. - Respiratório: Alterações na Ventilação
Hipoperfusão tecidual → Acidose láctica:
Estímulo dos quimiorreceptores centrais e periféricos pela acidose metabólica.
Hiperventilação reflexa (respiração de Kussmaul): Redução da PCO₂ para compensar o pH arterial.
Alteração no EAB: Compensação respiratória inicial precede a renal. - Equilíbrio Ácido-Base (EAB)
Acidose metabólica: Resulta da hipoperfusão tecidual e acúmulo de lactato.
Mecanismos compensatórios:
Respiratório: Hiperventilação → Eliminação de CO₂ para elevar o pH.
Renal (longo prazo): Excreção de H+ como amônio (NH₄⁺) ou fosfato ácido e reabsorção de bicarbonato (HCO₃⁻). - Neuromuscular/Neurológico
Hipoperfusão cerebral: Pode causar confusão, letargia ou inconsciência.
Relacionamento com neurônio motor superior (NMS):
Em trauma cranioencefálico, lesões do NMS podem gerar hiperreflexia, espasticidade ou sinais como o de Babinski.
Doença de Parkinson (núcleos da base): Embora menos diretamente relevante no trauma, alterações na via indireta podem exacerbar bradicinesia em indivíduos predispostos. - Hematologia
Anemia aguda: Redução do hematócrito e hemoglobina devido à hemorragia.
Alterações compensatórias:
Aumento da eritropoetina (EPO): Estímulo para produção de hemácias.
Hemodiluição: Inicialmente, a reposição de líquidos intravenosos reduz o hematócrito. - Endócrino: SRAA e ADH
SRAA:
Renina (liberada pelas células justaglomerulares) → Produção de angiotensina II.
Angiotensina II estimula aldosterona, promovendo retenção de sódio e água.
ADH:
Secreção estimulada pela hipovolemia.
Atua nos receptores V2 dos rins, promovendo reabsorção de água e concentração da urina.
Abordagem Clínica
Reposição volêmica: Soluções isotônicas (ex.: ringer lactato) para restaurar o volume intravascular.
Controle do sangramento: Identificação e estancamento imediato.
Suporte hemodinâmico: Uso de vasopressores, se necessário.
Monitorização: Gasometria arterial, equilíbrio ácido-base, níveis de lactato e função renal.
Paciente con Cólera
- Hematología: Alteraciones Hemodinámicas
Hemoconcentración:
Debido a la pérdida de líquidos severa por la diarrea, el volumen plasmático disminuye, lo que eleva el hematócrito relativo.
Esta hemoconcentración puede aumentar la viscosidad sanguínea y el riesgo de trombosis.
Alteraciones en la volemia:
La pérdida de agua y electrolitos genera hipovolemia, disminuyendo el gasto cardíaco y la perfusión tisular.
Si no se corrige, puede evolucionar a choque hipovolémico. - Equilibrio Ácido-Base (EAB)
Acidosis metabólica:
La diarrea intensa causa pérdida de bicarbonato (HCO₃⁻), esencial para el tampón ácido-base.
Esto provoca una disminución del pH sanguíneo.
Mecanismos compensatorios:
Respiratorios: Hiperventilación (compensación rápida) → Disminución de la PCO₂ para contrarrestar la acidosis.
Renales:
Si la función renal se mantiene, los riñones intentan compensar excretando protones (H⁺) y reabsorbiendo bicarbonato. Sin embargo, la hipovolemia y el riesgo de insuficiencia renal pueden limitar esta compensación. - Renal: Riesgo de Insuficiencia Renal Aguda (IRA)
Causas:
La hipovolemia severa reduce la perfusión renal, disminuyendo la Tasa de Filtración Glomerular (TFG).
Si no se reestablece el volumen, puede ocurrir necrosis tubular aguda.
Consecuencias:
Disminución de la excreción de desechos metabólicos (creatinina, urea).
Alteraciones en el equilibrio hidroelectrolítico, exacerbando la acidosis metabólica.
Prevención:
Reposición inmediata de líquidos (soluciones isotónicas como solución salina 0.9% o Ringer lactato).
Monitoreo de la diuresis y la función renal. - Neuro/Motoneuronas
Síndrome del Neurona Motora Superior:
Este tema puede introducirse para diferenciar las manifestaciones clínicas. En este caso, no se esperaría una afectación neurológica directa por el cólera, a menos que se produzca un daño cerebral secundario al choque hipovolémico (hipoxia cerebral). - Definición y Evolución a Shock Hipovolémico
Choque hipovolémico:
Condición caracterizada por la incapacidad de mantener la perfusión tisular debido a una pérdida severa de volumen intravascular.
Fases:
Compensación inicial: Activación del sistema nervioso simpático, liberación de catecolaminas, vasoconstricción periférica.
Descompensación: Disminución progresiva de la presión arterial y el gasto cardíaco, hipoperfusión tisular y disfunción multiorgánica.
Manifestaciones clínicas:
Hipotensión, taquicardia, extremidades frías, llenado capilar lento, disminución de la diuresis.
Manejo:
Reposición agresiva de líquidos y electrolitos.
Monitoreo hemodinámico continuo.
Abordaje Terapéutico
Reposición de líquidos y electrolitos:
Terapia de rehidratación oral (TRO) en casos leves-moderados.
Reposición intravenosa en casos severos (Ringer lactato o solución salina).
Corrección del equilibrio ácido-base:
Administración de bicarbonato si la acidosis es severa y persiste tras la rehidratación.
Antibióticos:
En casos seleccionados, para reducir la duración de la diarrea (ex.: doxiciclina, azitromicina).
Monitoreo constante:
Función renal (creatinina, diuresis).
Signos vitales para prevenir la progresión al choque hipovolémico.
Conclusión: La cólera es una emergencia médica que requiere intervención rápida para prevenir complicaciones graves, como el choque hipovolémico y la insuficiencia renal.
Síndrome Nefrótico
- SRAA: Activación y Control de la Volemia
Activación del SRAA en el síndrome nefrótico:
La hipoalbuminemia disminuye la presión oncótica plasmática, lo que conduce a la salida de líquido hacia el espacio intersticial (edema).
La disminución del volumen efectivo estimula:
Liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
Formación de angiotensina II, que provoca vasoconstricción para mantener la presión arterial.
Liberación de aldosterona, aumentando la reabsorción de sodio y agua en el túbulo distal, exacerbando el edema.
Diferencias con insuficiencia cardíaca:
En la insuficiencia cardíaca, el edema se debe principalmente al aumento de la presión hidrostática por congestión venosa.
En el síndrome nefrótico, el edema es resultado de la hipoalbuminemia y la activación compensatoria del SRAA. - Edema en Síndrome Nefrótico vs Insuficiencia Cardíaca
Síndrome Nefrótico:
Causa principal: Pérdida masiva de proteínas por la orina (proteinuria > 3.5 g/día), lo que disminuye la presión oncótica.
Distribución del edema: Generalizado, más evidente en extremidades inferiores y región periorbital.
Insuficiencia Cardíaca:
Causa principal: Aumento de la presión hidrostática por disfunción del bombeo cardíaco.
Distribución del edema: Mayor en extremidades inferiores por efecto de la gravedad (edema en “fovea”). - Cardiovascular: Ciclo Cardíaco y ECG
Ciclo cardíaco:
Fases:
Contracción auricular.
Contracción isovolumétrica.
Eyección ventricular.
Relajación isovolumétrica.
Llenado ventricular rápido y lento.
Se puede explicar con un gráfico que muestre las relaciones entre presión, volumen y flujo.
Interpretación de ECG:
Onda P: Despolarización auricular.
Complejo QRS: Despolarización ventricular.
Intervalo QT: Tiempo total de despolarización y repolarización ventricular.
Onda T: Repolarización ventricular. - Hematología: Grupo ABO y Transfusiones
Sistema ABO:
Grupo A: Antígeno A; anticuerpo anti-B.
Grupo B: Antígeno B; anticuerpo anti-A.
Grupo AB: Antígenos A y B; no tienen anticuerpos (receptor universal).
Grupo O: Sin antígenos; anticuerpos anti-A y anti-B (donador universal).
Compatibilidad transfusional:
Debe evitarse la reacción hemolítica mediada por anticuerpos.
Importancia del factor Rh (positivo o negativo). - Ictericia: Tipos y Causas Hepáticas
Clasificación:
Prehepática: Exceso de producción de bilirrubina (hemólisis).
Hepática: Alteración en el metabolismo hepático de la bilirrubina (hepatitis, cirrosis).
Posthepática: Obstrucción del flujo biliar (cálculos biliares, neoplasias).
Diferenciación clínica:
Bilirrubina directa elevada sugiere obstrucción biliar o daño hepatocelular.
Bilirrubina indirecta elevada se asocia con hemólisis o disfunción en la conjugación. - Endócrino: Hipotireoidismo Primario
Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides:
Disminución de T3 y T4 por falla en la glándula tiroides.
Aumento compensatorio de TSH (retroalimentación negativa).
Manifestaciones clínicas:
Fatiga, piel seca, intolerancia al frío, aumento de peso, bradicardia.
Mixedema en casos severos. - Neuromuscular: Reflexo Miotático y Síndrome Piramidal
Reflejo miotático:
Reflejo monosináptico mediado por husos musculares.
Permite la contracción rápida en respuesta a un estiramiento muscular.
Síndrome piramidal:
Lesión de la vía corticoespinal superior.
Caracterizado por hiperreflexia, espasticidad, y signo de Babinski positivo.
Diferencias con parkinsonismo:
Tono: En el parkinsonismo, el tono es rígido y uniforme (“rueda dentada”).
Control motor: El síndrome piramidal afecta movimientos voluntarios; el parkinsonismo se caracteriza por bradicinesia, temblor y rigidez.
Conclusión
El manejo del síndrome nefrótico requiere una evaluación integral para abordar las complicaciones cardiovasculares, renales y metabólicas. Es esencial diferenciarlo de otras patologías, como insuficiencia cardíaca, para aplicar un tratamiento adecuado que reduzca el edema y restaure la homeostasis.
Síndrome Nefrítico
- Síndrome Nefrítico vs. Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrítico:
Características principales:
Hematúria (orina color “coca-cola” debido a glóbulos rojos dismórficos y cilindros hemáticos).
Hipertensión arterial secundaria a la retención de sodio y agua.
Oliguria y edema por disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG).
Proteinuria leve a moderada (<3.5 g/día).
Fisiopatología: Inmunocomplejos que dañan la membrana basal glomerular, provocando inflamación y disminución de la función renal.
Comparación con síndrome nefrótico:
El nefrótico tiene proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema generalizado, mientras que el nefrítico destaca por hematúria, hipertensión y edema localizado. - Gusto y Dolor: Correlación con Vías Sensitivas
Vías sensoriales del gusto:
Nervios craneales involucrados:
Nervio facial (VII): 2/3 anteriores de la lengua.
Nervio glosofaríngeo (IX): 1/3 posterior de la lengua.
Nervio vago (X): Regiones faríngeas.
Relación con el cuadro general: Una alteración de la perfusión (hipertensión o insuficiencia renal) podría influir indirectamente en el estado neurológico, causando cambios en la percepción sensorial, como disgeusia.
Vías del dolor:
Si el cuadro incluye edema severo, puede haber compresión de estructuras periféricas, contribuyendo a manifestaciones de dolor somático o visceral.
Relación general: Dolor asociado a la distensión capsular renal o inflamación. - Endocrinología: Hipotireoidismo
Correlación con el caso:
En enfermedades crónicas como la insuficiencia renal, puede haber disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo.
Manifestaciones: Fatiga, bradicardia, intolerancia al frío, piel seca, que pueden superponerse con síntomas del cuadro clínico principal.
Diagnóstico:
TSH elevada y T4 libre baja: Indican hipotireoidismo primario.
TSH baja o normal con T4 baja: Sugiere compromiso secundario/terciario. - Neurológico: Ataxia y Núcleos Cerebelares
Relación con los núcleos cerebelares:
Núcleo fastigial: Coordinación del equilibrio.
Núcleo interpuesto: Movimientos voluntarios finos.
Núcleo dentado: Planificación motora compleja.
Ataxia en el contexto clínico:
En el síndrome nefrítico, puede presentarse si hay compromiso vascular o inflamación sistémica que afecte al sistema nervioso central, incluyendo el cerebelo.
Causa indirecta: Desequilibrio electrolítico severo (hiponatremia, hipercalemia) que impacte la función neuromuscular. - Hematología: Anemia Ferropénica
Clasificación:
Microcítica hipocrómica: Característica de la anemia por deficiencia de hierro.
Causas posibles: Pérdida crónica de sangre (como en glomerulonefritis con hematuria persistente) o malabsorción.
Relación con el cuadro general:
La anemia agrava la fatiga y el deterioro funcional.
En pacientes con síndrome nefrítico, puede haber una combinación de anemia ferropénica y anemia de enfermedades crónicas.
Conclusión
El síndrome nefrítico representa una entidad compleja que afecta múltiples sistemas. Es esencial una evaluación integral que incluya la función renal, cardiovascular, neurológica y hematológica, considerando las posibles complicaciones endocrinas y metabólicas para lograr un tratamiento adecuado y preventivo.
Insuficiencia Cardíaca
- Diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca
Clínica típica:
Síntomas:
Disnea de esfuerzo progresiva, que puede evolucionar a disnea en reposo o disnea paroxística nocturna.
Edema en miembros inferiores, asociado a retención de fluidos.
Fatiga y debilidad por disminución del gasto cardíaco.
Signos:
Ingurgitación yugular.
Hepatomegalia congestiva.
Estertores pulmonares.
Clasificación funcional:
Según la New York Heart Association (NYHA): I-IV, dependiendo del impacto en la actividad física.
Diagnóstico complementario:
Ecocardiograma: Determina la fracción de eyección (insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada o reducida).
Marcadores séricos: Péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) elevados. - Relación Renal con SRAA
Activación del SRAA en la insuficiencia cardíaca:
Estimulación inicial: Hipoperfusión renal debido al bajo gasto cardíaco.
Efectos:
Renina: Liberada por el aparato yuxtaglomerular.
Angiotensina II:
Vasoconstricción sistémica para elevar la presión arterial.
Aumento de la sed (estimulación del centro hipotalámico).
Aldosterona: Retención de sodio y agua, contribuyendo al edema.
Impacto en la función renal:
Hipoperfusión crónica: Puede llevar a nefropatía isquémica.
Congestión venosa renal: Empeora la excreción de sodio y agua, exacerbando la retención de fluidos. - Endocrinología: Relación con Cushing e Hipo/Hipertiroidismo
Cushing:
Relación: El exceso de glucocorticoides promueve hipertensión, redistribución de líquidos y debilidad muscular que agravan la insuficiencia cardíaca.
Características clínicas: Obesidad centrípeta, estrías violáceas, hipertensión resistente.
Hipotiroidismo:
Relación: Disminuye la contractilidad cardíaca y puede causar derrame pericárdico, contribuyendo a la insuficiencia cardíaca.
Manifestaciones clínicas: Bradicardia, fatiga, piel seca, intolerancia al frío.
Hipertiroidismo:
Relación: La sobreestimulación del corazón puede provocar taquicardia, fibrilación auricular y empeoramiento del gasto cardíaco.
Manifestaciones clínicas: Palpitaciones, pérdida de peso, temblor, nerviosismo. - Reflexo de Hering-Breuer
Definición:
Reflejo respiratorio mediado por receptores de distensión pulmonar, transmitido por el nervio vago.
Funciona para limitar la expansión excesiva del pulmón durante la inspiración.
Relación con insuficiencia cardíaca:
La sobrecarga de líquidos puede aumentar la presión pulmonar, afectando la dinámica respiratoria y exacerbando la disnea. - Núcleos de la Base y Enfermedad de Parkinson
Introducción del tema neurológico:
En el contexto de una evaluación integral, se podría explorar la relación entre insuficiencia cardíaca y posibles alteraciones neurológicas.
Núcleos de la base en Parkinson:
Vía directa: Facilitación del movimiento voluntario.
Vía indirecta: Inhibición de movimientos no deseados.
Relación con insuficiencia cardíaca:
Hipoperfusión cerebral crónica puede contribuir a deterioro neurológico, afectando la coordinación motora.
Conclusión
La insuficiencia cardíaca es un cuadro sistémico que requiere un enfoque multidimensional. El diagnóstico y tratamiento deben abordar no solo las manifestaciones cardiovasculares, sino también las complicaciones renales, endocrinas, respiratorias y neurológicas. La integración de estos sistemas permite un manejo más preciso y completo del paciente
Paciente con Insuficiencia Cardíaca Derecha y Dolor Torácico
- Cardiovascular: Regulación de la PA, Débito Cardíaco y ECG
Regulación de la presión arterial (PA):
Disminución del gasto cardíaco debido a insuficiencia del ventrículo derecho.
Activación del sistema nervioso simpático y del SRAA para mantener la PA:
Vasoconstricción periférica.
Retención de líquidos y sodio.
Débito cardíaco:
Limitado por el aumento de la presión venosa central.
Edema periférico como manifestación clásica de insuficiencia cardíaca derecha.
ECG:
Hallazgos posibles:
Hipertrofia del ventrículo derecho.
Sobrecarga auricular derecha (ondas P prominentes).
Cambios en el eje eléctrico (desviación a la derecha). - Renal: Mecanismo de Contracorriente y Ciclo de la Urea
Mecanismo de contracorriente:
Permite la concentración de orina en la médula renal.
Puede estar alterado debido a hipoperfusión renal en la insuficiencia cardíaca.
Ciclo de la urea:
Importante para el reciclaje de urea y mantenimiento del gradiente osmótico.
Puede verse afectado por hipoxia tisular e insuficiencia renal asociada.
Insuficiencia renal:
Aguda: Hipoperfusión y congestión renal.
Crónica: Secundaria a hipertensión y congestión persistente. - Equilibrio Ácido-Base (EAB)
Alteraciones esperadas:
Hipoxia por insuficiencia cardíaca derecha que afecta el intercambio gaseoso pulmonar.
Acidosis metabólica: Secundaria a hipoperfusión tisular y acumulación de lactato.
Compensaciones respiratorias: Hiperventilación para eliminar CO₂. - Hematología: Anemia y Factores de Coagulación
Anemia:
Anemia de enfermedad crónica o secundaria a insuficiencia renal.
Reducción de la producción de eritropoyetina.
Factores de coagulación dependientes de vitamina K:
II, VII, IX y X. Alteraciones pueden presentarse por insuficiencia hepática secundaria a congestión venosa hepática. - Neurología (Visión): Fototransducción y Centros ON/OFF en Retina
Fototransducción:
Conversión de energía lumínica en señal eléctrica en los bastones y conos.
Implica la activación de la rodopsina y cascadas de GMPc.
Centros ON/OFF:
Regulan la sensibilidad al contraste y a los cambios en la luz.
Disfunción neurológica o hipoxia puede alterar la percepción visual. - Endocrinología: Cortisol y Síndrome de Cushing
Efectos del cortisol en insuficiencia cardíaca:
Aumenta la retención de sodio y agua.
Promueve hipertensión.
Síndrome de Cushing:
Manifestaciones sistémicas: Obesidad centrípeta, hiperglucemia, hipertensión.
Puede agravar la insuficiencia cardíaca debido a efectos hemodinámicos y metabólicos.
Paciente con EPOC
- Respiratorio: Espirometría y Curva Flujo-Volumen
Espirometría:
Estática:
Volumen residual aumentado.
Capacidad vital forzada (FVC) disminuida.
Dinámica:
Relación FEV₁/FVC < 70% (patrón obstructivo).
Curva flujo-volumen:
Descenso prolongado del flujo espiratorio: Característico de EPOC.
Forma cóncava en la fase espiratoria. - Relación V/Q y Mecanismos Compensatorios en EAB
Relación V/Q:
Desequilibrio por zonas de hipoventilación y alteración del intercambio gaseoso.
Áreas con baja V/Q: Hipoxia e hipercapnia.
Mecanismos compensatorios:
EAB: Retención de bicarbonato por el riñón para compensar acidosis respiratoria crónica.
Hiperventilación: Limitada en EPOC avanzado debido a fatiga muscular. - Integración con Otros Sistemas
Ajustes cardíacos a la hipoxia crónica:
Hipertensión pulmonar por vasoconstricción hipóxica.
Hipertrofia del ventrículo derecho (cor pulmonale).
Alteraciones renales:
Compensación del EAB: Incremento de reabsorción de bicarbonato.
Riesgo de insuficiencia renal por hipoxia tisular crónica.
Conclusión
Ambos casos clínicos resaltan la importancia de la integración multisistémica en el diagnóstico y manejo de pacientes complejos. Mientras el caso 7 pone énfasis en las alteraciones hemodinámicas y metabólicas en la insuficiencia cardíaca derecha, el caso 8 destaca los efectos sistémicos de la hipoxia crónica en pacientes con EPOC.
Paciente Anciano con Hipercolesterolemia e Hipertensión
- Cardiovascular: Riesgo de Aterosclerosis, Relación con IAM e Insuficiencia Cardíaca
Riesgo de aterosclerosis:
Elevación de LDL y disminución de HDL promueven la formación de placas de ateroma.
Hipertensión contribuye al daño endotelial y facilita la entrada de lípidos en la pared vascular.
Relación con IAM:
Ruptura de placas ateromatosas puede llevar a trombosis coronaria y oclusión arterial.
IAM puede desencadenar insuficiencia cardíaca por daño miocárdico irreversible.
Insuficiencia cardíaca:
Sobrecarga crónica del ventrículo izquierdo debido a hipertensión prolongada.
Disminución del débito cardíaco con retención de líquidos. - Hematología/Coagulación: Factores Dependientes de Vitamina K y Riesgo Tromboembólico
Factores dependientes de Vitamina K:
Factores II, VII, IX y X, esenciales en la coagulación.
Deficiencias o inhibición (por anticoagulantes como warfarina) aumentan el riesgo de sangrado.
Riesgo trombótico:
Hipercolesterolemia y aterosclerosis aumentan el riesgo de eventos trombóticos.
Evaluación de d-dímeros y pruebas de coagulación son relevantes. - EAB: Evaluación de la Gasometría y Compensaciones
Acidosis metabólica:
Puede presentarse en insuficiencia cardíaca avanzada debido a hipoperfusión tisular y producción de lactato.
Compensación respiratoria:
Hiperventilación para disminuir niveles de CO₂ (mecanismo compensatorio rápido).
Gasometría arterial:
Evaluar el pH, bicarbonato (HCO₃⁻) y presión parcial de CO₂ (pCO₂) para determinar el tipo y grado de descompensación. - Enfermedades Metabólicas: Perfiles Lipídicos y Función Cardíaca
Relación entre lípidos y función cardíaca:
Dislipidemia contribuye al daño miocárdico isquémico.
Aumento de triglicéridos y LDL asociado a inflamación vascular crónica.
Prevención primaria y secundaria con estatinas para reducir el riesgo cardiovascular.
Paciente Diabético con Alteraciones en el EAB
- EAB: Acidose Metabólica, Anion Gap y Respiración de Kussmaul
Acidosis metabólica:
Cetoacidose diabética causada por acumulación de cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato).
Signos clínicos: Náuseas, vómitos, respiración de Kussmaul, aliento con olor a acetona.
Anion Gap:
Fórmula: AG=(Na++K+)−(Cl−+HCO₃−)\text{AG} = (\text{Na}⁺ + \text{K}⁺) - (\text{Cl}⁻ + \text{HCO₃}⁻)AG=(Na++K+)−(Cl−+HCO₃−)
Elevado en cetoacidosis diabética debido a acumulación de ácidos no medidos.
Respiración de Kussmaul:
Hiperventilación profunda y rápida como compensación respiratoria para eliminar CO₂. - SRAA: Activación por Hipovolemia
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA):
Deshidratación severa estimula liberación de renina.
Incremento de angiotensina II:
Vasoconstricción sistémica.
Estímulo para reabsorción de sodio y agua en túbulos renales.
Aldosterona favorece retención de líquidos para restaurar volemia. - Hematología: Eritroblastosis Fetal
Definición:
Destrucción de eritrocitos fetales por incompatibilidad Rh entre madre y feto.
Mecanismo:
Madre Rh-negativa sensibilizada por exposición previa a eritrocitos Rh-positivos.
Producción de anticuerpos anti-D que cruzan la placenta y destruyen eritrocitos fetales.
Prevención:
Aplicación de inmunoglobulina anti-D durante el embarazo.
Conclusión
El caso clínico 9 subraya la importancia de un manejo integral del riesgo cardiovascular en pacientes ancianos, destacando la interacción entre dislipidemia, hipertensión y alteraciones metabólicas. Por otro lado, el caso clínico 10 aborda las complicaciones metabólicas agudas del paciente diabético, integrando aspectos del EAB, sistema renal y hematología para un enfoque diagnóstico y terapéutico completo.
Paciente con Insuficiencia Renal Aguda, Insuficiencia Cardíaca y Shock Cardiogénico
- Renal: Etiologías de la IRA, Diagnóstico y Consecuencias de la Hipoperfusión
Etiologías de la insuficiencia renal aguda (IRA):
Prerrenal: Hipoperfusión renal secundaria a bajo gasto cardíaco o hipovolemia.
Renal intrínseca: Necrosis tubular aguda (NTA) por isquemia prolongada.
Postrenal: Obstrucción del flujo urinario (menos común en este contexto).
Diagnóstico de IRA:
Urea y creatinina: Elevación proporcional, pero la relación BUN/creatinina >20:1 sugiere una causa prerrenal.
Fracción excretada de sodio (FeNa):
<1% indica IRA prerrenal (reabsorción tubular activa de sodio).
2% sugiere NTA (daño tubular con incapacidad de concentrar la orina).
Consecuencias de la hipoperfusión renal:
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), exacerbando la vasoconstricción renal.
Reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG).
Desequilibrios electrolíticos (hiperkalemia, acidosis metabólica). - Cardiovascular: Insuficiencia Cardíaca, Bajo Gasto y Origen del Shock Cardiogénico
Insuficiencia cardíaca:
Disfunción del ventrículo izquierdo con incapacidad para mantener el gasto cardíaco adecuado.
Aumento de las presiones de llenado ventricular y congestión pulmonar.
Bajo gasto cardíaco:
Compromete la perfusión tisular, incluido el flujo renal y cerebral.
Activación del SRAA y sistema nervioso simpático como mecanismos compensatorios.
Shock cardiogénico:
Definido por hipoperfusión sistémica secundaria a insuficiencia miocárdica grave.
Causas comunes: Infarto agudo de miocardio, miocardiopatía dilatada, arritmias graves.
Fisiopatología:
Disminución del índice cardíaco (<2,2 L/min/m²).
Incremento de las resistencias vasculares sistémicas.
Hipotensión severa con perfusión periférica disminuida. - Shock: Tipos y Mecanismos Fisiológicos Compensatorios
Tipos de shock:
Cardiogénico: Débito cardíaco insuficiente, como en este caso.
Hipovolémico: Pérdida de volumen intravascular (hemorragia, deshidratación).
Distributivo: Vasodilatación excesiva, como en sepsis o anafilaxia.
Obstructivo: Impedimento mecánico al flujo cardíaco (taponamiento, embolia pulmonar masiva).
Mecanismos fisiológicos compensatorios en el shock cardiogénico:
Sistema nervioso simpático:
Taquicardia para aumentar el gasto cardíaco.
Vasoconstricción periférica para mantener la presión arterial.
SRAA:
Retención de sodio y agua para aumentar la volemia.
Vasoconstricción mediada por angiotensina II.
Eje hipófisis-vasopresina:
Liberación de hormona antidiurética (ADH) para maximizar la reabsorción de agua.
Enfoque Diagnóstico y Terapéutico
Diagnóstico:
Laboratorio: Gasometría arterial (acidose metabólica con compensación respiratoria), electrolitos (hiperkalemia), función renal (urea, creatinina).
Imágenes: Ecocardiograma para evaluar la fracción de eyección ventricular, signos de congestión pulmonar.
Monitorización hemodinámica: Presión arterial media, índice cardíaco.
Tratamiento:
Soporte hemodinámico: Inotrópicos (dobutamina) para mejorar la contractilidad cardíaca.
Optimización del volumen intravascular: Cuidado con la sobrecarga en presencia de congestión.
Tratamiento de la causa subyacente: Revascularización en caso de infarto agudo de miocardio.
Integración de Sistemas
Este caso subraya la interrelación entre los sistemas cardiovascular, renal y endocrino. La insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico resultan en hipoperfusión sistémica, afectando la función renal y activando mecanismos compensatorios que, a su vez, pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca. Un manejo integral requiere una evaluación detallada y terapias dirigidas tanto a las consecuencias inmediatas como a la causa subyacente.
