EP535-OPTION PSYCHOBIOLOGIE Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’addiction ?
A
Un désordre caractérisé par
- sa CHRONICITE
- la RECHUTE
2
Q
Qu’est-ce que la compulsion addictive ?
A
ne pas arriver à réprimer l’envie de réaliser un comportement
3
Q
Pourquoi le sujet continue à réaliser un comportement addictif ?
A
pour échapper au syndrome de manque
4
Q
Quels sont les 4 points clefs de l’addiction selon Koob et LeMoal (2008) ?
A
- COMpulsion
- perte de CONtrôle
- prise CONtinue malgré les conséquences -
- état émotionnel NEGatif en cas de manque
5
Q
Quel pourcentage de drogués décèdent par overdose ?
A
49%
6
Q
Quelle est la règle de la dépendance ?
A
La rechute dans 80% des cas (étude de 1962)
7
Q
Donner des exemples de dépendance
A
- sexe, jeu, nourriture, internet
- cocaïne, héroïne
- tabac, alcool
8
Q
Décrire les catégories symptomatiques de la dépendance
A
- comportementale (envahissement et craving)
- socio-médicale
- pharmacologique (tolérance et escalade)
9
Q
Quels sont les symptômes comportementaux de la dépendance ?
A
- perte de contrôle progressive
- impossibilité croissante d’arrêter
- envie irrépressible de consommer
10
Q
Qu’est-ce que le craving ?
A
envie irrépressible de consommer
11
Q
Qu’est-ce que le phénomène de tolérance à la prise de substance ?
A
Un symptôme caractérisé par une perte des effets ressentis face à la prise
12
Q
Pourcentage de sujets qui se droguent qui tombent dans la dépendance
A
10-15%
13
Q
Quels sont les facteurs de risque de la dépendance ?
A
- l’âge
- le sexe
14
Q
Quels sont les substances psychoactives les plus consommées en France ?
A
- alcool
- tabac
- cannabis
15
Q
Diagnostic de l’addiction selon le DSM V
A
Au - 3 des manifestations suivantes :
1- Désir COMpulsif
2- Difficultés à CONtrôler
3- Syndrome de SEVrage
4- TOLerance
5- DESintérêt pour toute autre activité
6- Poursuite de la consommation malgré ses conséquences nocives
16
Q
Quels sont les facteurs déclenchants à la consommation de drogue ?
A
-recherche d’une sensation
-pression sociétale
-accès à un traitement médical
17
Q
Quelles sont les phases du cycle de l’addiction ?
A
1-binge intoxication
2-syndrome de manque
3-préoccupation-anticipation
18
Q
A quoi correspond la phase “binge intoxication” ?
A
Intoxication (1ere exposition) > entrée dans la dépendance (perte contrôle & escalade)
19
Q
Quand démarre de syndrome de manque ?
A
quand le sujet arrête la prise (forcée ou décidée)
20
Q
A quoi correspond la phase de “préoccupation-anticipation” ?
A
Fc° envt ou état interne :
pensées focalisées
21
Q
Dans quelle phase le craving est-il très présent ?
A
dans la phase de préoccupation-anticipation
22
Q
Quels sont les facteurs de rechute ?
A
-réexposition à la drogue,
-stress important
-réexposition à l’envt dans lequel le sujet était quand il était dépendant
23
Q
Dans quelles phases de l’addiction est impliqué le système dopaminergique ?
A
dans toutes !
24
Q
Lien phases de l’addiction et système dopaminergique
A
1- Intoxication > renforcement positif (activ° circuit de la récompense) > habituation
2- Syndrome de manque > renforcement négatif (activ° circuit du stress)
3- Préoccupation-anticipation > activation corticale
25
Où sont localisés les corps cellulaires des neurones dopaminergiques ?
substance noire pars compacta et aire tegmentale ventrale (mésencéphale)
26
Quelles sont les voies de projections dopaminergiques ?
- la voie nigro-striée,
- la voie mésolimbique,
- la voie méso-corticale
27
Où se situe la zone du plaisir ?
dans le faisceau moyen du télencéphale
28
Où se situe la voie tegmentale ventrale ?
Dans le TC au niveau du mésencéphale
29
Quelle voie est considérée comme celle du circuit de la récompense ?
La voie mésolimbique
30
Quelle voie est impliquée dans les phénomènes moteurs de la MPI ?
La voie nigrostriée
31
Combien de voies de projections dopaminergiques sont distinguées ?
Trois
32
Ou projette la voie méso-corticale ?
vers le cortex frontal et médian (interhémisphérique)
33
Qu'utilisent les synapses chimiques comme signal de transmission ?
des neurotransmetteurs
34
Fonctionnement de la synapse chimique
PA > ouverture des canaux calcium-dépendants > augmentation de calcium dans la terminaison pré-synaptique > libération des nt dans l'espace synaptique > liaison à des récepteurs spécifiques postsynaptiques ou dégradation (20%) ou réaspiration dans la terminaison présynaptique (80%)
35
Qu'a permis l'expérience de Olds et Milner (1950) ?
de mettre en évidence le circuit de la récompense
36
La dopamine libérée est un signal du plaisir
FAUX : c'est un signal motivationnel selon Berridge et Robinson (1998)
37
Qu'ont montré les expériences de Di Chiara et Imperato (1986) ?
Les drogues induisent une augmentation de la libération de dopamine dans le striatum ventral
38
Qu'a permis de montrer l'étude des patients MPI ?
la dégénérescence des neurones dopaminergiques induit des difficultés de motivation
La dopamine indique au cerveau le niveau d'importance de l'activité
39
Quel est le mécanisme d'action de la drogue ?
C'est une prise d'otage : il court-circuite le système de la récompense, forçant la libération de dopamine dans le striatum ventral
40
Qu'a montré l'équipe de Cagniard en 2006 ?
le lien entre quantité de dopamine et motivation
41
Qu'a montré l'étude de Schultz sur des primates (1997) ?
Le circuit dopaminergique est impliqué dans la fabrication d'un signal de prédiction d'erreurs
L'addiction est liée à la prise de drogue mais également aux stimuli de l'environnement
42
Quelle composante du système de récompense (reward) n'implique par la dopamine ?
Liking (implique les endorphines)
43
Quel concept est très important dans la recherche sur les addictions ?
Incentive salience (wanting)
44
Sur quel principe se fonde l'opponent-process theory ?
l'homéostasie
45
Qu'est-ce que la Opponent-process Theory ?
Avec la prise de drogue, le cerveau met en place des mécanismes d'adaptation pour contrecarrer les effets de la libération de dopamine (homéostasie)
46
Avec la stimulation répétée dopaminergique quel phénomène survient ?
Le phénomène de tolérance (la sensation liée aux effets de la libération de dopamine diminue)
47
Expliquer le mécanisme du phénomène de tolérance
Drogue > libération dopa (striatum ventral) > dopamine aux NAc > diminution de la sensibilité des neurones NAc > envoie de GABA dans l'aire tegmentale ventrale pour freiner la stimulation
48
Quelles sont les trois composantes du concept de récompense ?
Liking
Wanting
Learning
49
Est-ce que passer le stade du sevrage suffit à empêcher l'addiction ?
Non.
D'autres mécanismes (apprentissage, expo à un stimulus) peuvent donner envie
50
Quelles structures sont impliquées dans les adaptations inter-systèmes ?
l'hippocampe
l'amygdale
l'amygdale étendue
51
Quel neurotransmetteur joue un rôle au niveau de l'activation intersystème suite à l'addiction ?
la noradrénaline
52
Quelles zones cérébrales sont impliquées dans la 3e phase de l'addiction ?
amygdale
hippocampe
cortex
53
Qu'est-ce que l'anxiété ?
Un signal d'alerte adaptatif (élève le niveau de vigilance par rapport à des dangers éventuels) normal jusqu'à un certain point
54
Qu'ont montré Yerkes et Dodson (1908) sur l'anxiété ?
il existe une relation empirique entre l'anxiété et le niveau des performances cognitives
55
Que dit la loi Yerkes et Dodson ?
Le niveau de performance varie avec le niveau de stress et qu'il est optimal à un niveau d'éveil moyen (stress moyen)
56
Quels sont les critères diagnostiques de l'anxiété pathologique ?
- Persistance
- Excessivité
- perte de Contrôle
57
Critères diagnostiques DSM-5 de la dépression
- Excessive durant au moins six mois
- non Contrôle
- Symptômes (3 parmi Agitation, Fatigabilité, difficultés de Concentration, Irritabilité, Tension musculaire, troubles du Sommeil)
- souffrance significative
- non due aux effets d'une substance ou affection médicale
58
Décrire les catégories de troubles anxieux
5 catégories
- TAG
- TPh
- TPa
- TOC
- SSPT
59
Qu'est-ce que le TAG ?
Etat sans élément déclencheur particulier, qui se focalise sur le quotidien du sujet ou celui des autres
60
Prévalence du TAG
4%
Deux fois plus chez les F
61
Définir la phobie simple
peur excessive et envahissante relative à des situations ou des objets précis
62
Quelle est la prévalence de la phobie simple ?
4-5%
63
Quelles sont les phobies anticipatrices ?
phobie sociale et agoraphobie
64
Quelles sont les phobies qui s'installent très tôt ?
phobies des animaux
65
Quelle phobie s'installe vers l'adolescence ?
la phobie sociale
66
Caractéristiques du TPh
- déclencheur
- anticipation
67
Exemples d'anxiétés anticipatrices
Phobie sociale et agoraphobie
68
Définir le TPa
attaques de panique
récurrentes, intenses (symptômes physiologiques massifs associés)
69
Prévalence du trouble panique
1,1%
70
Caractéristiques du TPa
- fulgurance
- récurrence
- absence d'élément déclencheur
71
Le TOC
Obsessions récurrentes et/ou compulsions
72
Prévalence du TOC
2%
73
Qu'est-ce qu'une obsession ?
pensée anxiogène, envahissante et obsédante
74
Qu'est-ce qu'une compulsion ?
comportement ritualisé dans le but de chasser les pensées anxieuses
75
Quand apparaissent les TOC ?
à l'adolescence
76
Types d'obsessions
- contaminations
- impulsions
- symétries
77
Types de compulsions
- lavage
- vérification
- collection
78
SSPT
Etat durable suite à un événement traumatique
79
Caractéristiques du SSPT
- pensées & images intrusives
- revécu des événements
- persistance
- symptomatologie physiologique et cognitive
Modifie le comportement
80
Expliquer le modèle psychobiologique du SSPT
Traumatisme :
> réponses neuronales (phase aigue) > système vulnérable aux stimulis
> amygdale activée (circuit mnésique) > renforce le souvenir
Quand défaillance des mécanismes d'extinction (oubli) et suractivité des circuits de la mémoire > SSPT (mauvaise balance)
81
Quelles sont les zones cérébrales qui réagissent de façon aigue à un événement traumatique ?
LC (Nad)
Aire tegmentale ventrale (Dopa)
Amygdale
82
Quelle est la caractéristique du fonctionnement psychoémotionnel des sujets anxieux ?
Le seuil de vigilance, de détection des éléments négatifs (émotions de peur et de colère) est déréglé
83
Qu'a démontré l'expérience de masquage (présentation du stimulus anxiogène très rapidement) ?
Le mécanisme anxieux est un ps non conscient, automatique, affecté par le biais attentionnel
84
Qu'a démontré l'étude de la réponse au sursaut chez les TAG ?
Le niveau d'anxiété est plus élevé quand les tâches nécessitent une orientation interne de l'attention
85
L'amygdale
structure du système limbique
responsable du sentiment et des réactions de peur
86
Quel est le noyau d'entrée des informations de l'amygdale ?
le noyau latéral
87
Quel est le noyau de sortie des informations de l'amygdale ?
le noyau central
88
Quelles structures reçoivent les informations traitées par l'amygdale ?
hypothalamus
hippocampe
cortex cingulaire
(régulent les jugements face au danger)
89
Quel est le rôle du système limbique ?
traite la mémoire & des émotions
90
Quelles sont les voies de la peur ?
- voie directe (amygdale-thalamus) > ps non conscients
- voie indirecte (amygdale-cortex visuel) > ps conscient
91
Quel circuit de la peur dysfonctionne chez les patients anxieux ?
la voie indirecte (circuit long) vers le cortex
92
Que montre l'expérience de peur conditionnée chez les patients anxieux (SSPT) ?
déséquilibre de la balance fonctionnelle :
- déficit du CPF
en même tps
- hyperréactivité persistante de l'amygdale
93
Quel est le rôle du CPF dans les souvenirs ?
il régule le flux des souvenirs en provenance du système limbique (voies de rétroaction inhibitrices)
94
Quel est le problème neurochimique des troubles anxieux ?
une diminution du taux de récepteurs GABAergique plus important au niveau préfrontal
un déficit de la recapture de sérotonine
95
Quelles sont les molécules prescrites dans les états anxieux ?
les BZD (agonistes non compétitifs des voies GABAergiques)
96
TDAH
affection neuro-psychiatrique
trouble neurodéveloppemental
97
Symptomatologie du TDAH (DSM-5)
difficulté persistante
- à moduler l'attention
- à contrôler les mouvements
- à contrôler les comportements
98
Quelles sont les deux sphères phénotypiques du TDAH ?
- inattention
- impulsivité/hyperactivité
99
Quels sont les trois phénotypes du TDAH selon le DSM ?
- inattention
- hyperactivité/impulsivité
- mixte
100
Quel phénotype de TDAH prédomine chez les filles ?
Le TDAH Pi
101
Comment le TDAH évolue avec l'âge ?
il a tendance à s'atténuer
102
Prévalence du TDAH
5-8% des enfants
4% des adultes
aussi fréquent que la dépression
3,5 à 5,6% des enfants d'âge scolaire
103
Sex ratio du TDAH
3G : 1F (données remises en question)
104
Quels sont les facteurs du TDAH ?
- génétiques
- environnementaux
- interaction des deux
105
Impacts du TDAH
Vie personnelle (estime de soi)
Vie scolaire (échec)
Vie familiale (conflits)
Vie professionnelle
Vie sociale (exclusion)
106
Quelles thérapies améliorent l'estime de soi des TDAH ?
- l'art therapy
- l'hypnose
107
Quels sont les risques du TDAH ?
- troubles du sommeil
- obésité
- TC
- addictions
108
Quelle attention est touchée dans le TDAH ?
l'attention soutenue
109
Qu'appelle-t-on hyperactivité ?
niveau excessif d'activité motrice indépendante du contexte
110
Définir l'impulsivité
interruption du discours et des actes ; difficultés à attendre son tour ; problèmes de planification
111
En France, qu'est-ce qui permet de poser le diagnostic de TDAH ?
- évaluation médicale (critères du DSM & échelle de Conners)
- évaluation neuropsychologique (attention et FEX)
112
Sur quoi porte l'évaluation neuropsychologique du TDAH ?
- l'attention
- les fonctions exécutives
113
Que permettent les batteries de tests neuropsychologiques dans l'évaluation des TDAH ?
de ne pas surdiagnostiquer les enfants comme TDAH
114
Quelles sont les limites des critères diagnostiques ?
ils sont subjectifs et redondants
115
Quels sont les critères nécessaires au diagnostic du TDAH ?
- au moins 6 symptômes parmi 9
- avant 12 ans
- dans des contextes différents
- impact sur le fct du sujet
- non expliqué par une autre maladie
116
Quel médicament est utilisé pour le TDAH ?
La Ritaline, une molécule proche des amphétamines
117
Quel est le pourcentage d'efficacité de la Ritaline ?
80%
118
Quels sont les arguments en faveur d'un lien entre dopamine et TDAH ?
- argument médicamenteux (la Ritaline bloque le transporteur dopaminergique)
- argument génétique
- argument préclinique
119
Quelles anomalies génétiques sont retrouvées dans le TDAH ?
neurotransmission
facteurs de croissance
120
Quelle maladie a permis d'étudier les mécanismes dopaminergiques ?
la MPI
121
Est-ce que le cerveau TDAH est différent du cerveau normal ?
Oui. Cerveau plus petit (3%) en volume
122
Quelles sont les régions du cerveau qui sont réduite en volume dans le TDAH ?
-ganglions de la base
-cortex frontal
-cortex pariétal
-cervelet
123
Quelle partie du cerveau pourrait être spécifiquement en lien avec l'hyperactivité ?
le noyau caudé (une partie du striatum)
124
Qu'a montré la recherche sur la quantité de L-Dopa produite chez les TDAH ?
que la quantité de L-Dopa utilisée pour produire de la dopamine au niveau du cortex préfrontal médian est significativement plus faible chez les TDAH
125
Quels sont les facteurs de dvt du TDAH ?
-facteurs génétiques
-facteurs environnementaux
126
Quelles sont les deux caractéristiques du comportement alimentaire ?
volontaire et discontinu
127
Quelles sont les deux caractéristiques du TCA ?
involontaire et chronique
128
Quels sont les trois niveaux de besoins que le comportement alimentaire doit satisfaire ?
- hédonique
- énergétique
- symbolique
129
Signaux de base qui régulent le comportement alimentaire
-faim
-rassasiement
-satiété
-appétit
130
Qu'est-ce que la faim ?
besoin physiologique de manger sans spécificité (sans faire de choix)
131
Rassasiement
arrêt de la faim (purement physiologique)
132
Qu'est-ce que la satiété ?
sensation transitoire et évolutive de ne plus avoir besoin d’ingérer
133
Quelle est la différence entre la rassasiement et la satiété ?
rassasiement : arrêt physiologique de la faim
satiété : sensation de ne plus avoir faim
134
Qu'est-ce que l'appétit ?
à l’inverse de la faim, l’individu va exercer le choix alimentaire
135
Qu’est-ce qui fait qu’un comportement alimentaire est normal ?
- Il comble les 3 besoins (énergétique, hédonique, symbolique)
- Il maintient un bon état de santé psychologique et physiologique sans les dissocier
136
Qu’est-ce qui fait qu’un comportement alimentaire est considéré comme pathologique ?
Qd il a une conséquence néfaste
- sur la santé physique, obésité/maigreur (axe physiologique)
- sur la psychologie, obsession/dépression/exclusion sociale (axe psychologique)
137
Qu’est ce qui favorise la survenue d’un TCA ?
3 facteurs :
- médias, réseaux sociaux et publicités alimentaires
- régimes alimentaires
- troubles de l'interoception
138
Qu'est-ce que l'intéroception ?
signal physiologique qui indique les besoins
défaillante chez les TCA
139
Quelles thérapies restaurent l'intéroception ?
le yoga et la méditation pleine conscience
140
Epidémiologie des TCA
femmes
ado
professions liées au corps (mannequin, danseur, sportif)
141
Quelle est la différence entre anorexie et anorexie mentale ?
Anorexie : liée à une maladie
Anorexie mentale : origine psychologique
142
Anorexie mentale
conduite de restriction alimentaire persistante et sévère en l’absence de trouble psychiatrique majeur.
143
Epidémiologie de l'anorexie mentale
adolescentes & fmes entre 12 et 20 ans
Ratio sexe = 9F/1H
Prévalence augmente avec les ans dans les pays occidentaux
Taux de mortalité élevé (10-20%)
Taux de guérison autour de 50%
Facteurs aggravants : âge de début, retard de pec, forme mixte (l’anorexie mentale et la boulimie), rapidité de perte de poids, etc.
144
Diagnostic d'anorexie mentale (DSM)
triade symptomatique
- Anorexie : refus volontaire de s’alimenter
- Aménorrhée
- Amaigrissement : perte de poids d’au moins 15%
145
Dysmorphophobie
la peur excessive de grossir
146
Par quoi passe le rétablissement des patients anorexiques ?
la reconstruction de l'image réaliste et positive du corps
147
Quelle partie du cerveau traite l’information intéroceptive ?
l'insula
148
Que se passe-t-il neurophysiologiquement lorsque les sujets atteints d'anorexie mentale regardent leur portrait ?
une absence d’activation sélective des régions du cerveau dévolues au traitement de leur propre image.
149
Que se passe-t-il neuroanatomiquement parlant chez les patients atteints d'anorexie mentale ?
Il y a absence d'activation de l'insula qui créé une cohérence entre le cortex visuel (image de soi) et le cortex somesthésique (image ressentie de soi)
150
Que se passe-t-il dans le cerveau quand on présente au sujet anorexique une image de soi déformée ?
l'amygdale droite s'active (génère un sentiment de peur)
151
Quelle partie du cerveau génère le sentiment de peur ?
amygdale droite
152
Dans quoi est impliqué le striatum ventral ?
dans l’affection de la valeur hédonique de l’information
153
Que se passe-t-il dans le cerveau lorsqu'on présente des images de corps maigres, vs de corps obèses à des anorexiques ?
on observe une activation beaucoup plus élevée du striatum ventral lorsque l’image d’une personne maigre est présentée et une activation diminuée lorsqu’une image de personne normale est présentée.
La valeur hédonique (sentiment de satisfaction et de plaisir) est associée au corps plutôt maigre.
154
Epidémiologie de la boulimie
1-3% de la pop fém (mais taux d’incidence x4 chez ados = 8%) et 10 fois moins dans pop masc (0,1 à 0,3%).
Apparition entre 15-20 ans
Prévalence augmente : raison fétichisation du corps, hyperconsommation, hyperconnexion, hypermédiatisation
2030 : ¼ des français seraient touchés.
155
Pourquoi la prévalence de la boulimie augmente ?
Pour des raisons sociétales : fétichisation du corps, hyperconsommation, hyperconnection, hypermédiatisation.
156
Quels sont les deux axes symptomatologiques principaux de la boulimie ?
- accès boulimique
- conduite boulimique
157
Qu'est-ce qu'on appelle l'accès boulimique ?
surconsommation alimentaire compulsive et brève (ingestion d’une grande quantité d’aliments hypercaloriques par nature ou du fait de l’ingestion massive) en l’absence des signaux de faim, au-delà de la satiété et le tout sans prendre la forme de repas.
158
Quelle est la fréquence des accès boulimiques ?
variable : une crise par jour, par semaine, par mois, etc…
159
Qu'appelle-t-on la conduite boulimique ?
préoccupation obsédante, constante autour de la nourriture.
160
Quels sont les facteurs qui influencent la prise alimentaire (et sa régulation) ?
- environnementaux (sensoriel, marketing, socio-culturel)
- intrapsychiques (système de la récompense, alimentation émotionnelle, biais attentionnel)
- homéostasie énergétique (signaux humoraux et nerveux)
161
Qu'est-ce que l'hyperphagie ?
défaillance (déséquilibre) dans la prise en compte de l’ensemble des signaux hormonaux et nerveux
162
Quelles sont les régions cérébrales impliquées dans la régulation de la prise alimentaire ?
striatum
cortex préfrontal
hypothalamus
163
Que se passe-t-il dans le cerveau d'un hyperphagique dans la phase d'anticipation-consommation ?
- CCA (impliqué dans le circuit de la récompense) hyperactivé
- COF (régule la prise alimentaire) hypoactivé
164
Quel est le lien entre l’insula et le cortex préfrontal dans l'obésité ?
une corrélation positive de l’activation de l’insula et du cortex préfrontal (biais attentionnel positif)
> une fois l’obésité installée, le circuit de la raison renforce la prise alimentaire et aggrave la situation.
165
Quelle est l'explication neurochimique cérébrale du trouble hyperphagique ?
une sous-représentation des récepteurs à dopamine D2 chez les sujets obèses, particulièrement dans le striatum
166
Qu'est-ce que la schizophrénie ?
un groupe de psychoses d'évolution chronique
altération de la pensée et de la relation avec le monde
167
Quelles sont les grandes catégories de symptômes de la schizophrénie ?
1- Le Trouble de l’Association des idées (perte du fil conducteur de la pensée)
2- Le Trouble de l’Affectivité (émoussement extrême des affects/émotions ou réactions émotionnelles excessives)
3- La perte de contact avec la réalité/« repli autistique »
4- La dissociation : destructuration du langage, déconnexion des ressentis et de la réalité de son environnement.
5- L’ambivalence des pensées et/ou des affects.
168
Quels sont les critères diagnostiques de la schizophrénie (DSM-5) ?
A- Deux ou + parmi (présence significative au cours d’1 mois :
1. idées délirantes ;
2. hallucinations ;
3. discours désorganisé ;
4. compmt désorganisé ou catatonique ;
5. symptômes négatifs (aboulie ou dim expr émo).
B- niv de fctmt dans un domaine (travail, relations, hygiène) sous le niv d'avt le début du trouble durant un tps significatif.
C- Signes continus et persistants depuis au - 6 ms
D- Tble schizo-affectif, dépressif, ou bipolaire exclus 1) soit pas d'épisode maniaque ou dépressif caractérisé concurremment avec la phase la phase active des symptômes,
2) soit, si trouble de l’humeur présents pendant la phase active des symptômes, seulement pendant une courte période de temps sur la durée totale des phases actives et résiduelles de la maladie.
E- Tble non imputable aux effets substance ou autre patho médicale.
F- S’il atcd TSA ou communication de l’enfance, le diagnostic surajouté de schizophrénie est posé seulement si des symptômes hallucinatoires et délirants importants, en + des symptômes schizo, sont aussi présents pendant au moins un mois
169
Qu'est-ce qu'une hallucination ?
perception sans objet, qui n’est pas générée par une stimulation physique.
170
Quelles sont les manifestations motrices dans la schizophrénie ?
hyperkinésies
hypokinésies
comportements excessifs (agité ou catatonique)
171
Quels sont les sous-types de la schizophrénie ?
1- désorganisée (classique)
2- catatonique (axe moteur)
3- paranoïde (délires de persécution, de grandeur, langage désorganisé, hallu)
4- indifférenciée (mélange de symptômes)
5- résiduelle (symptômes mineurs)
172
Quelles sont les catégories de symptômes des schizophrènes ?
- symptômes positifs
- symptômes négatifs
173
Distinguez les deux types de profils de schizophrènes
- Type 1 : prépondérance des symptômes positifs (comportement agité, hallucination, délires). Ce type répond bien aux neuroleptiques.
- Type 2 : prépondérance des symptômes négatifs, aboulie, catatonie quand il y a un déficit exécutif. Ce type répond moins bien aux neuroleptiques.
174
Epidémiologie de la schizophrénie
1% de la population mondiale
sans distinction géographique, d’âge, de sexe, d’époque.
Débute fin de l’adolescence et à l’âge jeune adulte (15-25 ans chez les hommes, 18-35 ans chez les femmes).
175
Quels sont les facteurs inducteurs de la schizophrénie ?
- l'hérédité
- l'environnement
176
Quels sont les arguments en faveur de la composante développementale de la schizophrénie ?
- réduction corticale dès le début de la vie
- absence de gliose (pas de compensation de la perte neuronale)
177
Quelles anomalies neuroanatomiques sont retrouvées chez les schizophrènes ?
- la dilatation ventriculaire
- la destruction du tissu cortical périventriculaire
- l'atrophie préfrontale
- l'anomalie des neurones interstitiels
- atrophie limbique (hippocampe)
- diminution detaille et orientation des neurones pyramidaux
178
Quelle zone du cerveau est réduite chez les schizophrènes ?
circonvolution frontale supérieure et région orbitofrontale
179
Quel est le rôle de neurones interstitiels ?
participent à la migration cellulaire au cours de l’embryogenèse.
180
Quels sont les déficits cliniques observés dans la schizophrénie ?
mémoire,
attention,
flexibilité,
résolution de problèmes,
cognition sociale,
fonctions exécutives
181
Comment s'explique l'hallucination auditive du patient schizophrène ?
une déconnexion entre l'activité temporale et frontale ce qui empêche au sujet de différencier une production interne d’une production externe.
182
Quelles anomalies neurofonctionnelles sont retrouvées chez les schizophrènes ?
- hypofonctionnement frontal (trouble attentionnel et cognitifs)
- hyperactivité entre des zones qui se modulent (hallucinations)
- activité anarchique du thalamus
183
Quelle est l'explication neurochimique de la schizophrénie ?
Un déséquilibre de la balance dopaminergique entre des zones du cerveau
voie mésocorticale : hypofonctionnement
voie mésolimbique : hyperfcontionnement
184
Quels médicaments sont utilisés pour traiter les schizophrènes ?
Des neuroleptiques, agonistes dopaminergiques partiels avec les symptômes positifs
Des amphétamines avec les symptômes négatifs
185
Quels sont les traitements alternatifs à la pharmacologie chez les patients schizophrènes ?
- la Stimulation Magnétique transcrânienne (peut améliorer les hallu et les symptômes négatifs)
- Electroconvulsivothérapie (shock thérapie)
- Psychothérapies
186
Dépression
souffrance émotionnelle
187
symptomatologie de la dépression
troubles psychologiques et cognitifs
troubles organiques
188
Donnez des exemples de troubles psychologiques et cognitifs dans la dépression
tristesse, ralentissement des fex, affaiblissement de la mémoire, anhédonie, asthénie
189
Diagnostic de la dépression (DSM)
-humeur triste
-plaisir réduit
-perte ou gain de poids
-insomnie ou hypersomnie
-agitation ou ralentissement moteur
-fatigue ou perte d'énergie
-perte estime de soi
-troubles concentration, de prise de décision
-pensées récurrentes mort ou suicide sans intention
(au moins 5 symptômes pdt 2 semaines + symptômes 1 et 2)
190
Comment sont classés les sous-types de dépression ?
évolution
signes
191
Qu'est-ce que la dépression unipolaire ?
Un état sans phase maniaque ou hypomaniaque
192
Sur quels axes se base la dépression unipolaire ?
-axe anhédonie
-axe asthénie
193
Quelle est la prévalence de la dépression ?
Plus élevée chez les femmes
194
Quels sont les facteurs possibles de la dépression ?
-facteur génétique
-facteur environnemental
195
Quel est le facteur majeur de déclenchement de la dépression ?
le stress
196
Quel est le pourcentage de patients qui a connu un épisode de stress important au cours de l'année précédant le diagnostic de dépression ?
84%
197
Quels sont les facteurs précipitant la dépression ?
stress
psychotropes
198
Qu'est-ce qui pose problème dans la dépression ?
le traitement émotionnel
199
Quel est le lien entre le trouble dépressif et la détection des expressions faciales ?
Corrélation entre la sévérité de la dépression et la détection des émotions faciales négatives
200
Comment se traduit la dépression sur le plan neuroanatomique ?
réduction du volume du cortex préfrontal
réduction du cortex limbique (atrophie hippocampique)
201
Comment expliquer la réduction de l'hippocampe dans la dépression ?
Diminution de la neurogenèse
202
Comment se traduit la dépression sur la plan neurofonctionnel ?
Le système dorsal : hypofonctionnel (cortex préfrontal, hippocampe).
Le système ventral : hyperfonctionnel (amygdale et insula)
203
Quel est le traitement pharmacologique de la dépression ?
antidépresseurs : agonistes monoaminergiques, tricycliques, inhibiteurs de l'IMAO, lithium
204
Quel est le mécanisme d'action des antidépresseurs monoaminergiques ?
1-En aigu : augmentent la quantité de nt circulants
2-En chronique : le cerveau s'adapte et diminue la quantité de récepteurs
205
Qu'est-ce que la diathèse ?
prédisposition génétique au stress
206
Quelle est la théorie diathèse-stress
la prédisposition génétique au stress (diathèse) induit une plus grande vulnérabilité au risque de développer une dépression
207
Quelle est l'hormone du stress ?
le cortisol
208
Quel est le circuit du stress ?
axe hypothalamus > hypophyse > surrénales
209
Expliquer le mécanisme de la dépression
Facteur externe : stress
Facteur génétique : diathèse
Individu prédisposé + situation au stress > cortisol libéré en gde qtté (hyperfonctionnement du circuit du stress) > diminution épines dendritiques hippocampe > dépression
210
Quel est l'avantage de l'inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) ?
Il favorise la neurogenèse hippocampique
211
Quel est l'inconvénient de l'inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) ?
Il peut induire une dépendance
212
Quel est le mécanisme d'action des tricycliques dans la dépression ?
Ils bloquent la recapture de 2 nt (sérotonine et Nad)
213
Quels sont les inconvénients du traitement pharmacologique de la dépression ?
- effet relatif
- ne règle pas tout
- ne prend pas en considération la neurogenèse
- délai d'action
214
Quels traitements alternatifs existent pour traiter la dépression ?
- electroconvulsivothérapie
- stimulation cérébrale profonde
- SMT
215
Quels sont les inconvénients de l'electroconvulsivothérapie ?
-effets non durables
-amnésie
216
Quels sont les avantages de la Kétamine ?
-efficace dès la première dose
-dure dans le temps (plusieurs doses)
217
Quel est l'inconvénient majeur de la Kétamine ?
induit une dépendance
218
Quel est le mécanisme d'action de la Kétamine ?
antagoniste du récepteur NMDA : inhibe l'inhibition du GABA > libération de glutamate
219
Qu'est-ce que la dépression bipolaire ?
Alternance
- des épisodes de dépression (perte intérêt, plaisir, motivation,…) et
- des épisodes de manie (état de sensibilité extrême, hyperexcitabilité, euphorie,…)
220
Epidémiologie des troubles bipolaires
1-2% de la population
Incidence comparable entre les deux sexes
Début de maladie autour de 30 ans
221
Comorbidité du trouble bipolaire
troubles anxieux (21%)
222
Quels sont les facteurs du trouble bipolaire ?
- génétique (forte héritabilité)
- environnemental (corrélation entre prise psychotropes et bipolaire)
223
Quelles sont les cibles cérébrales du trouble bipolaire ?
- cortex frontal
- système limbique
224
Mécanisme neurocognitif du trouble bipolaire
Hyperactivation ventrolimbique (dysfonctionnement émotionnel)
Hypoactivation corticale (troubles attentionnel)
Hyperactivation du cortex préfrontal subgénual dans la phase maniaque.
225
Comment varie l'activation cérébrale en phase maniaque ?
hyperactivation limbique et frontale
226
Comment varie l'activation cérébrale en phase dépressive ?
hypoactivation limbique et frontale
227
Quels sont les particularités neuroanatomiques des patients bipolaires ?
- réduction volume SG des cortex préfrontaux
- désorganisation faisx SB
- réduction densité cellules gliales.
- augmentation du volume de l’amygdale
- atrophie hippocampique
- élargissement des ventricules latéraux
- réduction volume du corps calleux
228
Quels sont les facteurs d'hétérogénéité de l'atteinte dans le trouble bipolaire ?
sexe
héritabilité
traitement
type de zone
tableau clinique
229
Critères épisode maniaque
Etat « d’humeur élevée » + de 4 jrs
au moins 3 symptômes parmi :
-augmentation de l’activité orientée vers le but
-augmentation de l’estime de soi
-augmentation de la communicabilité
-diminution de besoin de sommeil
-désorganisation des idées, une distractibilité importante
-engagements dans des activités agréables mais dommageables
Risque suicidaire élevé
230
Quel système neurochimique est impliqué dans le trouble bipolaire ?
le système monoaminergique
231
Mécanisme neurochimique du trouble bipolaire
Phase maniaque : augmentation de l’activité dopaminergique
Phase dépressive : perturbation du fonctionnement de la sérotonine
232
Diagnostic de Tourette
Avant 18 ans
- tics moteurs + 1 tic vocal
- exacerbés
- non expliqués par la prise de substance ou une autre maladie
depuis plus d'un an tous les jours
233
Ou classer le Tourette dans le DSM ?
Dans les tics
234
Quels syndromes sont associés au Tourette ?
- TDAH
- TOC
235
Catégories de Tourette ?
- Tourette pur (> tics)
- TDAH + tics
- Tics + symptômes anxieux
236
Entrée dans le Tourette
progressive
237
Pics d'intensité des tics dans le Tourette (âge) ?
entre 7 et 12 ans
238
Qu'est-ce qu'un tic ?
- mouvements et émissions vocales involontaires
- contractions musculaires soudaines, brèves, intermittents et répétitives.
239
Qu'est-ce que le "urge"
sensation prémonitoire du tic
240
Qu'est-ce qui peut moduler les tics ?
- stress
- dépression
241
Quels sont les traitements possible du Tourette ?
Psycho-éducation (apprendre à gérer le urge par habituation)
Traitement pharmacologique (agoniste adrénergique : guanfacine et clonidine)
Antipsychotique (haldol)
Antiépileptique (Topiramate compense la prise de poids + effet sur l’impulsivité)
Toxine botulique (relaxation musculaire)
SCP
242
Quels sont les facteurs du Tourette ?
- polygénétique
- environnemental
243
Quelles cellules cérébrales pourraient être responsables du Tourette ?
Les cellules microgliales (hyperréactives)
244
Quel est le rôle des cellules microgliales ?
mise en place du réseau des connexions neuronales au cours de développement cérébral
245
Structure cérébrale associée au syndrome Tourette ?
ganglions de la base
246
Quelles sont les structures des ganglions de la base ?
- Striatum
- Noyaux sous-thalamique
- Pallidum interne
- Pallidum externe (pallidum externe)
- Substance noire pars reticulata
247
Rôle des ganglions de la base
moduler l’information en provenance du cortex et renvoyer de l’information au cortex.
248
Quelles structures des ganglions de la base reçoivent l'information du cerveau ?
striatum, noyaux sous cortical
249
Quelles structures des ganglions de la base renvoient les informations au cerveau ?
pallidum interne, substance noire pars reticulata
250
Quelle structure des ganglions de la base module les informations
pallidum externe
251
Quelles sont les boucles cortico-sous-corticales ?
- boucle motrice (cortex sensori-moteur)
- boucle associative (cortex associatif)
- boucle limbique (cortex limbique)
252
Rôle des boucles cortico-sous-corticales ?
motiver, planifier, réaliser des comportements ou des mouvements
