EPILEPSIA Flashcards
¿cuales son los dos factores esenciales para que ocurra la crisis epiléptica?
-Hiperexcitabilidad neuronal por alteraciones en los procesos de despolarización y repolarización de la membrana
-Hipersincronía que es el resultado de alteraciones en los circuitos neuronales
¿Criterio de DX de epilepsia?
-2 crisis
-1 crisis+ hallazgo de riesgo
¿Cuando sabes que está curado un paciente con epilepsia?
Cuando llevas 10 años sin crisis ni medicacion
¿En qué dos tipos se clasifican los tipos de crisis?
-Crisis focales: en una zona del cerebro
Alerta (simples)
Alerta disminuida (complejas)
-Crisis generalizadas: involucran a todo el cerebro a la vez.
¿Porque es importante diferenciarlas?
Porq el tto es diferente según si es de un tipo u otro
¿Tipos de epilepsias segun los tipos de crisis?
-Focal
-Generalizada
-Combinada (focal y generalizada)
-Desconocida
¿Tipos de epilepsias según la etiología?
Idiopática (genética)
Probablemente sintomática (criptogénica)
Sintomatica:
- Estructura (tumor, ictus, malformacion, )
- Infecc
- Metabólica
- Inmune
- Desconocida
Sabemos que la epilepsia se debe a neuronas hiperexcitables, cambios en la neurona: ¿que iones pueden cambiar?
- Potasio
- Sodio
- Cloro
¿Qué NT pueden cambiar?
Glutamato
GABA
De esta manera, cuales pueden ser las causas de la hiperexcitabilidad?
- Aumento de la concentración de K extracelular
- Actividad anormal de la bomba Na/K ATPasa
- Alteracion de la expresion de la isoforma 2 del cotransportador K+ Cl-
- Actividad del canal K+
- Actividad del receptor nicotínico de la Ach.
¿que ocurre en el potencial de reposo de la epilepsia en comparacion con el normal?
Normalmente hay mas potasio intracel que extracel, en la epilepsia aumenta tanto el potasio extracel que para equilibrar, se almacenará dentro el potasio intracel Y NO SALDRA: habra mucho mas potasio de lo normal.
Se inactiva el cotransportador K/Cl.
¿A qué contribuyen los astrocitos? ¿donde esta alterado?
A mantener una estrecha regulación de concentraciones iónicas y de neurotransmisores extracelular. Alterado en la esclerosis medial temporal.
¿Qué ocurre con los potenciales de accion en la epilepsia?
Que la despolarizacion esta intacta (entra na) pero como aumenta mucho el K en el LEC, no se dara la repolarizacion ni hiperpolarizacion (se dara pero mucho mas tarde, aumenta mucho el tiempo de despolarizacion para compensar).
Además, hay un fenomeno dde sincronizacion, donde las neuroinas vecinas tambe¡ien tienen más tiempo de despolarizacion y se hiperexcitan: CRISIS
¿Cambios iónicos durante la crisis?
Baja el Na+ extracelular
Aumenta el Cl intracel
Disminuye DRASTICAMENTE Ca extracelular
¿Como acaba la crisis por hiperpolarizacion?
El exceso de Na intracel activa la bomba de Na/k, por lo que va bajando K por debajo de la situacion basal. Se inicia la depresion postictal (patologica?)
¿NT que juegan un papel crítico en el balance de excitabilidad neuronal?
Glutamato- estimulador
GABA - inhibidor
¿Posibles alteraciones del glutamato que producirian crisis?
- Mutación en la ez. glutaminasa
- Mutacion en los receptores postsinapticos:
Ionotropicos- permeable a Nay K: AMPA; o permeable a Ca: NMDA.
Metabotrópico: mGlu NO IMPORTANTE
¿De que se encargan los astrocitos?
Recogen el 80% del glutamato liberado en la sinapsis. El glutamato es citotoxico.
¿Qué pasa con el glutamato en la epilepsia?
El exceso de glutamato aumenta la excitabilidad neuronal y contribuye a la atividad epileptica:
- Corrientes de iones Na K por activacion de receptores AMPA
- Influjo de Ca2 a través de los canales de calcio dependientes de NMDA.
¿A que están asociadas algunas mutaciones de los genes que codifican para NMDA?
eNCEFALOPATÍAS EPILÉPTICAS
¿Alteraciones de GABA en la epilepsia?
Disfuncion de GAD 1 (ex q sintetiza GABA)
Mutaciones de los genes que codifican para subuds. GABA (tb asociado a encefalopatías epilépticas)
¿Receptores GABA?
GABA A: efecto inhibitorio rápido al aumentar el flujo de cloro. El exceso de cloro hace que GABA pase a ser excitador
GABA B: inhibición lenta por aumento de la afluencia de Ca.
¿Qué fenómeno es probablemente responsable del inicio de las crisis epilépticas por facilitar el reclutamiento de neuronas vecinas?
HIPERSINCRONIA
¿Que cambios encontramos en la dinamica de las redes neuronales?
-Act de interneuronas inhibida
-Sinapsis quimicas
-Sinapsis electrica
-Cambios en el medio extracelular
-RED TALAMO-CORTICAL: examen. Utilizan el ciclo fisiologico del sueño para las crisis epilepticas
