Endokryno

Question 1

wrodzona nadczynność tarczycy

Answer 1

noworodek czuwający, hiperaktywny ze wzmożonym apetytem, mimo to nie przybiera na wadze

• tachykardia i tachypnoe
• biegunka
• rumień
• gorączka
• niewydolność serca, NT
• hepato i splenomegalia
• żółtaczka
• trombocytopenia
• zaawansowany wiek kostny
• zmniejszenie obwodu głowy wtórne do kraniosynostozy

Question 2

prewencja wrodzonej nadczynności tarczycy

Answer 2

gdy w III trymestrze dziecko ma tachykardię spowodowaną symulacją tarczycy przez TRAB od matki i stwierdzimy IGUR to należy rozważyć propylotiouracyl nawet gdy matka ma eutyreozę

Question 3

wrodzona nadczynność tarczycy leczenie

Answer 3

kluczowe jest wczesne rozpoznanie i leczenie, wtedy prawidłowy rozwój i brak powikłań, częściej jest to stan przejściowy

Question 4

Skala Tannera

Answer 4

jest 5 stopniowa

• ocenia gonadarche (genitalia u chłopców)
• ocenia thelarche (piersi u dziewcząt)
• ocenia pubarche

Question 5

wrodzony przerost nadnerczy

Answer 5

niedobór enzymów steroidogenezy (90% to 21-OH)
nie może powstać kortyzol -> powoduje to nadmierne pobudzenie podwzgórza (nadmiar CRH i ADH) -> przysadki (nadmiar ACTH) -> powoduje to wzrost i przerost kory nadnerczy i nadmierną produkcję hormonów, których produkcja nie jest zaburzona (najczęściej androgenów)

Question 6

blok 21-OH i 11-beta-OH

Answer 6

nadmiar androgenów ->
wirylizacja narządów płciowych u dziewczynek
szybki wzrost i szybkie zamknięcie nasad kości

Question 7

zespół utraty soli

Answer 7

gdy niedoborowi kortyzolu towarzyszy niedobór aldosteronu, najczęściej w niedoborze 21-OH

• odwodnienie, kwasica metaboliczna
• hipo Na, hiper K
• hipoglikemia
• gorączka
• hipotensja, wstrząs

Question 8

kiedy rozwinie się nadciśnienie tętnicze niskoreninowe

Answer 8

gdy niedobór 11-beta-OH, gromadzi się 11-deoksykortykosteron,który jest aktywnym prekursorem aldosteronu

Question 9

SIADH

Answer 9

początkowo nieznaczny wzrost wydalania Na z moczem, póżniej ok,
hipoNa, spadek osmolalności osocza ➔ przewodnienie

przewodnienie ale bez obrzęków,
bez objawów odwodnienia lub przewodnienia

Question 10

hipoglikemia przedszpitalnie

Answer 10

glukagon i.m.

Question 11

co odróżnia otyłość prostą od zespołu Cushinga i zesp. genetycznych?

Answer 11

przyspieszenie wzrastania spowodowane wzrostem IGF-1

w pozostałych zahamowanie wzrostu

Question 12

kwasica ketonowa zasady płynoterapii, potasu i insuliny

Answer 12

1) najpierw 10-20 ml/kg m.c./godzinę 0,9%NaCl (gdy dziecko we wstrząsie to taka ilość w 15-20 min. - można powtórzyć dwukrotnie)
- w pierwszej dobie trzeba podać zapotrzebowanie podstawowe + połowę deficytu
- gdy glikemia spadnie do 14-17 mmol/l należy podać kroplówkę 5-10% glukozy

2) wyrównanie deficytu płynów przez 36-48h

• potas: 20-40 mmol K+/litr płynów
• insulina krótkodziałająca w ciągłym wlewie: po 1-2h nawadniania, początkowa prędkość to 0,05-0,1 j./kg m.c./godzinę
• dawkę należy modyfikować - docelowy spadek to o 4-5 mmol/l/godzinę

Question 13

winkrystyna - co może spowodować?

Answer 13

SIADH
to lek p-neo

inne stany zwiększające ryzyko to

• wentylacja mechaniczna wcześniaków
• zabiegi neurochirurgiczne
• ciężkie infekcje OUN lub płuc

Question 14

izolowanym przedwczesnym powiększeniem gruczołów piersiowych (thelarche praecox - TP)

Answer 14

do ThIII
i jest uważane za łagodny objaw kliniczny, który nie wymaga leczenia

• częściowego przedwczesnego pobudzenia osi przysadkowo-podwzgórzowej, manifestującego się izolowanym wzrostem stężenia FSH
• nieznacznego wzrostu stężenia estradiolu w surowicy
• nadwrażliwości tkanki gruczołowej na estradiol.

Question 15

Dla thelarche praecox, w odróżnieniu od prawdziwego przedwczesnego dojrzewania, charakterystyczne są:

Answer 15

1) brak przyspieszenia tempa wzrastania,
2) brak owłosienia płciowego,
3) brak przyspieszenia wieku kostnego,
4) przedpokwitaniowe wymiary macicy i jajników w badaniu ultrasonograficznym miednicy małej
5) przedpokwitaniowe stężenie gonadotropin i estradiolu w surowicy.

Question 16

potencjału wzrostowego rodziców

Answer 16

dla dziewczynek:
MPH = (suma wzrostów rodziców [cm] -13)/2,

dla chłopców
MPH = (suma wzrostów rodziców [cm] +13)/2.

Pozycja centylowa aktualnego wzrostu dziecka nie powinna się różnić o więcej niż ±1,5 SD od pozycji centylowej obliczonego MPH. Dokładniejszą ocenę potencjału wzrostowego umożliwia badanie wieku kostnego i obliczenie na jego podstawie tzw. przewidywanego wzrostu ostatecznego (predicted adult height – PAH).

Question 17

niski wzrost z zachowanym potencjałem wzrostowym

Answer 17

zgodnym z MPH

(wiek kostny

Question 18

niski wzrost ze zmniejszonym potencjałem wzrostowym

Answer 18

(wiek kostny >wiek wzrostowy)

rozpoznaje się pierwotne zaburzenie wzrastania, które najczęściej jest uwarunkowane genetycznie. Dzieci z takim rozpoznaniem należy skierować na badanie kariotypu, a w razie potrzeby także bardziej szczegółową diagnostykę genetyczną.

Question 19

Wiek wzrostowy

Answer 19

jest to wiek, w którym mediana wzrostu dzieci w populacji (na siatce centylowej) odpowiada aktualnemu wzrostowi badanego dziecka. Zatem, jeśli dziecko ma niedobór wzrostu, to jego wiek wzrostowy jest mniejszy niż wiek kalendarzowy. Przykładowo, wysokość ciała 7-letniego chłopca wynosi 110 cm (<3. centyla dla wieku). 110 cm to mediana (50. centyl) wysokości ciała dla chłopców 5-letnich. Oznacz to, że wiek wzrostowy tego chłopca to 5 lat.

Question 20

cukrzyca

Answer 20

OGTT w 120min >11,1 mmol/l

>200 mg/dl

Question 21

cukrzyca docelowe wartości

Answer 21

glikemia na czczo i przed posiłkami: 80-110mg/dl (4,4-6,1)
po posiłku do 140 (7,8)
LDL <100 mg/dl
HDL >40 mg/dl
Tg <100 mg/dl
CTK <90 percentyla
BMI <85 percentyla
aktywność fizyczna >1h/dzień

Question 22

wskazania do leczenia hormonem wzrostu

Answer 22

1. Leczenie niskorosłych dzieci z somatotropinową niedoczynnością przysadki (substytucyjne dawki)
2. PChN
3. zespół Turnera (dawki większe niż substytucyjne)
4. zespół Pradera-Williego
5. Leczenie rhGH niskorosłych dzieci urodzonych jako zbyt małe w stosunku do wieku ciążowego (SGA - dziecko za małe do wieku ciążowego lub IUGR - wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania) - od 4 r.ż.

Question 23

leczenie hormonem wzrostu - powikłania

Answer 23

• oporność na insulinę, hiperglikemia
• nasilenie obwodowej konwersji hormonów tarczycy, wynikiem czego może być zmniejszenie stężenia T4 z równoczesnym zwiększeniem stężenia T3 w surowicy
• wtórny niedobór hormonu wzrostu spowodowany chorobą nowotworową
• dysplazja bliższej nasady kości udowej - z tego względu dzieci kulejące podczas leczenia somatropiną są szczegółowo badane
• silne lub nawracające bóle głowy, zaburzenia widzenia, nudności i/lub wymioty
• przemijające miejscowe odczyny skórne w miejscu wstrzyknięcia preparatu,
• skolioza nasilenie

Question 24

Hipogonadyzm hipogonadotropowy

Answer 24

(wtórny, podwzgórzowo-przysadkowy)
Spowodowany jest trwałym uszkodzeniem układu podwzgórze–przysadka (defekt pulsacyjnego wydzielania GnRH i/lub brak odpowiedzi komórek gonadotropowych przysadki na GnRH). Upośledzenie funkcji gonad jest spowodowane brakiem ich stymulacji przez gonadotropiny przysadkowe.

Question 25

Hipogonadyzm hipogonadotropowy przyczyny

Answer 25

1) przyczyny nabyte
a) nowotwory OUN (np. czaszkogardlak)
b) radioterapia OUN
c) uraz OUN
d) choroby infekcyjne OUN
e) zabiegi operacyjne na OUN
f) udary spowodowane np. wrodzonymi anomaliami unaczynienia

2) przyczyny wrodzone
a) zespół Kallmanna
b) zespół Pradera i Williego
c) wrodzona wielohormonalna niedoczynność przysadki
d) izolowany niedobór LH (zespół Pasqualiniego)
e) dysplazja przegrodowo-wzrokowa (zespół de Morsiera)
f) zespół Bardeta i Biedla

Czynnościowy hipogonadyzm hipogonadotropowy

1) przewlekłe choroby układowe
2) przewlekłe choroby ogólnoustrojowe
3) przewlekłe stresy
4) zaburzenia odżywiania (niedożywienie, otyłość) anoreksja

Question 26

Hipogonadyzm hipergonadotropowy - przyczyny

Answer 26

• przyczyny wrodzone
  a) zespół Klinefeltera u płci męskiej, Turnera u płci żeńskiej
  b) dysgenezja lub zanik gonad w okresie płodowym
  c) mutacje genu dla receptora LH
• *przyczyny nabyte
  a) zanik gonad po zapaleniu
  b) zanik gonad po niedokrwieniu np. jąder po skręcie powrózków nasiennych
  c) chirurgiczna lub powypadkowa kastracja
  d) chemioterapia np. cyklofosfamidem, prokarbazyną
  e) radioterapia gonad (zwykle przy dawce >20 Gy)

** idiopatyczne przedwczesne wygasanie funkcji gonad

Question 27

Hipogonadyzm hipergonadotropowy (pierwotny, gonadalny)

Answer 27

Jest spowodowany trwałym upośledzeniem budowy anatomicznej i czynności gonad, ale czynność układu podwzgórze–przysadka pozostaje zwykle prawidłowa. Gonady nie odpowiadają na stymulację gonadotropinami. Brak hamowania zwrotnego przysadki przez steroidy płciowe doprowadza do nadmiernego stężenia gonadotropin w surowicy krwi.

Question 28

rzekome dojrzewanie płciowe

Answer 28

W warunkach przewlekłego nadmiaru androgenów dochodzi z czasem u chłopców do przyspieszenia dojrzewania kostnego i wystąpienia przedwczesnego izoseksualnego dojrzewania
płciowego [26]. Ujawniają się u nich wówczas cechy
pokwitania, takie jak powiększenie prącia, dyskretna
hiperpigmentacja narządów płciowych, rozwój gruczołów apokrynnych oraz pojawienie się owłosienia płciowego, którym — podobnie jak w większości innych
postaci rzekomego dojrzewania płciowego — nie towarzyszy wzrost wielkości jąder

Question 29

przedwczesne pokwitanie

Answer 29

Według przyczyn dokonano następującego podziału przedwczesnego pokwitania:
1. przedwczesne pokwitanie GnRH-zależne (centralne,
prawdziwe, kompletne) - Schemat rozwoju płciowego nie można rozróżnić od normalnego dojrzewania. Rozwój piersi
i owłosienia łonowego jak i przyspieszenie wzrostu występują
w podobnej sekwencji jak w dojrzewaniu prawidłowym, z tą różnicą, że następują we wcześniejszym okresie życia.
2. przedwczesne pokwitanie GnRH-niezależne (obwodowe,
rzekome, niekompletne),
3. przedwczesne pokwitanie niezależne od gonadotropin,
4. postacie łagodne przedwczesnego pokwitania:
a) adrenarche praecox-przedwczesne wydzielanie
androgenów
b) thelarche praecox – przedwczesny rozwój gruczołów
sutkowych
c) menarche praecox – przedwczesna pierwsza
miesiączka

Question 30

Przedwczesne Pokwitanie

Answer 30

W innym typach przedwczesnego dojrzewania płciowego taka harmonia nie występuje. W zespole McCune-Albrighta
występuje wczesne krwawienie z pochwy z minimalnym rozwojem piersi lub rozwój piersi połączony z brakiem przyspieszenia wzrostu w przedwczesnym thelarche. W starszej nomenklaturze
przedwczesne dojrzewanie centralne opisywano, jako „pełne”
przedwczesne dojrzewanie a inne typy dojrzewania przedstawiano, jako przedwczesne dojrzewanie „częściowe” lub „niekompletne”. Przedwczesne dojrzewanie centralne znane jest również,
jako „idiopatyczne” dojrzewanie przedwczesne lub dojrzewanie
przedwczesne zależne od gonadotropin. Wiek graniczny dla tak
zdefiniowanego dojrzewania to osiem lat. Dojrzewanie przedwczesne u dziewczynek poniżej ósmego roku życia nazywane
jest dojrzewaniem przedwczesnym

Question 31

Przedwczesne Pokwitanie niezależne

od gonadotropin

Answer 31

GIPP znacznie częściej zdarza się u chłopców (opisywane
jako testoxicosis – testoksykoza) niż u dziewcząt. Jednakowoż
zaburzenie to u dziewcząt wiąże się z zespółem McCune-Albrighta lub hipomelanozą Ito.

Question 32

przedwczesne pokwitanie - postępowanie

Answer 32

Diagnoza dziewczynek z przedwczesnym pokwitaniem
pochodzenia nadnerczowego jest zwykle łatwa. Przedwczesne
adrenarche jest częste a diagnoza polega na wykluczaniu.
Z zaburzeń przedwczesnego pokwitania o etiologii gonadalnej najwcześniej zdarza się przedwczesne thelarche diagnozowane klinicznie. Zachowanie normalnej harmonii pokwitania sugeruje centralne pokwitanie przedwczesne, które można potwierdzić za pomocą dożylnego testu GnRH i oceny USG miednicy.
Po zdiagnozowaniu centralnego pokwitania przedwczesnego należy obowiązkowo przeprowadzić neuroradiologiczne badanie obrazowe.
Leczenie analogiem GnRH hamuje dojrzewanie płciowe
i wpływa na rozwiązanie problemów psychologicznych.
Inne typy przedwczesnego dojrzewania wymagają tylko
diagnozy

Question 33

diagnostyka wrodzonego przerostu nadnerczy

Answer 33

17OH-progesteron

Question 34

diagnostyka przesiewowa niedoczynności tarczycy

Answer 34

sucha kropla krwi w 3 dobie (48 godzin) - 7 doba po urodzeniu (stężenie ok 2x niższe niż w surowicy)
wynik TSH:
>28 uIU/ml pilne wezwanie do ośrodka referencyjnego
12-28 uIU/ml ->ponowne badanie
<12 uIU/ml -> norma

*u dzieci z masą urodzeniową <1500g ponowny test po 14-21 dniu życia

Question 35

dojrzewanie chłopców

Answer 35

9-14 r.ż. średnio 12 r.ż.

1) powiększenie jąder >4ml
2) owłosienie łonowe
3) skok wzrostowy:
średnio 1,5 roku po rozpoczęciu dojrzewania
przy jądrach wielkości 12-15ml

Question 36

dojrzewanie dziewcząt

Answer 36

8-13 r.ż. średnio 10

1) powiększenie piersi
2) skok wzrostowy
3) owłosienie łonowe
3) miesiączka
średnio 2,5 roku po rozpoczęciu dojrzewania

Question 37

różnice w kwalifikacji do biopsji tarczycy u dorosłych i dzieci

Answer 37

u dzieci nie bierze się pod uwagę średnicy zmiany

Question 38

po czym odróżniamy prawdziwe i rzekome dojrzewanie przedwczesne

Answer 38

powiększenie jądra w stosunku do powiększenia prącia -> w rzekomym jądra zbyt małe w stosunku do prącia

poziom hormonów płciowych
prawdziwe - wzrost LH po podaniu GnRH; LH > FSH
rzekome - spoczynkowe oznaczanie hormonów (wzrost hormonów płciowych, spadek gonadotropin) FSH > LH

kolejność pojawiania się objawów dojrzewania płciowego -> odwrócona w rzekomym

Question 39

Pierwszy rzut leczenia objawowej hiperkalcemii

Answer 39

0,9% NaCl

Question 40

Triada cushinga

Answer 40

zespół objawów klinicznych, towarzyszących zwiększonemu ciśnieniu śródczaszkowemu

1. bradykardia
2. NT
3. szybki nieregularny oddech

Question 41

Leczenie przełomu nadnerczowego

Answer 41

hydrokortyzon

Question 42

noworodek, dziewczynka z cechami wirylizacji, co podejrzewamy najpierw?

Answer 42

wrodzony przerost nadnerczy

Question 43

Objawy u noworodka matki chorej na cukrzycę

Answer 43

a. niewydolność oddechowa
b. hipoglikemia
c. hipoCa, hipoMg
d. hiperbilirubinemia
e. poliglobulia -> policytemia

Question 44

Pierwszorzędowe cechy płciowe

Answer 44

– wyznaczane przez chromosomy płciowe, jajniki, jądra

Question 45

Drugorzędowe cechy płciowe

Answer 45

– stanowią zespół różnic somatycznych oraz czynnościowych, które różnią kobietę i mężczyznę. Drugorzędowe cechy płciowe są wspólnymi dla ogółu ludzi określonej płci.
srom,
łechtaczka,
pochwa,
macica,
jajowody.
moszna,
nasieniowody,
prącie.

Question 46

Trzeciorzędowe cechy płciowe

Answer 46

– podobnie jak drugorzędowe wyrażają płeć somatyczną i czasem są z nimi łączone. Podobnie jak poprzednie, warunkowane są one aktywnością układu wydzielania wewnętrznego. Nie podlegają wpływom środowiska. Trzeciorzędowe cechy płciowe kształtują się w okresie dojrzewania
specyficzne owłosienie ciała,
specyficzne (męskie) umięśnienie i rozłożenie tłuszczu na ciele,
specyficzne proporcje budowy ciała (węższe biodra, szersze ramiona itd.),
niska barwa głosu,
jabłko Adama

Question 47

nadczynności przytarczyc

Answer 47

poliuria i polidypsja

Question 48

objawy krzywicy

Answer 48

craniotabes - rozmiękanie kości potylicy
klatka piersiowa szewska
pogrubienie nasad kości
bruzda Harissona

Question 49

Objaw Chvostka

Answer 49

skurcze mm. mimicznych po uderzeniu młoteczkiem chirurgicznym w m. żwacz
utajona tężyczka hipokalcemiczna

Question 50

Objaw Trousseau

Answer 50

– zaciśnięcie ręki w tzw. dłoń (rękę) położnika (występuje zgięcie dłoniowe IV i V palca ręki) podczas uciśnięcia mankietem sfigmomanometru ramienia przez 3 minuty
utajona tężyczka hipokalcemiczna

Question 51

noeorodek matki z cukrzycą

Answer 51

• hipoglikemia
• policytemia
• hipoksja
• hiperbilirubinemia
• niewydolność oddechowa

Question 52

Indeks HOMA

Answer 52

ocena insulinooporności

Question 53

zespole mózgowej utraty soli

Answer 53

Hiponatremia, odwodnienie i poliuria

Question 54

objaw Lusta

Answer 54

utajona tężyczka hipokalcemiczna

Question 55

niskie TSH

Answer 55

we wtórnej niedoczynności tarczycy
w trakcie głodzenia
w czasie sterydoterapii
w czasie stosowania leków przeciwdepresyjnych

Question 56

chory z nabyta niedoczynnoscia tarczycy w przebiegu hashimoto- wystepuje ryzyko:

Answer 56

a) anemii normocytowej z powodu niedoboru EPO
b) anemii makrocytowej (ch. Addisona-Biermera)
c) anemii mikrocytowej z powodu niedoboru Fe i obfitych miesiaczek

Question 57

chorobia Addisona

Answer 57

a) podanie tyroksyny przy niewyrównanej niedoczynności nadnerczy grozi przełomem nadnerczowym
b) przy gorączce >39 stopni należy zastosować potrójną dawkę hydrokortyzonu
c) glownie: oslabienie, zmeczenie, brak apetytu, spadek masy ciala, bol brzucha, chec do jedzenia slonego
d) typowo: hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiperkalcemia, hipochloremia
e) najczęściej spowodowana autoimmunizacja

Question 58

otyłość genetyczna

Answer 58

• gdy <1rż,
• gdy z hipogonadyzmem,
• gdy ze zwyrodnieniem siatkówki
• gdy z upośledzeniem umysłowym

Question 59

niedoczynność tarczycy a poziom insuliny

Answer 59

zwiększa zapotrzebowanie na insulinę

Question 60

Najczęstszą przyczyną otyłości uwarunkowaną genetycznie jest:

Answer 60

a. Willi-Prader

Question 61

W nadczynność przytarczyc

Answer 61

a. wapnica nerek
b. wydłużenie odstępu PQ
c. torbiele kości
d. świąd skóry

Question 62

OGTT u dzieci

Answer 62

roztwór glukozy w dawce 1,75 g/kg mc., maks. 75 g, rozpuszczonej w wodzie w ilości odpowiedniej do dawki glukozy

Question 63

krzywica - objawy wczesne i późne

Answer 63

Do niespecyficznych, które występują zwykle na pierwszym etapie niedoboru witaminy D, zalicza się: nadmierną potliwość, drażliwość, nadpobudliwość, zaparcia, osłabienie siły mięśniowej, opóźnienie rozwoju psychomotorycznego.

Objawy ze strony układu kostnego pojawiają się stopniowo, powodując deformacje szkieletu.
Należą do nich:

1) rozmiękanie potylicy – objaw piłeczki ping-pongowej (craniotabes)
2) ogniska miękkich kości czaszki
3) wydatne guzy czołowe (caput quadratum)
4) poszerzenie przynasad kości długich – tzw. bransolety krzywicze
5) pogrubienie na granicy chrzęstno-kostnej żeber – tzw. różaniec krzywiczy
6) zagłębienie w miejscu przyczepu przepony do dolnych żeber – bruzda Harrisona
7) deformacja klatki piersiowej – klatka piersiowa dzwonowata
8) zniekształcenie kręgosłupa – garb krzywiczy w okolicy lędźwiowej, skoliozy
9) zniekształcenia kości kończyn dolnych – koślawość, szpotawość
10) opóźnienie wyżynania się zębów mlecznych
11) opóźnione zarastanie ciemion.Objawy ze strony układu kostnego pojawiają się stopniowo, powodując deformacje szkieletu.

Question 64

Wnętrostwo (łac. cryptorchismus)

Answer 64

wada rozwojowa u noworodków męskich, polegająca na niewłaściwym umieszczeniu jednego lub obu jąder w jamie brzusznej lub kanale pachwinowym zamiast w mosznie. Niezstąpienie jąder grozi ich przegrzaniem, co sprzyja powstawaniu nowotworów jądra oraz może doprowadzić do zatrzymania produkcji plemników, czego skutkiem jest niepłodność

Question 65

przedwczesne pokwitanie prawdziwe

Answer 65

GnRH-zależne (centralne,
prawdziwe, kompletne)
+diagnostyka to podanie rekombinowanego GnRH -> następuje większy wyrzut LH i FSH niż dla wieku przedpokwitaniowego
+leczenie: długodziałający analog GnRH - triptorelina, zabieg operacyjny (gdy przyczyną guz OUN)

prawidłowa objętość jąder w stosunku do prącia - bo tu prawidłowa kolejność faz dojrzewania

Question 66

przedwczesne pokwitanie rzekome

Answer 66

przyczyny:
autonomiczna funkcja nadnerczy np. WPN, gonad: guzy jąder i jajników, hormony tk. tłuszczowej,zespół McCune’a-Albrighta
-pierwotna niedoczynność tarczycy
-nerwiakowłókniakowatość typu

• LH i FSH przedpokwitaniowe lub niskie
• wysokie poziomy estrogenów i/lub testosteronu

*badania obrazowe nadnerczy

dojrzewanie izoseksualne - zgodne z płcią
dojrzewanie heteroseksualne - wirylizacja u dziewcząt, feminizacja chłopców