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PSYCHOLOGIE-LICENCE 3-S5 > EP535-OPTION PSYCHOBIOLOGIE > Flashcards

EP535-OPTION PSYCHOBIOLOGIE Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’addiction ?

A

Un désordre caractérisé par
- sa CHRONICITE
- la RECHUTE

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2
Q

Qu’est-ce que la compulsion addictive ?

A

ne pas arriver à réprimer l’envie de réaliser un comportement

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3
Q

Pourquoi le sujet continue à réaliser un comportement addictif ?

A

pour échapper au syndrome de manque

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4
Q

Quels sont les 4 points clefs de l’addiction selon Koob et LeMoal (2008) ?

A
  • COMpulsion
  • perte de CONtrôle
  • prise CONtinue malgré les conséquences -
  • état émotionnel NEGatif en cas de manque
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5
Q

Quel pourcentage de drogués décèdent par overdose ?

A

49%

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6
Q

Quelle est la règle de la dépendance ?

A

La rechute dans 80% des cas (étude de 1962)

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7
Q

Donner des exemples de dépendance

A
  • sexe, jeu, nourriture, internet
  • cocaïne, héroïne
  • tabac, alcool
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8
Q

Décrire les catégories symptomatiques de la dépendance

A
  • comportementale (envahissement et craving)
  • socio-médicale
  • pharmacologique (tolérance et escalade)
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9
Q

Quels sont les symptômes comportementaux de la dépendance ?

A
  • perte de contrôle progressive
  • impossibilité croissante d’arrêter
  • envie irrépressible de consommer
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10
Q

Qu’est-ce que le craving ?

A

envie irrépressible de consommer

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11
Q

Qu’est-ce que le phénomène de tolérance à la prise de substance ?

A

Un symptôme caractérisé par une perte des effets ressentis face à la prise

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12
Q

Pourcentage de sujets qui se droguent qui tombent dans la dépendance

A

10-15%

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13
Q

Quels sont les facteurs de risque de la dépendance ?

A
  • l’âge
  • le sexe
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14
Q

Quels sont les substances psychoactives les plus consommées en France ?

A
  • alcool
  • tabac
  • cannabis
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15
Q

Diagnostic de l’addiction selon le DSM V

A

Au - 3 des manifestations suivantes :
1- Désir COMpulsif
2- Difficultés à CONtrôler
3- Syndrome de SEVrage
4- TOLerance
5- DESintérêt pour toute autre activité
6- Poursuite de la consommation malgré ses conséquences nocives

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16
Q

Quels sont les facteurs déclenchants à la consommation de drogue ?

A

-recherche d’une sensation
-pression sociétale
-accès à un traitement médical

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17
Q

Quelles sont les phases du cycle de l’addiction ?

A

1-binge intoxication
2-syndrome de manque
3-préoccupation-anticipation

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18
Q

A quoi correspond la phase “binge intoxication” ?

A

Intoxication (1ere exposition) > entrée dans la dépendance (perte contrôle & escalade)

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19
Q

Quand démarre de syndrome de manque ?

A

quand le sujet arrête la prise (forcée ou décidée)

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20
Q

A quoi correspond la phase de “préoccupation-anticipation” ?

A

Fc° envt ou état interne :
pensées focalisées

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21
Q

Dans quelle phase le craving est-il très présent ?

A

dans la phase de préoccupation-anticipation

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22
Q

Quels sont les facteurs de rechute ?

A

-réexposition à la drogue,
-stress important
-réexposition à l’envt dans lequel le sujet était quand il était dépendant

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23
Q

Dans quelles phases de l’addiction est impliqué le système dopaminergique ?

A

dans toutes !

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24
Q

Lien phases de l’addiction et système dopaminergique

A

1- Intoxication > renforcement positif (activ° circuit de la récompense) > habituation
2- Syndrome de manque > renforcement négatif (activ° circuit du stress)
3- Préoccupation-anticipation > activation corticale

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25
Q

Où sont localisés les corps cellulaires des neurones dopaminergiques ?

A

substance noire pars compacta et aire tegmentale ventrale (mésencéphale)

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26
Q

Quelles sont les voies de projections dopaminergiques ?

A
  • la voie nigro-striée,
  • la voie mésolimbique,
  • la voie méso-corticale
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27
Q

Où se situe la zone du plaisir ?

A

dans le faisceau moyen du télencéphale

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28
Q

Où se situe la voie tegmentale ventrale ?

A

Dans le TC au niveau du mésencéphale

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29
Q

Quelle voie est considérée comme celle du circuit de la récompense ?

A

La voie mésolimbique

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30
Q

Quelle voie est impliquée dans les phénomènes moteurs de la MPI ?

A

La voie nigrostriée

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31
Q

Combien de voies de projections dopaminergiques sont distinguées ?

A

Trois

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32
Q

Ou projette la voie méso-corticale ?

A

vers le cortex frontal et médian (interhémisphérique)

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33
Q

Qu’utilisent les synapses chimiques comme signal de transmission ?

A

des neurotransmetteurs

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34
Q

Fonctionnement de la synapse chimique

A

PA > ouverture des canaux calcium-dépendants > augmentation de calcium dans la terminaison pré-synaptique > libération des nt dans l’espace synaptique > liaison à des récepteurs spécifiques postsynaptiques ou dégradation (20%) ou réaspiration dans la terminaison présynaptique (80%)

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35
Q

Qu’a permis l’expérience de Olds et Milner (1950) ?

A

de mettre en évidence le circuit de la récompense

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36
Q

La dopamine libérée est un signal du plaisir

A

FAUX : c’est un signal motivationnel selon Berridge et Robinson (1998)

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37
Q

Qu’ont montré les expériences de Di Chiara et Imperato (1986) ?

A

Les drogues induisent une augmentation de la libération de dopamine dans le striatum ventral

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38
Q

Qu’a permis de montrer l’étude des patients MPI ?

A

la dégénérescence des neurones dopaminergiques induit des difficultés de motivation
La dopamine indique au cerveau le niveau d’importance de l’activité

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39
Q

Quel est le mécanisme d’action de la drogue ?

A

C’est une prise d’otage : il court-circuite le système de la récompense, forçant la libération de dopamine dans le striatum ventral

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40
Q

Qu’a montré l’équipe de Cagniard en 2006 ?

A

le lien entre quantité de dopamine et motivation

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41
Q

Qu’a montré l’étude de Schultz sur des primates (1997) ?

A

Le circuit dopaminergique est impliqué dans la fabrication d’un signal de prédiction d’erreurs
L’addiction est liée à la prise de drogue mais également aux stimuli de l’environnement

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42
Q

Quelle composante du système de récompense (reward) n’implique par la dopamine ?

A

Liking (implique les endorphines)

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43
Q

Quel concept est très important dans la recherche sur les addictions ?

A

Incentive salience (wanting)

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44
Q

Sur quel principe se fonde l’opponent-process theory ?

A

l’homéostasie

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45
Q

Qu’est-ce que la Opponent-process Theory ?

A

Avec la prise de drogue, le cerveau met en place des mécanismes d’adaptation pour contrecarrer les effets de la libération de dopamine (homéostasie)

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46
Q

Avec la stimulation répétée dopaminergique quel phénomène survient ?

A

Le phénomène de tolérance (la sensation liée aux effets de la libération de dopamine diminue)

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47
Q

Expliquer le mécanisme du phénomène de tolérance

A

Drogue > libération dopa (striatum ventral) > dopamine aux NAc > diminution de la sensibilité des neurones NAc > envoie de GABA dans l’aire tegmentale ventrale pour freiner la stimulation

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48
Q

Quelles sont les trois composantes du concept de récompense ?

A

Liking
Wanting
Learning

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49
Q

Est-ce que passer le stade du sevrage suffit à empêcher l’addiction ?

A

Non.
D’autres mécanismes (apprentissage, expo à un stimulus) peuvent donner envie

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50
Q

Quelles structures sont impliquées dans les adaptations inter-systèmes ?

A

l’hippocampe
l’amygdale
l’amygdale étendue

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51
Q

Quel neurotransmetteur joue un rôle au niveau de l’activation intersystème suite à l’addiction ?

A

la noradrénaline

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52
Q

Quelles zones cérébrales sont impliquées dans la 3e phase de l’addiction ?

A

amygdale
hippocampe
cortex

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53
Q

Qu’est-ce que l’anxiété ?

A

Un signal d’alerte adaptatif (élève le niveau de vigilance par rapport à des dangers éventuels) normal jusqu’à un certain point

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54
Q

Qu’ont montré Yerkes et Dodson (1908) sur l’anxiété ?

A

il existe une relation empirique entre l’anxiété et le niveau des performances cognitives

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55
Q

Que dit la loi Yerkes et Dodson ?

A

Le niveau de performance varie avec le niveau de stress et qu’il est optimal à un niveau d’éveil moyen (stress moyen)

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56
Q

Quels sont les critères diagnostiques de l’anxiété pathologique ?

A
  • Persistance
  • Excessivité
  • perte de Contrôle
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57
Q

Critères diagnostiques DSM-5 de la dépression

A
  • Excessive durant au moins six mois
  • non Contrôle
  • Symptômes (3 parmi Agitation, Fatigabilité, difficultés de Concentration, Irritabilité, Tension musculaire, troubles du Sommeil)
  • souffrance significative
  • non due aux effets d’une substance ou affection médicale
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58
Q

Décrire les catégories de troubles anxieux

A

5 catégories
- TAG
- TPh
- TPa
- TOC
- SSPT

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59
Q

Qu’est-ce que le TAG ?

A

Etat sans élément déclencheur particulier, qui se focalise sur le quotidien du sujet ou celui des autres

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60
Q

Prévalence du TAG

A

4%
Deux fois plus chez les F

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61
Q

Définir la phobie simple

A

peur excessive et envahissante relative à des situations ou des objets précis

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62
Q

Quelle est la prévalence de la phobie simple ?

A

4-5%

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63
Q

Quelles sont les phobies anticipatrices ?

A

phobie sociale et agoraphobie

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64
Q

Quelles sont les phobies qui s’installent très tôt ?

A

phobies des animaux

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65
Q

Quelle phobie s’installe vers l’adolescence ?

A

la phobie sociale

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66
Q

Caractéristiques du TPh

A
  • déclencheur
  • anticipation
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67
Q

Exemples d’anxiétés anticipatrices

A

Phobie sociale et agoraphobie

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68
Q

Définir le TPa

A

attaques de panique
récurrentes, intenses (symptômes physiologiques massifs associés)

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69
Q

Prévalence du trouble panique

A

1,1%

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70
Q

Caractéristiques du TPa

A
  • fulgurance
  • récurrence
  • absence d’élément déclencheur
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71
Q

Le TOC

A

Obsessions récurrentes et/ou compulsions

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72
Q

Prévalence du TOC

A

2%

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73
Q

Qu’est-ce qu’une obsession ?

A

pensée anxiogène, envahissante et obsédante

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74
Q

Qu’est-ce qu’une compulsion ?

A

comportement ritualisé dans le but de chasser les pensées anxieuses

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75
Q

Quand apparaissent les TOC ?

A

à l’adolescence

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76
Q

Types d’obsessions

A
  • contaminations
  • impulsions
  • symétries
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77
Q

Types de compulsions

A
  • lavage
  • vérification
  • collection
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78
Q

SSPT

A

Etat durable suite à un événement traumatique

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79
Q

Caractéristiques du SSPT

A
  • pensées & images intrusives
  • revécu des événements
  • persistance
  • symptomatologie physiologique et cognitive
    Modifie le comportement
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80
Q

Expliquer le modèle psychobiologique du SSPT

A

Traumatisme :
> réponses neuronales (phase aigue) > système vulnérable aux stimulis
> amygdale activée (circuit mnésique) > renforce le souvenir
Quand défaillance des mécanismes d’extinction (oubli) et suractivité des circuits de la mémoire > SSPT (mauvaise balance)

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81
Q

Quelles sont les zones cérébrales qui réagissent de façon aigue à un événement traumatique ?

A

LC (Nad)
Aire tegmentale ventrale (Dopa)
Amygdale

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82
Q

Quelle est la caractéristique du fonctionnement psychoémotionnel des sujets anxieux ?

A

Le seuil de vigilance, de détection des éléments négatifs (émotions de peur et de colère) est déréglé

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83
Q

Qu’a démontré l’expérience de masquage (présentation du stimulus anxiogène très rapidement) ?

A

Le mécanisme anxieux est un ps non conscient, automatique, affecté par le biais attentionnel

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84
Q

Qu’a démontré l’étude de la réponse au sursaut chez les TAG ?

A

Le niveau d’anxiété est plus élevé quand les tâches nécessitent une orientation interne de l’attention

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85
Q

L’amygdale

A

structure du système limbique
responsable du sentiment et des réactions de peur

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86
Q

Quel est le noyau d’entrée des informations de l’amygdale ?

A

le noyau latéral

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87
Q

Quel est le noyau de sortie des informations de l’amygdale ?

A

le noyau central

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88
Q

Quelles structures reçoivent les informations traitées par l’amygdale ?

A

hypothalamus
hippocampe
cortex cingulaire
(régulent les jugements face au danger)

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89
Q

Quel est le rôle du système limbique ?

A

traite la mémoire & des émotions

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90
Q

Quelles sont les voies de la peur ?

A
  • voie directe (amygdale-thalamus) > ps non conscients
  • voie indirecte (amygdale-cortex visuel) > ps conscient
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91
Q

Quel circuit de la peur dysfonctionne chez les patients anxieux ?

A

la voie indirecte (circuit long) vers le cortex

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92
Q

Que montre l’expérience de peur conditionnée chez les patients anxieux (SSPT) ?

A

déséquilibre de la balance fonctionnelle :
- déficit du CPF
en même tps
- hyperréactivité persistante de l’amygdale

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93
Q

Quel est le rôle du CPF dans les souvenirs ?

A

il régule le flux des souvenirs en provenance du système limbique (voies de rétroaction inhibitrices)

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94
Q

Quel est le problème neurochimique des troubles anxieux ?

A

une diminution du taux de récepteurs GABAergique plus important au niveau préfrontal
un déficit de la recapture de sérotonine

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95
Q

Quelles sont les molécules prescrites dans les états anxieux ?

A

les BZD (agonistes non compétitifs des voies GABAergiques)

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96
Q

TDAH

A

affection neuro-psychiatrique
trouble neurodéveloppemental

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97
Q

Symptomatologie du TDAH (DSM-5)

A

difficulté persistante
- à moduler l’attention
- à contrôler les mouvements
- à contrôler les comportements

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98
Q

Quelles sont les deux sphères phénotypiques du TDAH ?

A
  • inattention
  • impulsivité/hyperactivité
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Q

Quels sont les trois phénotypes du TDAH selon le DSM ?

A
  • inattention
  • hyperactivité/impulsivité
  • mixte
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100
Q

Quel phénotype de TDAH prédomine chez les filles ?

A

Le TDAH Pi

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101
Q

Comment le TDAH évolue avec l’âge ?

A

il a tendance à s’atténuer

102
Q

Prévalence du TDAH

A

5-8% des enfants
4% des adultes
aussi fréquent que la dépression
3,5 à 5,6% des enfants d’âge scolaire

103
Q

Sex ratio du TDAH

A

3G : 1F (données remises en question)

104
Q

Quels sont les facteurs du TDAH ?

A
  • génétiques
  • environnementaux
  • interaction des deux
105
Q

Impacts du TDAH

A

Vie personnelle (estime de soi)
Vie scolaire (échec)
Vie familiale (conflits)
Vie professionnelle
Vie sociale (exclusion)

106
Q

Quelles thérapies améliorent l’estime de soi des TDAH ?

A
  • l’art therapy
  • l’hypnose
107
Q

Quels sont les risques du TDAH ?

A
  • troubles du sommeil
  • obésité
  • TC
  • addictions
108
Q

Quelle attention est touchée dans le TDAH ?

A

l’attention soutenue

109
Q

Qu’appelle-t-on hyperactivité ?

A

niveau excessif d’activité motrice indépendante du contexte

110
Q

Définir l’impulsivité

A

interruption du discours et des actes ; difficultés à attendre son tour ; problèmes de planification

111
Q

En France, qu’est-ce qui permet de poser le diagnostic de TDAH ?

A
  • évaluation médicale (critères du DSM & échelle de Conners)
  • évaluation neuropsychologique (attention et FEX)
112
Q

Sur quoi porte l’évaluation neuropsychologique du TDAH ?

A
  • l’attention
  • les fonctions exécutives
113
Q

Que permettent les batteries de tests neuropsychologiques dans l’évaluation des TDAH ?

A

de ne pas surdiagnostiquer les enfants comme TDAH

114
Q

Quelles sont les limites des critères diagnostiques ?

A

ils sont subjectifs et redondants

115
Q

Quels sont les critères nécessaires au diagnostic du TDAH ?

A
  • au moins 6 symptômes parmi 9
  • avant 12 ans
  • dans des contextes différents
  • impact sur le fct du sujet
  • non expliqué par une autre maladie
116
Q

Quel médicament est utilisé pour le TDAH ?

A

La Ritaline, une molécule proche des amphétamines

117
Q

Quel est le pourcentage d’efficacité de la Ritaline ?

A

80%

118
Q

Quels sont les arguments en faveur d’un lien entre dopamine et TDAH ?

A
  • argument médicamenteux (la Ritaline bloque le transporteur dopaminergique)
  • argument génétique
  • argument préclinique
119
Q

Quelles anomalies génétiques sont retrouvées dans le TDAH ?

A

neurotransmission
facteurs de croissance

120
Q

Quelle maladie a permis d’étudier les mécanismes dopaminergiques ?

A

la MPI

121
Q

Est-ce que le cerveau TDAH est différent du cerveau normal ?

A

Oui. Cerveau plus petit (3%) en volume

122
Q

Quelles sont les régions du cerveau qui sont réduite en volume dans le TDAH ?

A

-ganglions de la base
-cortex frontal
-cortex pariétal
-cervelet

123
Q

Quelle partie du cerveau pourrait être spécifiquement en lien avec l’hyperactivité ?

A

le noyau caudé (une partie du striatum)

124
Q

Qu’a montré la recherche sur la quantité de L-Dopa produite chez les TDAH ?

A

que la quantité de L-Dopa utilisée pour produire de la dopamine au niveau du cortex préfrontal médian est significativement plus faible chez les TDAH

125
Q

Quels sont les facteurs de dvt du TDAH ?

A

-facteurs génétiques
-facteurs environnementaux

126
Q

Quelles sont les deux caractéristiques du comportement alimentaire ?

A

volontaire et discontinu

127
Q

Quelles sont les deux caractéristiques du TCA ?

A

involontaire et chronique

128
Q

Quels sont les trois niveaux de besoins que le comportement alimentaire doit satisfaire ?

A
  • hédonique
  • énergétique
  • symbolique
129
Q

Signaux de base qui régulent le comportement alimentaire

A

-faim
-rassasiement
-satiété
-appétit

130
Q

Qu’est-ce que la faim ?

A

besoin physiologique de manger sans spécificité (sans faire de choix)

131
Q

Rassasiement

A

arrêt de la faim (purement physiologique)

132
Q

Qu’est-ce que la satiété ?

A

sensation transitoire et évolutive de ne plus avoir besoin d’ingérer

133
Q

Quelle est la différence entre la rassasiement et la satiété ?

A

rassasiement : arrêt physiologique de la faim
satiété : sensation de ne plus avoir faim

134
Q

Qu’est-ce que l’appétit ?

A

à l’inverse de la faim, l’individu va exercer le choix alimentaire

135
Q

Qu’est-ce qui fait qu’un comportement alimentaire est normal ?

A
  • Il comble les 3 besoins (énergétique, hédonique, symbolique)
  • Il maintient un bon état de santé psychologique et physiologique sans les dissocier
136
Q

Qu’est-ce qui fait qu’un comportement alimentaire est considéré comme pathologique ?

A

Qd il a une conséquence néfaste
- sur la santé physique, obésité/maigreur (axe physiologique)
- sur la psychologie, obsession/dépression/exclusion sociale (axe psychologique)

137
Q

Qu’est ce qui favorise la survenue d’un TCA ?

A

3 facteurs :
- médias, réseaux sociaux et publicités alimentaires
- régimes alimentaires
- troubles de l’interoception

138
Q

Qu’est-ce que l’intéroception ?

A

signal physiologique qui indique les besoins
défaillante chez les TCA

139
Q

Quelles thérapies restaurent l’intéroception ?

A

le yoga et la méditation pleine conscience

140
Q

Epidémiologie des TCA

A

femmes
ado
professions liées au corps (mannequin, danseur, sportif)

141
Q

Quelle est la différence entre anorexie et anorexie mentale ?

A

Anorexie : liée à une maladie
Anorexie mentale : origine psychologique

142
Q

Anorexie mentale

A

conduite de restriction alimentaire persistante et sévère en l’absence de trouble psychiatrique majeur.

143
Q

Epidémiologie de l’anorexie mentale

A

adolescentes & fmes entre 12 et 20 ans
Ratio sexe = 9F/1H
Prévalence augmente avec les ans dans les pays occidentaux
Taux de mortalité élevé (10-20%)
Taux de guérison autour de 50%
Facteurs aggravants : âge de début, retard de pec, forme mixte (l’anorexie mentale et la boulimie), rapidité de perte de poids, etc.

144
Q

Diagnostic d’anorexie mentale (DSM)

A

triade symptomatique
- Anorexie : refus volontaire de s’alimenter
- Aménorrhée
- Amaigrissement : perte de poids d’au moins 15%

145
Q

Dysmorphophobie

A

la peur excessive de grossir

146
Q

Par quoi passe le rétablissement des patients anorexiques ?

A

la reconstruction de l’image réaliste et positive du corps

147
Q

Quelle partie du cerveau traite l’information intéroceptive ?

A

l’insula

148
Q

Que se passe-t-il neurophysiologiquement lorsque les sujets atteints d’anorexie mentale regardent leur portrait ?

A

une absence d’activation sélective des régions du cerveau dévolues au traitement de leur propre image.

149
Q

Que se passe-t-il neuroanatomiquement parlant chez les patients atteints d’anorexie mentale ?

A

Il y a absence d’activation de l’insula qui créé une cohérence entre le cortex visuel (image de soi) et le cortex somesthésique (image ressentie de soi)

150
Q

Que se passe-t-il dans le cerveau quand on présente au sujet anorexique une image de soi déformée ?

A

l’amygdale droite s’active (génère un sentiment de peur)

151
Q

Quelle partie du cerveau génère le sentiment de peur ?

A

amygdale droite

152
Q

Dans quoi est impliqué le striatum ventral ?

A

dans l’affection de la valeur hédonique de l’information

153
Q

Que se passe-t-il dans le cerveau lorsqu’on présente des images de corps maigres, vs de corps obèses à des anorexiques ?

A

on observe une activation beaucoup plus élevée du striatum ventral lorsque l’image d’une personne maigre est présentée et une activation diminuée lorsqu’une image de personne normale est présentée.
La valeur hédonique (sentiment de satisfaction et de plaisir) est associée au corps plutôt maigre.

154
Q

Epidémiologie de la boulimie

A

1-3% de la pop fém (mais taux d’incidence x4 chez ados = 8%) et 10 fois moins dans pop masc (0,1 à 0,3%).
Apparition entre 15-20 ans
Prévalence augmente : raison fétichisation du corps, hyperconsommation, hyperconnexion, hypermédiatisation
2030 : ¼ des français seraient touchés.

155
Q

Pourquoi la prévalence de la boulimie augmente ?

A

Pour des raisons sociétales : fétichisation du corps, hyperconsommation, hyperconnection, hypermédiatisation.

156
Q

Quels sont les deux axes symptomatologiques principaux de la boulimie ?

A
  • accès boulimique
  • conduite boulimique
157
Q

Qu’est-ce qu’on appelle l’accès boulimique ?

A

surconsommation alimentaire compulsive et brève (ingestion d’une grande quantité d’aliments hypercaloriques par nature ou du fait de l’ingestion massive) en l’absence des signaux de faim, au-delà de la satiété et le tout sans prendre la forme de repas.

158
Q

Quelle est la fréquence des accès boulimiques ?

A

variable : une crise par jour, par semaine, par mois, etc…

159
Q

Qu’appelle-t-on la conduite boulimique ?

A

préoccupation obsédante, constante autour de la nourriture.

160
Q

Quels sont les facteurs qui influencent la prise alimentaire (et sa régulation) ?

A
  • environnementaux (sensoriel, marketing, socio-culturel)
  • intrapsychiques (système de la récompense, alimentation émotionnelle, biais attentionnel)
  • homéostasie énergétique (signaux humoraux et nerveux)
161
Q

Qu’est-ce que l’hyperphagie ?

A

défaillance (déséquilibre) dans la prise en compte de l’ensemble des signaux hormonaux et nerveux

162
Q

Quelles sont les régions cérébrales impliquées dans la régulation de la prise alimentaire ?

A

striatum
cortex préfrontal
hypothalamus

163
Q

Que se passe-t-il dans le cerveau d’un hyperphagique dans la phase d’anticipation-consommation ?

A
  • CCA (impliqué dans le circuit de la récompense) hyperactivé
  • COF (régule la prise alimentaire) hypoactivé
164
Q

Quel est le lien entre l’insula et le cortex préfrontal dans l’obésité ?

A

une corrélation positive de l’activation de l’insula et du cortex préfrontal (biais attentionnel positif)
> une fois l’obésité installée, le circuit de la raison renforce la prise alimentaire et aggrave la situation.

165
Q

Quelle est l’explication neurochimique cérébrale du trouble hyperphagique ?

A

une sous-représentation des récepteurs à dopamine D2 chez les sujets obèses, particulièrement dans le striatum

166
Q

Qu’est-ce que la schizophrénie ?

A

un groupe de psychoses d’évolution chronique
altération de la pensée et de la relation avec le monde

167
Q

Quelles sont les grandes catégories de symptômes de la schizophrénie ?

A

1- Le Trouble de l’Association des idées (perte du fil conducteur de la pensée)
2- Le Trouble de l’Affectivité (émoussement extrême des affects/émotions ou réactions émotionnelles excessives)
3- La perte de contact avec la réalité/« repli autistique »
4- La dissociation : destructuration du langage, déconnexion des ressentis et de la réalité de son environnement.
5- L’ambivalence des pensées et/ou des affects.

168
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la schizophrénie (DSM-5) ?

A

A- Deux ou + parmi (présence significative au cours d’1 mois :
1. idées délirantes ;
2. hallucinations ;
3. discours désorganisé ;
4. compmt désorganisé ou catatonique ;
5. symptômes négatifs (aboulie ou dim expr émo).
B- niv de fctmt dans un domaine (travail, relations, hygiène) sous le niv d’avt le début du trouble durant un tps significatif.
C- Signes continus et persistants depuis au - 6 ms
D- Tble schizo-affectif, dépressif, ou bipolaire exclus 1) soit pas d’épisode maniaque ou dépressif caractérisé concurremment avec la phase la phase active des symptômes,
2) soit, si trouble de l’humeur présents pendant la phase active des symptômes, seulement pendant une courte période de temps sur la durée totale des phases actives et résiduelles de la maladie.
E- Tble non imputable aux effets substance ou autre patho médicale.
F- S’il atcd TSA ou communication de l’enfance, le diagnostic surajouté de schizophrénie est posé seulement si des symptômes hallucinatoires et délirants importants, en + des symptômes schizo, sont aussi présents pendant au moins un mois

169
Q

Qu’est-ce qu’une hallucination ?

A

perception sans objet, qui n’est pas générée par une stimulation physique.

170
Q

Quelles sont les manifestations motrices dans la schizophrénie ?

A

hyperkinésies
hypokinésies
comportements excessifs (agité ou catatonique)

171
Q

Quels sont les sous-types de la schizophrénie ?

A

1- désorganisée (classique)
2- catatonique (axe moteur)
3- paranoïde (délires de persécution, de grandeur, langage désorganisé, hallu)
4- indifférenciée (mélange de symptômes)
5- résiduelle (symptômes mineurs)

172
Q

Quelles sont les catégories de symptômes des schizophrènes ?

A
  • symptômes positifs
  • symptômes négatifs
173
Q

Distinguez les deux types de profils de schizophrènes

A
  • Type 1 : prépondérance des symptômes positifs (comportement agité, hallucination, délires). Ce type répond bien aux neuroleptiques.
  • Type 2 : prépondérance des symptômes négatifs, aboulie, catatonie quand il y a un déficit exécutif. Ce type répond moins bien aux neuroleptiques.
174
Q

Epidémiologie de la schizophrénie

A

1% de la population mondiale
sans distinction géographique, d’âge, de sexe, d’époque.
Débute fin de l’adolescence et à l’âge jeune adulte (15-25 ans chez les hommes, 18-35 ans chez les femmes).

175
Q

Quels sont les facteurs inducteurs de la schizophrénie ?

A
  • l’hérédité
  • l’environnement
176
Q

Quels sont les arguments en faveur de la composante développementale de la schizophrénie ?

A
  • réduction corticale dès le début de la vie
  • absence de gliose (pas de compensation de la perte neuronale)
177
Q

Quelles anomalies neuroanatomiques sont retrouvées chez les schizophrènes ?

A
  • la dilatation ventriculaire
  • la destruction du tissu cortical périventriculaire
  • l’atrophie préfrontale
  • l’anomalie des neurones interstitiels
  • atrophie limbique (hippocampe)
  • diminution detaille et orientation des neurones pyramidaux
178
Q

Quelle zone du cerveau est réduite chez les schizophrènes ?

A

circonvolution frontale supérieure et région orbitofrontale

179
Q

Quel est le rôle de neurones interstitiels ?

A

participent à la migration cellulaire au cours de l’embryogenèse.

180
Q

Quels sont les déficits cliniques observés dans la schizophrénie ?

A

mémoire,
attention,
flexibilité,
résolution de problèmes,
cognition sociale,
fonctions exécutives

181
Q

Comment s’explique l’hallucination auditive du patient schizophrène ?

A

une déconnexion entre l’activité temporale et frontale ce qui empêche au sujet de différencier une production interne d’une production externe.

182
Q

Quelles anomalies neurofonctionnelles sont retrouvées chez les schizophrènes ?

A
  • hypofonctionnement frontal (trouble attentionnel et cognitifs)
  • hyperactivité entre des zones qui se modulent (hallucinations)
  • activité anarchique du thalamus
183
Q

Quelle est l’explication neurochimique de la schizophrénie ?

A

Un déséquilibre de la balance dopaminergique entre des zones du cerveau
voie mésocorticale : hypofonctionnement
voie mésolimbique : hyperfcontionnement

184
Q

Quels médicaments sont utilisés pour traiter les schizophrènes ?

A

Des neuroleptiques, agonistes dopaminergiques partiels avec les symptômes positifs
Des amphétamines avec les symptômes négatifs

185
Q

Quels sont les traitements alternatifs à la pharmacologie chez les patients schizophrènes ?

A
  • la Stimulation Magnétique transcrânienne (peut améliorer les hallu et les symptômes négatifs)
  • Electroconvulsivothérapie (shock thérapie)
  • Psychothérapies
186
Q

Dépression

A

souffrance émotionnelle

187
Q

symptomatologie de la dépression

A

troubles psychologiques et cognitifs
troubles organiques

188
Q

Donnez des exemples de troubles psychologiques et cognitifs dans la dépression

A

tristesse, ralentissement des fex, affaiblissement de la mémoire, anhédonie, asthénie

189
Q

Diagnostic de la dépression (DSM)

A

-humeur triste
-plaisir réduit
-perte ou gain de poids
-insomnie ou hypersomnie
-agitation ou ralentissement moteur
-fatigue ou perte d’énergie
-perte estime de soi
-troubles concentration, de prise de décision
-pensées récurrentes mort ou suicide sans intention
(au moins 5 symptômes pdt 2 semaines + symptômes 1 et 2)

190
Q

Comment sont classés les sous-types de dépression ?

A

évolution
signes

191
Q

Qu’est-ce que la dépression unipolaire ?

A

Un état sans phase maniaque ou hypomaniaque

192
Q

Sur quels axes se base la dépression unipolaire ?

A

-axe anhédonie
-axe asthénie

193
Q

Quelle est la prévalence de la dépression ?

A

Plus élevée chez les femmes

194
Q

Quels sont les facteurs possibles de la dépression ?

A

-facteur génétique
-facteur environnemental

195
Q

Quel est le facteur majeur de déclenchement de la dépression ?

A

le stress

196
Q

Quel est le pourcentage de patients qui a connu un épisode de stress important au cours de l’année précédant le diagnostic de dépression ?

A

84%

197
Q

Quels sont les facteurs précipitant la dépression ?

A

stress
psychotropes

198
Q

Qu’est-ce qui pose problème dans la dépression ?

A

le traitement émotionnel

199
Q

Quel est le lien entre le trouble dépressif et la détection des expressions faciales ?

A

Corrélation entre la sévérité de la dépression et la détection des émotions faciales négatives

200
Q

Comment se traduit la dépression sur le plan neuroanatomique ?

A

réduction du volume du cortex préfrontal
réduction du cortex limbique (atrophie hippocampique)

201
Q

Comment expliquer la réduction de l’hippocampe dans la dépression ?

A

Diminution de la neurogenèse

202
Q

Comment se traduit la dépression sur la plan neurofonctionnel ?

A

Le système dorsal : hypofonctionnel (cortex préfrontal, hippocampe).
Le système ventral : hyperfonctionnel (amygdale et insula)

203
Q

Quel est le traitement pharmacologique de la dépression ?

A

antidépresseurs : agonistes monoaminergiques, tricycliques, inhibiteurs de l’IMAO, lithium

204
Q

Quel est le mécanisme d’action des antidépresseurs monoaminergiques ?

A

1-En aigu : augmentent la quantité de nt circulants
2-En chronique : le cerveau s’adapte et diminue la quantité de récepteurs

205
Q

Qu’est-ce que la diathèse ?

A

prédisposition génétique au stress

206
Q

Quelle est la théorie diathèse-stress

A

la prédisposition génétique au stress (diathèse) induit une plus grande vulnérabilité au risque de développer une dépression

207
Q

Quelle est l’hormone du stress ?

A

le cortisol

208
Q

Quel est le circuit du stress ?

A

axe hypothalamus > hypophyse > surrénales

209
Q

Expliquer le mécanisme de la dépression

A

Facteur externe : stress
Facteur génétique : diathèse
Individu prédisposé + situation au stress > cortisol libéré en gde qtté (hyperfonctionnement du circuit du stress) > diminution épines dendritiques hippocampe > dépression

210
Q

Quel est l’avantage de l’inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) ?

A

Il favorise la neurogenèse hippocampique

211
Q

Quel est l’inconvénient de l’inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS) ?

A

Il peut induire une dépendance

212
Q

Quel est le mécanisme d’action des tricycliques dans la dépression ?

A

Ils bloquent la recapture de 2 nt (sérotonine et Nad)

213
Q

Quels sont les inconvénients du traitement pharmacologique de la dépression ?

A
  • effet relatif
  • ne règle pas tout
  • ne prend pas en considération la neurogenèse
  • délai d’action
214
Q

Quels traitements alternatifs existent pour traiter la dépression ?

A
  • electroconvulsivothérapie
  • stimulation cérébrale profonde
  • SMT
215
Q

Quels sont les inconvénients de l’electroconvulsivothérapie ?

A

-effets non durables
-amnésie

216
Q

Quels sont les avantages de la Kétamine ?

A

-efficace dès la première dose
-dure dans le temps (plusieurs doses)

217
Q

Quel est l’inconvénient majeur de la Kétamine ?

A

induit une dépendance

218
Q

Quel est le mécanisme d’action de la Kétamine ?

A

antagoniste du récepteur NMDA : inhibe l’inhibition du GABA > libération de glutamate

219
Q

Qu’est-ce que la dépression bipolaire ?

A

Alternance
- des épisodes de dépression (perte intérêt, plaisir, motivation,…) et
- des épisodes de manie (état de sensibilité extrême, hyperexcitabilité, euphorie,…)

220
Q

Epidémiologie des troubles bipolaires

A

1-2% de la population
Incidence comparable entre les deux sexes
Début de maladie autour de 30 ans

221
Q

Comorbidité du trouble bipolaire

A

troubles anxieux (21%)

222
Q

Quels sont les facteurs du trouble bipolaire ?

A
  • génétique (forte héritabilité)
  • environnemental (corrélation entre prise psychotropes et bipolaire)
223
Q

Quelles sont les cibles cérébrales du trouble bipolaire ?

A
  • cortex frontal
  • système limbique
224
Q

Mécanisme neurocognitif du trouble bipolaire

A

Hyperactivation ventrolimbique (dysfonctionnement émotionnel)
Hypoactivation corticale (troubles attentionnel)
Hyperactivation du cortex préfrontal subgénual dans la phase maniaque.

225
Q

Comment varie l’activation cérébrale en phase maniaque ?

A

hyperactivation limbique et frontale

226
Q

Comment varie l’activation cérébrale en phase dépressive ?

A

hypoactivation limbique et frontale

227
Q

Quels sont les particularités neuroanatomiques des patients bipolaires ?

A
  • réduction volume SG des cortex préfrontaux
  • désorganisation faisx SB
  • réduction densité cellules gliales.
  • augmentation du volume de l’amygdale
  • atrophie hippocampique
  • élargissement des ventricules latéraux
  • réduction volume du corps calleux
228
Q

Quels sont les facteurs d’hétérogénéité de l’atteinte dans le trouble bipolaire ?

A

sexe
héritabilité
traitement
type de zone
tableau clinique

229
Q

Critères épisode maniaque

A

Etat « d’humeur élevée » + de 4 jrs
au moins 3 symptômes parmi :
-augmentation de l’activité orientée vers le but
-augmentation de l’estime de soi
-augmentation de la communicabilité
-diminution de besoin de sommeil
-désorganisation des idées, une distractibilité importante
-engagements dans des activités agréables mais dommageables
Risque suicidaire élevé

230
Q

Quel système neurochimique est impliqué dans le trouble bipolaire ?

A

le système monoaminergique

231
Q

Mécanisme neurochimique du trouble bipolaire

A

Phase maniaque : augmentation de l’activité dopaminergique
Phase dépressive : perturbation du fonctionnement de la sérotonine

232
Q

Diagnostic de Tourette

A

Avant 18 ans
- tics moteurs + 1 tic vocal
- exacerbés
- non expliqués par la prise de substance ou une autre maladie
depuis plus d’un an tous les jours

233
Q

Ou classer le Tourette dans le DSM ?

A

Dans les tics

234
Q

Quels syndromes sont associés au Tourette ?

A
  • TDAH
  • TOC
235
Q

Catégories de Tourette ?

A
  • Tourette pur (> tics)
  • TDAH + tics
  • Tics + symptômes anxieux
236
Q

Entrée dans le Tourette

A

progressive

237
Q

Pics d’intensité des tics dans le Tourette (âge) ?

A

entre 7 et 12 ans

238
Q

Qu’est-ce qu’un tic ?

A
  • mouvements et émissions vocales involontaires
  • contractions musculaires soudaines, brèves, intermittents et répétitives.
239
Q

Qu’est-ce que le “urge”

A

sensation prémonitoire du tic

240
Q

Qu’est-ce qui peut moduler les tics ?

A
  • stress
  • dépression
241
Q

Quels sont les traitements possible du Tourette ?

A

Psycho-éducation (apprendre à gérer le urge par habituation)
Traitement pharmacologique (agoniste adrénergique : guanfacine et clonidine)
Antipsychotique (haldol)
Antiépileptique (Topiramate compense la prise de poids + effet sur l’impulsivité)
Toxine botulique (relaxation musculaire)
SCP

242
Q

Quels sont les facteurs du Tourette ?

A
  • polygénétique
  • environnemental
243
Q

Quelles cellules cérébrales pourraient être responsables du Tourette ?

A

Les cellules microgliales (hyperréactives)

244
Q

Quel est le rôle des cellules microgliales ?

A

mise en place du réseau des connexions neuronales au cours de développement cérébral

245
Q

Structure cérébrale associée au syndrome Tourette ?

A

ganglions de la base

246
Q

Quelles sont les structures des ganglions de la base ?

A
  • Striatum
  • Noyaux sous-thalamique
  • Pallidum interne
  • Pallidum externe (pallidum externe)
  • Substance noire pars reticulata
247
Q

Rôle des ganglions de la base

A

moduler l’information en provenance du cortex et renvoyer de l’information au cortex.

248
Q

Quelles structures des ganglions de la base reçoivent l’information du cerveau ?

A

striatum, noyaux sous cortical

249
Q

Quelles structures des ganglions de la base renvoient les informations au cerveau ?

A

pallidum interne, substance noire pars reticulata

250
Q

Quelle structure des ganglions de la base module les informations

A

pallidum externe

251
Q

Quelles sont les boucles cortico-sous-corticales ?

A
  • boucle motrice (cortex sensori-moteur)
  • boucle associative (cortex associatif)
  • boucle limbique (cortex limbique)
252
Q

Rôle des boucles cortico-sous-corticales ?

A

motiver, planifier, réaliser des comportements ou des mouvements

PSYCHOLOGIE-LICENCE 3-S5 (10 decks)

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