Épilepsie et pertes de conscience Flashcards
Qu’est-ce qu’une personne insconciente en médecine?
- de ne pas pouvoir intéragir avec son environnement
Exemple : une personne qui n’est pas réactive aux stimulis, mais que ses yeux sont ouverts et son tonus est préservé est dite inconsiente même si elle a l’air d’une personne éveillée - crises épileptiques de type absence et focales avec altération de la conscience ne veulent donc pas dire nécessairement que la personne sans tonus, les yeux fermés et non réactif
Qu’est-ce qu’une personne dans un état comateux?
Une personne qui parait dormir mais que l’on ne peut faire réagir, même avec des stimulis verbaux et douloureux insistants
Quels sont les 2 carburants importants des neurones du cortex et de la formation réticulée?
l’oxygène et le glucose
Quelles structures cérébrales nous permettent de rester conscients?
- La formation réticulée (éveil)
- située dans le tronc cérébral, est responsable du
cycle éveil sommeil. C’est cette structure qui bombarde le thalamus et le cortex cérébral et fait en sorte que l’individu soit alerte - Le Cortex (interactivité)
- responsable de
l’intégration des stimulis et de la conscience interactive
*Par exemple, dans l’état végétatif persistant, le cortex ne fonctionne plus mais le tronc cérébral n’a pas été touché, ce qui fait que la personne reste éveillée et parfois respire ou avale. Sans le cortex toutefois, cette personne ne peut réagir à la douleur, sons, ni à aucun stimulus.
Définition de l’épilepsie
l’ensemble des manifestations cliniques
associées à des décharges électriques excessives, hypersynchrones, au niveau du cortex cérébral.
- généralement
récurrentes et non provoquées (sauf les réflexes)
- inclut crises uniques
avec haute probabilité (>60%) de récidive (ex. patient avec tumeur cérébrale) et les
crises réflexes (ex. épilepsie photosensible).
*Ne font pas partie de l’épilepsie les crises dites « situationnelles » associées aux convulsions fébriles, au sevrage d’alcool, au manque de sommeil et aux médications dont la prise (ou le sevrage) abaisse le seuil convulsif.
3 types de crises épileptiques
- Focales (ou partielles)
- 66% des crises
- origine d’une région du cortex spécifique appelée le foyer épileptique
- peuvent être simples, complexes ou secondairement généralisées
- large proportion des individus affectés éprouvent sensation d’aura (Odeur
désagréable, Déjà vu = lobe temporal) ainsi que des automatismes (mastication etc) et les signes latéralisateurs (tête tournée d’un côté) - Généralisée
- 33% des crises
- origine diffuse
- se présente sous forme de Convulsions tonico-cloniques (Grand Mal), Absences (Petit Mal), Convulsions myocloniques
ou Spasmes infantiles
- problème génétique (souvent gènes liés à GABA) - Non classifiées
- on doute que c’est de l’épilepsie mais on manque d’information… ECG ne montre pas d’Activité
épileptique ou Sx bizzares
Prévalence de l’épilepsie
0,5-1% population
- l’incidence maximale se situe aux 2 extrémités de la vie : avant l’âge de 1 an et après 60 ans.
3 manifestations cliniques typiques de l’épilepsie
- Crise tonique-clonique:
Phase tonique (raideur) suivie d une phase
clonique (contractions des membres et du visage) - Absence:
Suspension de la conscience, arrêt des activités en
cours, clignements des paupières - Focale avec altération de la conscience:
Aura, suspension de la conscience et arrêt des activités en cours, automatismes
Complications de l’épilepsie (et donc raisons de traiter)
- Fractures/luxations
- Myoglobinurie
- Troubles mnésiques (à long terme)
- Aspiration bronchique
- Troubles scolaires, professionnels,
personnels - Mort subite
- État de mal épileptique (status epilepticus) : urgence absolue, crise > 5 min menant à perte neurorale et mortalité élevée
Pathophysiologie de l’épilepsie
État d’hyperexcitabilité (trop d’excitation et manque d’inhibition) des neurones du cortex cérébral
= trop de glutamate et pas assez de GABA
- également une perte d’interneurones inhibiteurs qui est surtout impliquée dans l’épilepsie d’emblée généralisée
*Tx vont donc surtout d’atténuer les facteur excitateurs et d’augmenter l’activité du GABA (A sont couplés à des canaux chlore et les
B sont couplés au potassium)
Diagnostic de l’épilepsie
- Confirmation à l’électroencéphalogramme
(EEG) : morphologie complexe pointe-onde = Épilepsie
*si complexe pointe-onde apparaît de façon diffuse et synchrone au niveau des deux hémisphères = EEG typique du patient avec absences - Imagerie (pour déterminer la cause et d’éliminer causes plus graves)
- résonance magnétique meilleure résolution que TDM mais plus $$
Principes de traitement de l’épilepsie
- monothérapie avec un agent compatible avec le type d’épilepsie
dont souffre le patient - si inefficace, essayer autre agent en monothérapie
- si inefficace, tenter une thérapie combinée
- si inefficace, tenter une autre thérapie combinée
- considération chirurgicale (Lobectomie temporale, Callostomie : crises moins grave, mais elles continuent)
Chez quelle proportion de patients l’épilepsie est réfractaire?
10-20% des épileptiques
- d’autres thérapies, dont la chirurgie cérébrale, devront être envisagées.
- *30% selon notes de Frédéric Calon
Définition d’une syncope
Perte de conscience/connaissance à début rapide, de durée
généralement brève, de résolution spontanée s’accompagnant
d’une perte du tonus postural avec un retour rapide à l’état de
conscience normal. Elle est due à une hypoperfusion cérébrale
globale et passagère.
Étiologie principale de la syncope
vasovagale (57% des syncopes) Autres : o hypotension orthostatique o arythmies cardiaques o toux, miction, défécation o hypersensibilité du sinus carotidien
