Endokrinologi Flashcards
1
Q
Effekt av aldosteron?
A
økt Na opptak, og vann følger etter pga. ADH som stimulerer vannkanaler i samlerørene. Utskillelsen av Kalium og protoner øker
2
Q
Hva slags tester tar man for mangelsykdom, hvilke tar man for overproduksjon
A
Stimuleringstester ved mangeldiagnostikk
Hemningstester ved overproduksjonsdiagnostikk
3
Q
Symptomer feokromocytom
A
- Hypertensjon - typisk paroxysmal/kriser
- Hjertebank
- Hodepine
- Svetteanfall - men ofte bleke!
- Nedsetter glukosetoleranse- kan føre til vanskelig regulerbar HT og diabetes
- Kan gi gjenstridig obstipasjon
4
Q
Er det noen kjente arvelige syndromer som kan gi feokromocytom?
A
Kjent mange arvelige former som er dominant og gir ofte ekstraadrenale og bilaterale svulster. Del av flere multiple endokrine neoplasier MEN2 og von Hippel-lindaus sykdom.
5
Q
Diagnostikk Feokromocytom
A
Metabolittene metanefrein og normetanefrin i plasma- som regel 3 x så høy. Ved tvil kan man måle døgnmengden i urinen. Bildediagnostikk CT og MR og gjerne scintigrafi (MIBG) for å bekrefte feokromocytom.
6
Q
Behandling Feokromocytom
A
- Primær operativ fjerning av hele binyren. Ved bilateralt vurderes binyrebarksparende. Forbehandling med alfablokker grunnet kontraherte kar og derfor lav sirkulerende blodvolum i 2- 3 uker
Ved spredning: stråling, kjemo
Kontroll hyppig da vanskelig benigne/maligne
7
Q
Hva deles binyrebarksvikt i
A
Primær
Sekundær (hypofysesvikt) pga. svikt i ACTH
8
Q
Årsaker til primær binyrebarksvikt
A
Autoimmun Infeksjoner Malign infiltrasjon Blødning eller trombose Arvelig Adrenalektomi (bilateralt)
9
Q
Symptomer på binyrebarksvikt
A
- Trøtthet
- Nedsatt energi
- Appetittløshet
- Magesmerter
- Smerter i ledd og muskler
- Kuldefølelse
10
Q
Symptomer på alvorlig binyrebarksvikt
A
- Kraftig salthunger (pga. salttap i urinen)
- Blodtrykksfall
- Tendens til hypoglykemi
- Hyperpigmentering spesielt på solutsatte steder eller der utsatt for friksjon dette er pga. økt MSH- men dette kan mangle ved akutte (som etter blødning)
11
Q
Hva er det spesilet viktig å utrede/spørre pasienten om av andre sykdommer
A
Mye assosiert autoimmunitet ved den autoimmune primære svikten
12
Q
Utredning Binyrebarksvikt
A
- Kortisol i morgenblodprøve (spytt evt?) sammen med økt ACTH
- Synactentesten: kortisol måles før og 30 og 60 minutter etter injeksjon av syntetisk ACTH. Mindre stigning av kortisol enn til 500 indikerer binyrebarksvikt
- autoantistoffer (21-hydroksylase)
- CT binyrer
13
Q
Behandling
A
Tilføre tilnærmet fysiologiske mengder kortikosteroider og mineralkortikoider.
- 25 mg kortisonacetat fordelt på 2-3 doser (andre land hydrokortison)
o Halve døgndosen (så) tidlig (som mulig) på morgen - Stress og akutte infeksjoner, spesielt oppkast og diare: 3 doble dosen
- 0,1 mg fludrokortison x 1 morgen
14
Q
Akutt binyrebarkssvikt- krise
Når oppstår det?
Hva skal man gjøre?
A
Ofte av infeksjon (spesielt oppkast/diare) eller andre stressfaktorer. Utvikles rask, livstruende.
Rask
- Solu- Cortef (100 mg iv) og saltvannsinfusjon
- Evt. glukose (om glukose lavt)
- Alle skal ha steroidkort slik at andre vet hva de skal gjøre og ha tilgjengelig Solu-Cortef
15
Q
Hyperaldosteronimse - vanligste årsaker
Hva er primær hyperaldosteronisme en vanlig årsak til
A
- Adenom
bilateral hyperplasi
Sekundær hypertensjon
16
Q
Symptomer primær hyperaldosteronisme
A
- Hypertensjon
- Normal eller hypokalemi -Evt metabolsk alkalose
17
Q
Diagnostikk av primær hyperaldosteronimse
Og hva må seponeres før måling
A
- Lavt rening og høy aldosteron ==> høy aldosteron/renin ratio
aldosteronantagonister må seponeres før testing som spironolakton
- kan også ta saltbelastningstest (burde supprimere aldosteron)
- Ct binyrer evt. kateterisering for å finne ut hvilken side
18
Q
Behandling hyperaldosteronisme (Conns sykdom)
A
- ensidig fjerning av tumor/adenom (obs. evt. underfunksjon etterpå- gi mineralkortikoid da)
- tosidig- ofte spironolakton eller epleron (spesielt siste om gynekomasti)
19
Q
Cushing syndrom fra binyresykdom skyldes?
A
Tumor eller hyperplasi - den er da ACTH uavhengig og har lave verdier av ACTH pga. hemning.
Komprimmerer resten av binyrebarken og kan føre til lave doser av DHEAS- og obs svikt etter evt. operasjonn
20
Q
Hormoner fra hypofysens forlapp
A
ACTH LH FSH Prolaktin TSH Veksthormon
21
Q
Hypofysesvikt årsaker
A
- ekspansivt adenom - etter kirurgi eller stråling
- betennelsesprosesser
- blødning
- sjelden vleiringssykdommer
Sjeldne arvelige (svikt i en eller flere akser)
22
Q
Symptoer hypofysesvikt
A
- redusert yteevne, vektøkning, tap av lipido, menstruasjonsforstyrrelser,
- mer uttalt: redusert stressmestring, livstruende infeksjoner
23
Q
Sentral diabetes insipidus - funn
A
- høy Natrium
- høy osmolalitet mens urinen er lite konsentrert
- kan tisse ut 10-12 L
24
Q
Utredning og behandling av sentral diabetes insipidus
A
Tørstetest- se om da konsentreringsevne av urinen.
MR av hode- hypofysetumor?
Behandles med desmopressin (nefrogen har ikke effekt av dette)
25
Er det hyppigere med ikke hormonproduserende eller hormonproduserende hypofyseadenomer, hva er den hyppigste hormonproduserende?
Ikke- hormonproduserende. Prolaktinom er hyppigst
26
Symptomer deles inn i to typer fra hypofyseadenomer. Hva er disse to?
Hormonsymptomer
Trykksymptomer (hypofysesvikt av de andre hormonene eller trykk på synsnerven, eller sinus cavernosus , hodepine osv.
27
Symptomer deles inn i to typer fra hypofyseadenomer. Hva er disse to?
Hormonsymptomer
Trykksymptomer (hypofysesvikt av de andre hormonene eller trykk på synsnerven, eller sinus cavernosus , hodepine osv. Trykk kan minke dopamin slik at det blir mer prolaktin fordi hemningen faller bort.
Blødning i adenomet kan gi akutte symptomer/hodepuine
28
Behandling generellt av hypofyseadenomer?
- Fjernes som regel når de er makroadenomer og gir symptomer (insidentalomer sjeldent) - gjennom nesa. Unntak prolaktinom som kan hemmes med Dopamin
29
Prolaktinom symptomer, utredning og behandling
1) - galaktore hos kvinner, hypogonadisme med redusert lipido hos medd
2) Ta prolaktin i blodet (tidlig om morgen, første 7 dager mens-syklus)
3) Dompaminagonist
30
Veksthormonproduserende
Tidlig reversible symptomer:
- hodepine
- svetting
- bløtdelshypertrofi (hender, føtter, tunge, svelg)
- obstruktivt søvnapne syndrom
- leddsmerter
- karpaltunnelsyndrom
- arytmitendens
- hypertensjon
- kardiomyopati
- diabetes mellitus type 2
Irreversible symptomer
- vekst av underkjeve med underbitt
- stor avstand mellom tennene
- periodontitt
- bred neserot
- kraftig pannebein
- voksende hjerte med hjertesvikt
31
Diagnose og behandling akromegali
- Veksthormon og IGF-1 (siste frosset) - henvis spesialist
- Glukosebelastningstest
Behandling: - transfenoidal kirurgi
- evt somatostatinanaloh istednfor eller om ikke alt fjernet
32
Årsaker cushings sykdom
Utredning og behandling
hypofyseadenom eller nevroendokrin tumor utenfor (mest lunge, duodenum, bukspyttkjertel)
Utredning: døgnvariasjon er opphevet, spyttkortison kl. 23 lav er cushings utelukket- ellers hemningstest gi dexametason - se på kortisol verdi neste dag (ikke hemning ved Cushings)
Behandling: operasjon, evt. fjerne binyren pga. tilbakefall og så subtitusjonsbehandling
33
Hyperkasemii symptomer
+ trias symptomer primær hyperparatyreoidisme
Fra ingen symptomer til tretthet, forstoppelse, dehydrering, kvalme, muskelsmerter, EKG forandringer, nyresvikt, CNS affeksjon mot koma
Stones, bones and groans
34
Hyppigste årsaker (2) til hyperkalsemi
Og hvordan skiller man de?
primær hyperparatyreodisme PHPT og malign sykdom
PHPT høy PTH mens hyperkalsemi ved malignitet har som regel lav/supprimert (eller paraneoplastisk PTH.
35
Behandling primær hyperparatyreoidisme
Operasjon: ( symptomer (nyrestein eller osteoporose) < 50 år uavnegig kalsium verdi, S-Ca >0,25, redusert nyrefunksjon )
observasjon + osteoporosebehandling (bisfosfonat), D-vitamin, evt kasliumimetika
36
Behandling av malign utløst hyperkalsemi
hydrering, diuretika ved nedsatt nyrefunksjon og hjertesvikt kalsitonin iv. ( obs bare kortvarig effekt) bisfosfonater, viktigst er antitumorterapi med eks. stråling
37
Hva kan ellers utløse hyperkalsemi
- Medikamenter (tiazider, vitamin D)
| - sykdommer som sakoidose, tb, Crohns - der det kan være økt vit. D produksjon
38
Hypokalsemi symptomer
Mer eksitable celler
- akro- og periorale spasmer
-forlenget QTc
Kronisk: tretthet, hukommelsesvansker, muskelkramper
OBS postoperativ hypoparatyreodisme har ofte de alvorligste symptomer
39
Hvikket elektrolytt skal du også måle ved kalsiumforstyrrelser
Magnesium- den er med i PTH utskillelsen
40
Osteoporose T-score
> -1,0 Normal
-1,0 til -2,5 Osteopeni
< - 2,5 Osteoporose
< -2,5 + lavenergibrudd Manifest osteoporose
Viktig og også klassifisere ryggbrydd
- Tidligere brudd: spesielt i starten etter brudd høyere risiko for nytt brudd.
- Ryggbrudd klassifiseres i 4 SQ klasser etter grad av kompresjon fra 0%- 40% kompresjon
41
Utredning osteoporose
1) Anamnese og risikovurdering (eks. med FRAX)
2) BMD- måling
3) Lateral røntgen columna thoracolumbalis- se på ryggbrudd og klassifisere etter SQ klasse
4) Blodprøver: S-CA, S-fosfat, alkalisk fosfatase, GGT, ALAT, kreatinin og GFR, totalt protein, TSH, serum protein elektroforese, CRP, SR, hematologi, S-PTH og S-25 (OH) D
5) Benmarkører (primært PINP og CTX), benspesifikk alkalisk fosfatase spesielt hos de med nyresvikt
6) Ytterlige ved mistanke om sekundær osteoporose (kalsium/kreatininratio, kjønnshormoner, evt. flere
42
Osteoporose profylakse
- Sunn livstil
- Kalsium/vitamin D tilskudd
- Bisfosfonater
- Vektbærende aktivitet
- Reduksjon av risiko for fall
- Medikamenter
1. valg bisfosfonater
evt. hormonbehandling
43
Tegn på gonadesvikt
o når svikt før pubertet: manglende pubertet med primær amenore og manglende utvikling av sekundære kjønnskarakteristika.
o Senere i livet: menstruasjonsforstyrrelse, infertilitet, evt. symptomer på østrogenmangel (hetetokter, nattesvette, søvnforstyrrelse, lavenergibrudd
44
Generelt behandling hypogonadisme kvinner
Behandle eventuell bakenforliggende sykdom. Ved funksjonell hypothalamisk svikt gir man råd om riktig balanse mellom energiintak og fysisk aktivitet. Mange har nytte av kognitiv terapi.
- Østrogensubstitusjon for å indusere pubertet i regi av barnelege, endokrinolog eller gynekolog
- Østrogensubstitusjon i fertil alder for å motvirke osteoporsose, redusere risiko for iskemisk hjertsykdom, beholde sekundære kjønnskarakteristika og avhjelpe mangelsymptomer på østrogen
- Alltid i tillegg gestagen i syklus 10-154 dager i mnd hos kvinner med uterus. Østradiol transdermalt eller po
45
```
Hypergonadotrop hypogonadisme (primær svikt)
Lave nivåer av østradiol men høye verdier av FSH og LH (FSH>LH).
```
typer/årsaker
```
Turners syndrom (kromosomavvik)
Medikamenter (alkylerende cytostatika)
Strålebehandling
Autoimmun ovarial innsuffisiens
Idiopatisk
```
46
Hypogonadotrop hypogonadisme (sekundær)
typer årsaker
```
Hyperprolaktemi
Hypofysesvikt og hypothalamussvikt
- Hypofyseadenom
- Andre tumorer
- Inflammasjons- og avleiringssykdommer
Funksjonell hypothalamisk amenore
- Alvorlig systemisk sykdom
- Spiseforstyrrelse
- Hard fysisk trening
- Emosjonell stress
```
Andre:
Medikamenter (opdiater)
Medfødt GnRH- defekt (Kallmans syndrom)
Idiopatisk
47
Årsaker til hyperandrogenisme hos kvinner
Polycystisk overiesyndrom (PCOS)
Congenital adrenal hyperplasi (CAH)- synectentest for å skille fra PCOS
Androgenproduserende svulster i binyre og ovarium – rask utvikling med høye androgener
Ovariell hyperthecose (hyperplasi av thecaceller) – som regel postmenopausal
Cushings syndrom
Insulinresistens
Medikamenter (tilførsel av androgener eller androgene anabole steroider)
Idiopatisk
48
PCOS kriterier
- De fleste bruker Rotterdamkriterier fra 2004, 2/3 for diagnosen kreves
o Oligo- eller anovulasjon (sykluslengde over fem uker)
o Klinisk eller biokjemisk hyperandrogenisme
o Minst et ovarium med polycystisk preg bedømt ved ultralyd 12 eller flere med diameter over 2-9 mm (men 25% av alle kvinner har cyster i ovariene)
49
Utredning hypogonadisme menn
- Testosteron først (er den høy eller midt i referanseområdet=lite sannsynlighet)
Ta SHBG og FSH/LH
50
Hypergonadotrop hypogonadisme
```
Klinfelders syndrom (47XXY, 46XY/47XXY)
Andre kromosomfeil (XX mann)
Medikamenter (cyklofosfamid, ketokonazol, spironolakton, sulfasalazin)
Strålebehandling
Traume, orkiektomi
Kryptorkisme
Orkitt
```
51
Hypogonadotrop hypogonadisme
Hyperprolaktemi
Hypofysesvikt og hypothalamussvikt (hypofyseadenom, andre tumorerm inflammasjon og avleiringsykdommer)
Alvorlig systemisk sykdom (leversvikt, nyresvikt, malignitet, AIDS), malnutrisjon, anorexia nervosa
Medikamenter (opioider, glukokortikoider, GnRH-agonister og antagonister)
Isolert hypogonadotrop hypogonadisme (inkludert Kallmans syndrom)
52
Tap av luktesans og hypogonadisme
kallmans syndrom
ellers husk Turner syndrom jenter (mindre X)
Klinfelder hos gutter - flere X opptil 4 - lange gutter
men de siste 2 er primære
53
Hvordan gir man testosteron
Ikke per oral
| im eller som gel over hud
54
Misbruk av anabole steroider - må testosteron være høy
Nei- siden syntetiske ofte 50 x fysiologisk
| men som regel lav FSH og LH
55
Typer Diabetes
- I
- II
- LADA late autoimmune diabetes of the adult – («type I hos voksne») 90% ca autoantistoffer
- MODY monogene ! - maturity onset diabets of the young- relativ insulinmangel, ikke målbare autoantistoffer, kan finne genforandring – noen kan behanles med orale diabetsmedisiner
```
- Sekundær til andre sykdommer
o Pankreatitt (obs vanskelig grunnet også glukagon)
o Endokrine sykdomer som akromegali, cushings, feokromocytom, - hemme insulinvirkning
- Svangerskapsdiabetes:
```
56
Diabetes diagnosekriterier
HbA1c ≥6,5 %
- fastende plasma-glukose ≥7,0 mmol/L, eller
- plasma-glukose ≥11,1 mmol/L to timer etter en oral glukosetoleransetest.
- Uten symptomer ta to tester av HbA1c
- Tillfeldig målt blodglukose over 11 mmol/L og symptomer er nok for diagnose
- Nedsatt glukosetoleranse: fastende plasme-glukose < 7,0 mmol/l og to timers verdi over 7,8 men under 11
57
Hva måles videre for å bestemme type Diabetes
o Anti- GAD (glutaminsyre dekarboksylase)
o Øyecelleantigen: islet cell antibodies ICA
o Øycelleantigen 2: anti-IA2
o Sink-transportprotein (anti-Zn)
Og C-peptit for å se hvor mye restproduksjon av insulin (spesielt når i tvil hvilken type)
58
Hva er en typisk regime med insulin ved type I diabetes
• Vanligvis basal bolus regime (Basalinsulin 5-10 enheter til natten (evt. X 2) • 2-4 enheter før hvert måltid 3 x/d)
○ Basalinsulin
○ Måltidsinsulin
Start: 0.2-0.4 E/kg fordelt på to doser
NPH- Vedlikeholdsdose: 0.5-1.0 E/kg
BG mål: 4-7 mmol/l, postprand <10
- Hurtigvirkende insulin settes i magen
Middels langtidsvirkende settes i lår eller sete
59
Hva slags insulin bruker insulinpumpene
KUn hurtigvirkende- obs rask utvikling av ketoacidose ved svikt
60
Retinopati
når øyelege ved de ulike formene
Først mikroaneurysmer på små arterier i retina
2. Deretter små netthinneblødninger,evt harde og
bløte eksudater
3. Nydannete blodårer (proliferativ retinopati) (laser)
4. Blødninger fra nydannete blodårer inn i
glasslegemet gir synsnedsettelse og event.
blindhet (evt. vitrektomi)
5. Makulaødem (anti-VEGF)
Ved diagnose T2D, etter 5 år og så hvert år ved normale funn T1D
61
Når behandle med ACE og behandlingsmål hos diabetikere
Mikroalbuminuri med ACR > 3 (sjekk 1 gang årlig) mg/mmol og mål BT <130/80
+ andre kardiovaskulære som statiner (ved primærprofylakse mål LDL 2,5, sekundær 1,8)
62
Nevropati - hva skal du gjøre som utredning
Spørr tidlig om symptomer og gjør fotundersøkelse med monofilament (sjekke 4 punkter hver fot), vibrasjon
Når sår: AAI eller hvert fall kjenn pulser
Behandling: trykkavlastning,
Fotpleie- sårbehandling
røykestopp
evt. reetablering av blodsirkulasjonen
OBS OBS infeksjon
63
Hypoglykemi behandling (som regel BS < 4- 4,5
Lett - glass juice, sukkerholdig brus, brødskive
| Alvorlig: evt. po. drikke eller honning ved manglende bedring: iv 20-40 ml 500 mg/ml glukose (evt. Glukoagon im)
64
Ketoacidose kriterier
```
pH < 7.3
• Bikarbonat < 18 eller BE < -5
• Ketonuri + på urin stix
• Blodglukose > 14 mmol/l
• (Anion gap >10)
```
65
Behandlingsprinsipper ketoacidose i prioritert rekkefølge
- VÆSKE
- Insulin
- Kalium (avhengig av utgangsverdi- kan være lav men se høy ut- så følg med gi ved lave verdier )
Bikarbonat først ved pH <6,9
OBS OVERLAPP IV-SC insulin i 1,5 t
66
Prinsipper type II medikamenter
- Metformin: hovedsakelig leverens produksjon
- GLP1 analoger (i tillegg mindre BS opptak), SU, DDP virker på insulinsekresjon
- SGLT2 hemmere -nyre
- Glitazoner: opptak i nyrene
67
Behandlingsprinsipper type II diabtes
1) 3 mnd uten medikamenter med livstidsintervensjoner - test om effekt
2) Starter med Metformin
3) To medikamenter= metformin + 5 valg inkulsive insulin (+SU, DDP4, SGLT, GLP1)
- dette når HbA1c godt over 7 med høyest dose metformin alene
Insulatard- som regel starte om kvelden- mindre vektoppgang
68
Tyreostatikaterapi:
- Medikamenter (2 typer Karbimazol-Neo-Merkazol = 1 valg)
-Radiojod
Kirurgi
Obs sjelden bivirkning agranulocytose av medikamentene
Symptombehandling til med. virker- betablokker
69
Operasjonsindikasjoner for struma
- Store struma med kompresjonssyndrom
- Overfunksjon som ikke lar seg regulere med medisin eller kontraindikasjon mot medisin
- Malignitet
ved operajson helst eutyreod
