Enfermedad pulmonar por NTM Flashcards
¿Cómo se hace el Dx de enfermedad pulmonar por NTM?
-Clínica: síntomas pulmonares o sistémicos
-Rx: radiopacidades nodulares o cavitación en Rx po por TACAR bronquiectasias con múltiples micronodulos
-Microbiológico:1. Cultivos (+) de al menos 2 muestras separadas de expectoración o 2. Cultivo (+) de al menos 1 lavado bronquial o 3. Hallazgos histológicos de Bx transbronquiales u otro tipo de bx pulmonar (inflamación granulomatosa o bacilos ácido-alcohol) y cultivos (+) para NTM o Bx con características histológicas de NTM y uno o más cultivos (+) para NTM de expectoración o lavados bronquiales
¿Por qué se recomienda obtener más de un cultivo positivo de esputo para diagnosticar la EP NTM?
Debido a que la presencia de NTM en una muestra respiratoria puede ser consecuencia de contaminación ambiental y no necesariamente indicar enfermedad. Por ello, es necesario obtener al menos dos cultivos de esputo positivos para confirmar la presencia de la misma especie de NTM y reducir el riesgo de un diagnóstico falso positivo.
¿Cuál es la importancia de M. kansasii en el contexto de la EP NTM?
M. kansasii se considera un patógeno clínicamente relevante que, en el contexto adecuado, puede justificar el inicio de tratamiento sin la necesidad de múltiples cultivos positivos. Su susceptibilidad a rifampicina y claritromicina es clave, y la resistencia a estos medicamentos podría requerir el análisis de susceptibilidad a otros antimicrobianos.
¿Por qué algunos pacientes con EP NTM que cumplen con criterios diagnósticos pueden no requerir tratamiento antibiótico?
El hecho de cumplir con los criterios diagnósticos no significa que el tratamiento sea necesario. Se debe considerar la patogenicidad del organismo, riesgos y beneficios del tratamiento, así como la preferencia y capacidad del paciente para tolerar el tratamiento. En algunos casos, se prefiere la observación vigilante en lugar de iniciar tratamiento.
¿Qué métodos se utilizan para la identificación de especies de NTM y cuál es el método preferido?
Se utilizan métodos moleculares y basados en espectrometría de masas, siendo los moleculares los preferidos. La secuenciación genética permite una discriminación precisa hasta el nivel de subespecies, aunque está limitada a laboratorios con acceso a tecnologías de secuenciación avanzadas.
¿Cuál es la relación entre la susceptibilidad inicial a macrólidos y el tratamiento en infecciones por el complejo M. avium (MAC)?
Existe una correlación clara entre la susceptibilidad inicial de la cepa a macrólidos y los resultados clínicos con un régimen de macrólidos-etambutol-rifampicina. Las mutaciones en el gen 23S rRNA (rrl) pueden conducir a resistencia adquirida a los macrólidos.
¿Qué temperatura de incubación es recomendada por el CLSI para las NTM de crecimiento lento y rápido?
El CLSI recomienda 36 ± 1°C para las NTM de crecimiento lento y 28 ± 2°C para las de crecimiento rápido. Temperaturas más altas, como 42°C, pueden favorecer el crecimiento de M. xenopi.
¿Qué relevancia tiene la detección del gen erm en las subespecies de M. abscessus?
La presencia de un gen erm funcional indica una resistencia inducible a los macrólidos. En M. abscessus subsp. massiliense, el gen erm es no funcional, lo que la hace susceptible a los macrólidos. Sin embargo, todas las subespecies de M. abscessus pueden desarrollar resistencia por mutaciones en el gen 23S RNA (rrl).
¿Cuáles son los paneles de susceptibilidad recomendados para el tratamiento de M. abscessus?
Los paneles de susceptibilidad incluyen amikacina, cefoxitina, imipenem, claritromicina, linezolid, doxiciclina, tigeciclina, ciprofloxacino y moxifloxacino, permitiendo ajustar el tratamiento según la resistencia específica de la cepa.
¿Los px con enfermedad pulmonar por NTM deben ser tratados con terapia antimicrobiana o vigilar evidencia de progresión (espera vigilante)?
En px que cumplen con los citerior Dx, se sugiere el inicio del Tx en lugar de una espera vigilante, especialmente en contexto de frotis (+) de esputo para bacilos ácido-alcohol resistentes rápidos y/o enfermedad cavitaria
¿Los px con EP NTM deben ser tratados empíricamente o basándose en los resultados de las pruebas de susceptibilidad a fármacos in vitro?
*En MAC se sugiere el Tx basado en la susceptibilidad para macrólidos y amikacina vs. la terapia empírica
*En M. kansasii, se sugiere el Tx basado en la susceptibilidad para rifampicina vs. Tx empírico
*M. xenopi, No hay pruebas suficientes para hacer una recomendación a favor o vs. el Tx basado en la susceptibilidad
*M. abscessus, se sugiere un Tx basado en la susceptibilidad para macrólidos y amikacina vs. la terapia empírica -Para los macrólidos se sugiere una incubación de 14d y/o secuenciación del gen erm para evaluar posible resistencia
MAC: ¿Deberían los px con EP por MAC susceptible a macrólido ser tratados con un régimen de 3 fármacos con o sin macrólido?
En MAC susceptible a macrólidos, se recomienda un régimen de 3 fármacos que incluya un macrólido vs. uno sin un macrólido
En px con EP por MAC susceptible a macrólidos recientemente Dx, ¿debería usarse un régimen basado en azitromicina o en claritromicina?
Se sugiere regímenes de Tx basados en azitromicina en lugar de claritromicina, por una mejor tolerancia, < interacción medicamentosa, < carga de píldoras, dosis única diaria y misma eficacia
¿Los px con EP por MAC deben ser Tx con un régimen parenteral de amikacina o estreptomicina o sin un régimen parenteral?
Para px con enfermedad cavitaria o bronquiectasias avanzadas/graves o resistencia a macrólidos, se sugiere que la amikacina o esteptomicina parenteral se incluya en el régimen de Tx inicial
En px con EP por MAC susceptible a macrólidos ¿se debe usar un régimen con amikacina inhalada o sin esta?
1.En px con EP MAC recién Dx, se sugiere que no se use amikacina inhalada(fórmula parenteral) ni suspensión inhalada liposomal(ALIS) como Tx inicial
2.En px con EP MAC que han fallado en el Tx después de al menos 6 meses de terapia, se recomienda la adición de suspensión inhalada liposómica
