EPOC Flashcards

1
Q

Definición que sí se tiene que aprender de EPOC

A

Presencia de obstrucción crónica , poco reversible , al flujo aéreo y asociada a una reacción inflamatoria anómala de la vía aérea frente a partículas nocivas o gases.

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2
Q

La diferencia entre el EPOC y el ASMA es que

A

( El asma es REVERSIBLE).

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3
Q

Principal causa de EPOC es

A

el humo del tabaco

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4
Q

en ausencia de intervención y la exposición al humo del tabaco, muertes por EPOC MÁS DEL

A

30% en los próximos 10 años.

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5
Q

Factores de Riesgo:

A

Tabaco,

Genético ( déficit de alfa 1 antitripsina, que permite crear el surfactante) (( También con neumotórax y atelectasia)).

Estrés oxidativo por aporte de oxígeno,

Nivel Socioeconómico ( riesgo en los más pobres.

TEGS

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6
Q

PATOGENIA EPOC

A

Inflamación y fibrosis de la pared bronquial ::::> Hipertrofia de las glándulas submucosas e hipersecreción de moco :::::>Pérdida de las fibras elásticas del pulmón y el tejido alveolar. (Aquí no hay una infección directa). Obstrucción del flujo de aire , alteración en la ventilación – perfusión.

IF / H H / PfeTa / OVp

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7
Q

2subcomponentes del EPOC :

A

Enfisema (Alargamiento de los espacios aéreos y destrucción del tejido pulmonar, inspiración forzada)

Bronquitis (Incremento en la producción de moco, obstrucción de las pequeñas vías aéreas y la producción de tos crónica, los TOSEDORES).

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8
Q

: La que más se asemeja al asma porque hay inflamación constante con moco, dentro de la vía aérea.

A

Bronquitis

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9
Q

Pequeños alveolos de todo el árbol se empiezan a ocupar, el aire está adentro pero no se puede sacar. Parecido a la Atelectasia , pero aquí se encapsula.

A

Enfisema

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10
Q

: Pérdida de elasticidad pulmonar y un alargamiento anormal de los espacios aéreos distales.

A

Enfisema

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11
Q

Ayuda a secretar el surfactante que ayuda a la remodelación del tejido pulmonar

A

Ala 1 antitripsina

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12
Q

________________ estimulan el movimiento de células inflamatorias , lo que incrementa la liberación de ___________ , las cuales llevan a cabo la destrucción del tejido elástico ( se queda duro), lo cual es el enfisema. Se destruye el tejido y se ve demasiado aire y poco tejido.

A

Humo de tabaco del cigarro y otros irritantes /// proteasas y elastasas ///

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13
Q

En la Bronquitis Crónica qué ocurre

A

Obstrucción
Irritación crónica secundaria al humo de tabaco e infecciones de repetición.

**Tiene que haber TOS PRODUCTIVA POR 3 MESES CONSCECUTIVOS EN 2 AÑOS CONSECUTIVAS****

Esputo purulento franco.

OITE

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14
Q

Hipersecreción de moco en las vías aéreas grandes asociado con _________________ en la tráquea y los bronquios.

A

hipertrofia de las glándulas submucosas

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15
Q

Manifestaciones clínicas (para ambas, enfisema y bronquitis) :

A

Fatiga , tos , esputo, disnea progresiva . pectus excavatum , barril en tonel

FETDPex

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16
Q

En EPOC se tiene la ___________ para mejorar los músculos escaleno esternocleidomastoideo e intercostales.

A

Posición en trípode

17
Q

Características Hemodinámicas del EPOC

A

Policitemia por Hipoxemia /

Incremento de vasoconstricción pulmonar con subsecuente elevación de la presión de la arteria pulmonar con

Incremento del trabajo del ventrículo derecho. Insuficiencia cardiaca derecha , EDEMA PERIFÉRICO

P Ivp Ivd

18
Q

Células que Llegan y destruyen el tejido.

A

Células TH1 , Células B , Linfocitos CD8

19
Q

Rompen componentes del tejido conectivo.

A

Desequilibrio proteasa – antiproteasa:

20
Q

Ballena o abotarados azules

A

(Enfisema)

21
Q

Colibrí o sopladores (TOSEDORES) rosados

A

(Bronquitis)

22
Q

Son eventos agudos caracterizados por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente, diferentes a las variaciones diarias. Llevan a un cambio en la medicación del paciente.

A

Exacerbaciones

23
Q

Para el Dx de las exacerbaciones ( Criterios de Anthonisen)

A

Cambios en la Disnea Típica

Cambios en Tos o Esputo

24
Q

Criterios de Severidad

A

Severidad:

Musculos accesorios ,

cianosis central ,

edema periférico por falla cardiaca DERECHA,

Alteración en el estado mental,

MCEA

25
Q

Hospitalización:

A

EPOC Gold 4

26
Q

Broncodilatadores de acción corta:

A

Salbutamol con anticolinérgico. Y Metilxantinas.

27
Q

Previene la inflamación. Salmeterol , Formoterol.

A

Corticoides inhalados en terapia con b2 acción rápida

28
Q

Los que impactan sobre la mortalidad son los .

A

broncodilatadores

29
Q

El TRATAMIENTO QUE ME TENGO QUE APRENDER

A

Terapia Triple inhalada: Corticoides , B2 , Antocolinérgicos. Produce impacto sobre la calidad de vida y función.

30
Q

Clasificación GOLD

A

GOLD 1 leve : FEV 1 MÁS DE 80%
GOLD 2 moderado : FEV MENOR a 80 mayor a 50
GOLD3 severo/grave : Menor a 50 mayor que 30
GOLD 4 muy severo :Menor a 30

31
Q

Disminuyen el tiempo de recuperación pero NO IMPACTAN EN LA MORATLIDAD. VÍA ORAL e Inhalada.

A

Esteroides

32
Q

Solo cuando está demostrada infección.

A

Antibióticos

33
Q

Oxigenación en EPOC :

A

Meta de saturación: 88 a 92 %

34
Q

Es la intervención más eficaz. Es la única que reduce el riesgo de desarrollo y progresión de la enfermedad.

A

Cese del hábito tabáquico

35
Q

Vacunación:

A

Vacuna antineumocócica (Estreptococo Neumoniae es la que causa más exacerbaciones) ANUAL para todos los EPOCOSOS