ENDOCRINO: Dislipidemia Flashcards

1
Q

objetivo principal del tratamiento farmacológico para dislipidemias

A

incrementar receptores de LDL para que sea recapturado, no circule en sangre y no haga ateromas.

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2
Q

por qué el HDL se conoce como el colesterol bueno

A
  • participa en el transporte inverso del colesterol
  • parecen inhibir la agregación plaquetaria y la coagulación
  • disminuyen el estrés oxidativo a nivel endotelial
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3
Q

fármacos que pueden provocar hiperlipemias secundarias

A
  1. anticonceptivos sistémicos
  2. glucocorticoides
  3. Tiazidas
  4. beta bloqueadores
  5. inhibidores de la proteasa (VIH)
  6. alcohol
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4
Q

trastornos metabólicos y endocrinos que causan hiperlipemias secundarias

A

DM2 - hipertrigliceridemia
Obesidad - aumento triglicéridos y colesterol
hipotiroidismo
sx de Cushing

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5
Q

qué fármacos son estatinas

A
  • atorvastatina
  • rosuvastatina
  • simvastatina
  • pravastatina
  • pitavastatina
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6
Q

MoA estatinas

A

inhibe a la HMG-CoA reductasa
unable to convert HMG-CoA to mevalonate (the rate-limiting step of cholesterol synthesis) → reduced intrahepatic** cholesterol biosynthesis** → upregulation of expression of LDL receptor gene via sterol regulatory element-binding protein (SREBP) → increased LDL recycling and:
↓↓ LDL cholesterol
↑ HDL cholesterol
↓ Triglyceride level

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7
Q

efectos pleiotrópicos de las estatinas

A
  • antioxidantes (↓ ROS y NADPH)
  • anti-inflamatorios (↓ citocinas)
  • anti-tromboticos (vasodilata con NO, ↑ fibrinolisis, ↓ endotelina-1 ↓ vasoconstricción)

↓ C-reactive protein
↑ Plaque stabilization
↑ improved endothelial function of coronary arteries

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8
Q

indicaciones para uso de estatinas

A
  1. Px con Enf Cardio Vasc
  2. Px con LDL > 190 mg/dl
  3. Px diabéticos con LDL >70 mg/dl
  4. Px con SCORE >7.5% y LDL >70 mg/dl
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9
Q

atorvastatina y simvastatina son metabolizadas por

A

CYP3A4
por eso hay que revisar interacciones con otros fármacos que el paciente tome antes de indicarlas.
Pitavastatina no se metaboliza por citocromo P450

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10
Q

los efectos adversos de las estatinas dependen de

A

la intensidad (potencia y dosis) de la estatina

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11
Q

el efecto adverso más raro y grave es

A

la rabdomiólisis
Asociada a dosis altas y uso de fibratos.

Mialgia - miositis - rabdomiólisis - lesión renal - Falla Renal Aguda - Muerte

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12
Q

EA estatinas

A
  • GI (estreñimiento, diarrea, pirosis)
  • Hepatitis (ojo con px que lleva años con estatinas)
  • Aumenta riesgo de diabetes pero es más grande el beneficio
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13
Q

MoA ezetimiba

A

Inhibe la absorción intestinal de colesterol
al inhibir la proteína NPC1L1 que es transportadora

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14
Q

EA ezetimiba

A
  • mínimos, bien tolerada, esteatorrea
  • cefalea y mialgias
  • aumento de enzimas hepáticas
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15
Q

MoA Colestiramina

A

Se une ácidos biliares impidiendo su absorció. Evita que se reabsorba la grasa.

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16
Q

indicaciones generales de colestiramina

A

usar en jóvenes
perfil de seguridad excelente, pero eficacia limitada

dificil de conseguir

17
Q

EA colestiramina

A

estreñimiento,
retención de heces
esteatorrea
otros problemas GI

No absorción sistémica, se queda en intestino

18
Q

qué fármacos son fibratos?

A

Gemfibrozilo
Fenofibrato
Bezafibrato
Ciprofibrato

19
Q

MoA fibratos

A

Agonistas del receptor PPAR–α
↑ LPL
↓ disminuye APO C-III, (inhibidor de la LPL)

(PPAR–α) → ↑ lipoprotein lipase activity → more rapid degradation of LDL and triglycerides and induction of HDL synthesis →
↓ LDL, ↓ VLDL, ↑ HDL, ↓↓↓ triglyceride

20
Q

indicaciones fibratos

A

triglicéridos MUY elevados >1500 mg/dl

21
Q

EA fibratos

A
  • GI: dispepsia
  • más riesgo de colelitiasis
  • disfunción hepática
  • más riesgo de rabdomiólisis (asociado a estatinas es más con fenobibrato, se prefiere usar gemfibrozil)
22
Q

MoA vit B3 (nianina, ácido nicotínico)

A

En las diapos dice: mayormente desconocido

inhibits lipolysis and fatty acid release in adipose tissue through blockade of hormone-sensitive lipase and ↓ hepatic VLDL synthesis → ↓↓ triglyceride, ↓ LDL synthesis, ↑↑ HDL

y disminuye lipólisis, inhibe movilización de lípidos desde adipocitos.

23
Q

indicaciones niacina

A
  • reducir riesgo CV (IAM y mortalidad)
  • se asocia a estatina o resina para potenciar su acción

is not routinely recommended as the risks of adverse effects outweigh the potential benefits. Only in severe hypertriglyceridemia

24
Q

EA niacina, vit B3

A
  • aumenta glicemia
  • aumenta ácido úrico
  • rubor cutáneo (se evita con coadmin de AAS)
25
Q

MoA Ac monoclonales anti PCSK9

A

Bloquear a PCSK9 que es una enzima proteasa que favorece la destrucción de receptores LDL.
Así solo destruyes el LDL y reciclas el receptor.
Aumentan la recaptura del LDL plasmático
Disminuyen LDL

26
Q

indicaciones de Ac anti PCKS9

A
  • tx hipercolesterolemias primarias según GPC
  • tx px hipercolesterolemia secundaria que no responden a estatinas
27
Q

EA Ac anti PCKS9

A
  • reacciones cutáneas locales
  • eleva enzimas hepáticas
  • amboss: myalgia
28
Q

fármacos que son mAbs vs PCSK9

A

evolocumab
Alirocumab