Endocrino: Diabetes Flashcards
1
Q
Sobre DM 1?
A
(1) Hipoinsulinismo absoluto
(2) Peptídeo C indetectável
(3) Genético / auto-imune
(4) HLA DR3/4, anti-ICAs (anti-GAD)
(5) < 30 anos, magro
(6) Sintomático + outras dças (hashimoto, vitiligo…)
2
Q
Sobre DM 2?
A
(1) Resistência periférica à insulina
(2) O + GENÉTICO / ambiental
(3) > 45 anos, obesos
(4) Sem anticorpos
(5) Assintomático + complicações tardias
3
Q
DM tipo 1A?
A
Autoimune, caucasiano
4
Q
DM tipo 1B?
A
Idiopático, negros e asiáticos, sem autoanticorpos
5
Q
Sobre LADA?
A
“DM 1 de início tardio (após 30 anos)”
6
Q
Sobre MODY?
A
“DM2 de início precoce (10-30)”
7
Q
Qual o quadro clínico do DM tipo 1?
A
(1) Magros
(2) Início abrupto e sintomático (poliúria, polidipsia, tendência à cetoacidose) antes dos 30 anos
8
Q
Qual o quadro clínico do DM tipo 2?
A
(1) Obesos
(2) Início insidioso, oligo ou assintomático, após 45 anos
9
Q
Como fazer diagnóstico de DM?
A
(1) Pelo menos 2 ocasiões:
(a) Jejum ≥ 126
(b) TOTG-75 2h ≥ 200
(c) HbA1C ≥ 6,5%
(2) Não precisa repetir:
(a) Glicemia ≥ 200 + sintomas
10
Q
Como são os exames de um PRÉ-DIABÉTICO?
A
(1) Glicemia de Jejum alterada: 100-125
(2) Intolerância à glicose (TOTG-75 após 2h): 140-199
(3) HbA1C: 5,7-6,4%
11
Q
Quando iniciar metformina nos pré-diabéticos?
A
(1) < 60 anos
(2) IMC > 35
(3) Mulheres com história prévia de DM gestacional
12
Q
Quando rastrear DM tipo 2? (DM 1 não rastreia)
A
Se exames normais, repetir de 3 em 3 anos:
(1) ≥ 45 anos OU
(2) IMC ≥ 25 + fatores de risco:
(a) História familiar
(b) Dislipidemia, HAS, DCV
(c) Sedentarismo
(d) SOP
(e) História DM gestacional
(f) Síndrome metabólica
(g) PRÉ-DIABÉTICOS
(3) Pós-Tx em uso de imunossupressor estável e ausência de infecção aguda.
13
Q
Segundo a PREVENTIVA quando fazer rastreio de DM 2?
A
40-70 anos que tenham sobrepeso ou obesidade
14
Q
Como é feito o tratamento não farmacológico do Diabetes?
A
Terapia Nutricional + Atividade Física:
(a) Aeróbica, moderada intensidade: 50 min 3x/semana
(b) Resistência: pelo menos 2x/sem
15
Q
Como tratar o DM 1?
A
(1) INSULINOTERAPIA
(2) PRAMLINTIDA: inibe glucagon, retarda esvaziamento gástrico
16
Q
Qual a dose inicial da insulina DM 1?
A
0,5 a 1 U/kg/dia
17
Q
Como é o tratamento convencional pra DM 1? (pouco eficaz)
A
2 APLICAÇÕES: NPH + regular
(1) 2/3 dose total pela manhã: NPH 2/3 + regular 1/3
(2) 1/3 dose total antes do jantar: NPH 1/2 + regular 1/2
18
Q
Como é o tratamento intensivo pra DM 1? (melhor, + eficaz)
A
50% NPH (2x) + 50% Regular (3x)
*Bomba de infusão-contínua: PADRÃO-OURO!
19
Q
No que consiste o EFEITO SOMOGYI?
A
NPH faz pico de madrugada→hipoglicemia madrugada→ ↑glucagon→hiperglicemia matinal de REBOTE!
20
Q
Conduta diante do EFEITO SOMOGYI?
A
Reduzir NPH da noite ou postergá-la para antes de dormir!
21
Q
No que consiste o FENÔMENO DO ALVORECER? (dawn)
A
Hiperglicemia matinal devido ao pico de GH
22
Q
Como diferenciar Somogyi do Fenômeno do Alvorecer?
A
Aferir glicemia das 3h da manhã
se baixa = Somogyi
23
Q
No que consiste o transplante duplo (DM 1) ?
A
Transplante Pâncreas + Rim, em pacientes com difícil controle glicêmico
24
Q
Quais insulinas de ação ULTRARRÁPIDA?
A
(1) Lispro
(2) Asparte
(3) Glulisina
Início: 5-15 min
Pico: 30 min - 1 h
Duração: 3 - 5 h
25
Quais insulinas de ação RÁPIDA?
REGULAR
Início: 30 min - 1 h
Pico: 2 - 3 h
Duração: 5 - 8 h
26
Quais insulinas de ação INTERMEDIÁRIA?
(1) NPH
(2) Lenta
Início: 2 - 4 h
Pico: 4 - 10 h
Duração: 10 - 18 h
27
Quais insulinas de ação PROLONGADA?
(1) Glargina
(2) Detemir
(3) Degludeca
Início: 2 - 4 h
Pico: Sem pico (1 e 3) / 6 - 8 h (2)
Duração: 20 - 24 h
28
Quais antidiabéticos orais diminuem resistência a insulina?
(1) Metformina (BIGUANIDA): aumenta o efeito periférico da insulina no fígado
(2) Glitazona: aumenta efeito periférico da insulina no músculo
29
Quais antidiabéticos orais aumentam a secreção de insulina?
"SecretaGoGos"
| 1) Sulfonilureia: ↑secreção basal
(2) Glinidas: ↑ secreção pós-prandial (↓glicemia pós-prandial
30
Qual antidiabético oral diminui a absorção da glicose?
ACARBOSE (inibidor da alfa-glucosidase)
31
Quais são os INCRETINOMIMÉTICOS
(1) GlipTInas (inibidor DPP-IV)
| (2) TIdes (análogo GLP-1) "glucagon"
32
Qual antidiabético oral diminui reabsorção tubular de glicose?
GLIFOZINS (inibidor SGLT-2 proximal)
33
Quais antidiabéticos orais podem levar à HIPOGLICEMIA e ↑PESO?
"SecretaGoGos"
| 1) Sulfonilureias: ↑secreção basal
(2) Glinidas: ↑ secreção pós-prandial (↓glicemia pós-prandial
34
Quais antidiabéticos orais reduzem o ↓peso?
"MTZ"
(1) Metformin
(2) Tides
(3) GlifoZins
35
Quais antidiabéticos orais reduzem a glicemia pós-prandial?
"AG"
(1) Acarbose
(2) Glinidas
36
Qual antidiabético oral pode causar acidose lática?
METFORMINA (BIGUANIDA): aumenta o efeito periférico da insulina no fígado
37
Qual antidiabético oral não pode ser usado nas "insuficiências" (Ex: ClCr < 30)?
METFORMINA (BIGUANIDA)
38
Qual antidiabético oral retêm sal, causa desmineralização (osteoporose) e está contraindicado em ICC NYHA III ou IV?
GLITAZONAS
39
Qual antidiabético oral relacionado à FLATULÊNCIAS/DIARRÉIAS?
ACARBOSE
40
Qual antidiabético oral relacionado à ITU, candidíase e poliúria?
DAPA/CANA/EMPAGLIFOZIN
41
Quais antidiabéticos orais mostraram melhores desfechos cardiovasculares?
TIDE + GLIFOZIN
42
Após dx de DM2, qual o tratamento inicial (1º passo)?
Metformin + MEV por 3 meses
43
Qual o 2º passo no tto de DM2?
(1) Metformin + 2a droga OU
| 2) Insulina basal (NPH noturna 10U
44
Qual o 3º passo no tto de DM2?
(1) Metformin + 3a droga OU
| 2) 2a droga + Insulina basal (NPH noturna 10U
45
Qual o 4º passo no tto de DM2?
INSULINA PLENA (basal + pré-prandial)
46
Quando iniciar insulinoterapia no DM 2?
(1) Refratários à terapia oral combinada
(2) Hiperglicemia franca:
(a) Glicemia ≥ 300
(b) HbA1C ≥ 10%
(c) Sintomas (emagrecimento, poliúria, polidipsia ou cetose)
(3) Gestantes
(4) Estresse (cirurgia/infecção)
(5) Doença renal ou hepática em fase avançada
47
Quem são as glitazonas (Tiazolidinedionas)?
ROSIGLITAZONA E PIOGLITAZONA
48
Quem são as SULFONILUREIAS?
(1) GLIbenclamida
(2) GLIpizida
(3) GLIburida
(4) GLIcazida
(5) GLImepirida
49
Quem são as GLINIDAS?
REPAGLINIDA E NATEGLINIDA
50
Quem são os análogos de GLP-1?
EXENATIDE e LIRAGLUTIDE
(↑risco de pancreatite?)
*NUNCA utilizar em usuários de insulina*
51
Quem são as GLIPTINAS?
(1) sitaGLIPTINA
(2) vidaGLIPTINA
(3) saxaGLIPTINA
(4) aloGLIPTINA
(5) linoGLIPTINA
52
Sobre a PRAMLINTIDA (Análogo da Amilina)?
Inibe secreção de glucagon
(1) Reduz o peso / não causa hipoglicemia
(2) Pode ser associado à insulina
53
Quais os efeitos adversos da METFORMINA?
(1) Intolerância gástrica
(2) Acidose lática
(a) Cr > 1,5 (H) / Cr > 1,4 (M)
(b) TFG < 30
(c) IC descompensada
(d) Hepatopatias
(e) Antes de exame contrastado
(3) Redução na absorção de VITAMINA B12
54
Quais os alvos terapêuticos para o DIABETES?
(1) Pré-prandial 80-130
(2) Pós-prandial < 180
(3) HbA1C < 7%
(a) Jovens: < 6,5%
(b) Idosos: < 8%
55
Quais os alvos terapêuticos para o DIABETES em pacientes internados?
(1) Sem doença crítica:
(a) Pré-prandial < 140 ou
(b) Aleatória < 180
(2) Estado crítico: glicemia entre 140-180
56
Quais as complicações crônicas microvasculares do diabetes?
(1) Retinopatia
(2) Nefropatia
(3) Neuropatia
(4) Pé diabético
57
Quando rastrear as complicações microvasculares do diabetes?
Anualmente / Gestante: 3 em 3 meses
(1) DM 1: 5 anos após início da dça
(2) DM 2: no momento do diagnóstico
58
Como é feito o rastreamento da Retinopatia Diabética?
FUNDOSCOPIA
59
O que mostra uma fundoscopia de Retinopatia diabética não proliferativa?
```
"Micro duro chama algodão de rosa"
(1) Microaneurismas
(2) Exsudato duro
(3) Hemorragia em chama
(4) Exsudato algodonoso
(5) Veias em rosário (dilatação venosa)
Conduta: controlar glicemia
```
60
O que mostra uma fundoscopia de Retinopatia diabética proliferativa?
NEOVASCULARIZAÇÃO!
| Conduta: Fotocoagulação à laser + bevacizumab (anticorpo monoclonal contra VEGF)
61
Como realizar rastreamento para Nefropatia diabética?
Anualmente
| 1) Albuminúria (amostra aleatória matinal ou urina/24h
(2) Taxa de filtração glomerular (no início TFG normal)
62
Qual valor laboratorial reflete MICROalbuminúria? Como tratar?
(1) Relação albumina/creatinina ≥ 30 mg/g
| 2) Controlar glicemia + IECA ou BRA II (mesmo na ausência de HAS
63
Qual valor laboratorial reflete MACROalbuminúria? Como tratar?
(1) Relação ≥ 300 mg/g
| (2) Conduta: IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo
64
Qual a lesão + comum da Nefropatia diabética?
GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA
65
Qual a lesão + específica da Nefropatia diabética?
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR (KIMMELSTIEL-WILSON)
66
O que ocorre na Polineuropatia distal simétrica (Neuropatia diabética)?
Neuropatia + comum no diabetes
(1) Parestesia em "bota" ou "luva"
(2) Sintomas sensitivos (1º que perde: vibratória)→sintomas motores
67
Como rastrear Polineuropatia distal simétrica (Neuropatia diabética)?
(1) Dolorosa (palito/agulha)
(2) Tátil (monofilamento/algodão)
(3) Térmica: quente/frio
(4) Vibratória: diapasão 128 Hz
(5) Pesquisar reflexos tendinosos (aquileu, patelar e tricipital)
68
Como tratar Polineuropatia distal simétrica (Neuropatia diabética)?
(1) Amitriptilina
| (2) Outros: venlafaxina, anticonvulsivante (pregabalina, cbz), creme de capsaicina, analgésico/opioide
69
O que ocorre na Mononeuropatia (Neuropatia diabética)?
(1) + comum é a Síndrome do túnel do carpo
(2) Paralisia III par (diplopia, estrabismo divergente)
(3) Sem midríase
70
O que ocorre na Amiotrofia diabética (Neuropatia diabética)?
Dor em uma coxa → fraqueza proximal → atrofia muscular proximal → acometimento da outra coxa → curso autolimitado (1-2 anos)
71
O que ocorre na Disautonomia (Neuropatia diabética)?
(1) Taquicardia fixa
(2) Hipotensão postural
(3) Gastroparesia
(4) Diarreia/constipação
(5) Incontinência fecal
(6) Bexiga neurogênica
(7) Disfunção erétil
72
Como rastrear Neuropatia Autonômica?
Medir FC repouso...
(1) > 100 bpm → disautonomia
(2) Medir PA em decúbito x ortostase, se queda ≥ 20 na PAs → Disautonomia
73
Qual o tratamento para Disautonomia Cardiovascular (Neuropatia Diabética)?
Meias compressivas + Fludrocortisona
74
Qual o tratamento para Disautonomia Gastrointestinal (Neuropatia Diabética)?
Metoclopramida, bromoprida, domperidona
75
Qual a principal causa de amputação não traumática de MMII?
PÉ DIABÉTICO.
76
Como rastrear pé diabético?
(1) Exame Físico Periódico + Teste do Monofilamento.
(2) Palpar Pulsos.
(3) Pacientes sintomáticos ou > 50 anos: realizar ITB (se < 0,9 = ALTERADO).
77
Como tratar pé diabético?
(1) Orientações
(2) Curativos + compressa úmida nas úlceras não infectadas
(3) ATB: Gram+/- e Anaeróbios:
(a) AmoxiClav
(b) Clinda + Cipro (fluoroquinolona)
(4) Desbridar / Revascularização / Amputação
78
Complicações MACROVASCULARES do diabetes?
ATEROSCLEROSE:
(1) IAM
(2) AVE
(3) Menos relação com hiperglicemia
(4) Mais relação com HAS, dislipidemia, tabagismo, obesidade abdominal
79
Quais as complicações agudas do DM?
(1) Hipoglicemia
(2) Cetoacidose diabética
(3) Estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico
80
Principal causa de coma em diabetes?
HIPOGLICEMIA
81
Fatores precipitantes da hipoglicemia?
(1) Desiquilíbrio: dieta/exercício/dose insulina
| (2) Betabloqueadores, álcool
82
Qual a tríade de WHIPPLE da hipoglicemia?
(1) Glicemia < 54 (alerta se < 70)
(2) Sintomas Adrenérgicos e Neuroglicopênicos:
(a) Tremor, sudorese, taquicardia, hipertensão.
(b) Dificuldade concentrar, ataxia, incoordenação, torpor, coma, convulsão.
(3) REVERSÃO com normalização da Glicemia.
83
Qual o tratamento da hipoglicemia no hospital?
Glicose Hipertônica IV
84
Qual o tratamento da hipoglicemia grave fora do hospital?
Glucagon SC
85
Qual o tratamento da hipoglicemia grave em alcoólatras ou desnutrido?
Repor tiamina IV antes da glicose
86
Qual o tratamento da Hipoglicemia oligossintomática?
Consumo imediato de alimento doce
87
Qual a fisiopatologia da CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)?
DM 1 → ↑glicose → Lipólise exagerada→ Corpos cetônicos (Acetona, Acetoacetato, Beta-hidroxibutirato) → Acidose metabólica + ↑Ânion-GAP
88
Quadro clínico da CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)?
(1) Dor abdominal, náuseas, vômitos
(2) KUSSMAUL
(3) Hálito cetônico
(4) ↓Consciência
(5) Poliúria, polidipsia, ↓ Peso, desidratação (dias antecedentes)
(6) Sinais de hipovolemia (Oligúria) na admissão
89
Como é o laboratório da cetoacidose diabética?
(1) Hiponatremia com hiperosmolaridade
(2) Hipercalemia/hiperfosfatemia transitória: Acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade "deslocam" K+ para o extracelular.
(3) ↑Leucocitose ↑Creatinina ↑Amilase salivar ↑TG
90
Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl devo somar?
1,6 na natremia!
| Ex: Na+=130 / Glicemia=400 -> Na+ corrigido: 130 + 3x1,6=134,8
91
Diagnóstico de CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)?
(1) Glicose > 250
(2) pH < 7,3
(3) HCO3 < 15
(4) Cetonemia/cetonúria (3+/4+)
92
Qual o principal cetoânion da cetoacidose e que não costuma ser identificado no teste habitual com nitroprussiato?
Beta-hidroxibutirato
93
Qual o único ânion presente no EAS dipstick (cetoacidose)?
Acetoacetato
94
Como tratar cetoacidose diabética (CAD)?
"VIP"
(1) Volume
(2) Insulina
(3) Potássio
(4) HCO3 se pH < 6,9
95
Como repor VOLUME na cetoacidose diabética?
NA PRIMEIRA HORA!!
(1) Na+ baixo = SF 0,9%
(2) Na+ normal/alto = NaCl 0,45%
96
Como ofertar INSULINA na cetoacidose diabética(CAD)?
NA PRIMEIRA/SEGUNDA HORA
| 1) Regular 0,1 U/kg (bolus) + 0,1 U/kg/h (contínua
97
Qual o objetivo quanto à oferta de INSULINA na CAD?
BAIXAR A GLICEMIA 50-75 mg/dL/hora
98
Quando devo dobrar a dose de infusão da insulina (CAD)?
Se glicemia baixar menos que 50 mg/dL/hora
99
Quando devo reduzir pela metade a dose de infusão da insulina (CAD)?
Se glicemia baixar mais que 75 mg/dL/hora
100
Quando a glicemia chegar em 200 mg/dL o que fazer (CAD)?
(1) Iniciar SG 5% + NaCl 0,45%
| (2) Reduzir infusão de insulina ou ação rápida 0,1 U/kg SC 2/2h
101
Como repor POTÁSSIO na cetoacidose diabética?
APÓS DIURESE! K+ 20/30 mEq/Litro de soro
| 1) K < 3,3: Suspender insulina
(2) K > 5,2: Não fazer K+ (checar 2/2h
102
Quais os critérios de resolução da CAD (paciente compensado) para iniciar dieta e insulina SC?
Glicemia < 200 + 2 dos seguintes:
(1) HCO3 ≥ 15
(2) pH > 7,3
(3) AG ≤ 12
Obs: Cetonúria não entra!
103
Após compensação da CAD qual o próximo passo?
(1) Iniciar dieta + insulina SC
| (2) Suspender insulina IV 1-2 horas depois do passo 1
104
Principais complicações da CAD?
(1) Edema cerebral (crianças): queda excessivamente rápida da osmolaridade.
(2) HipoK+, Hipoglicemia, trombose, SDRA.
(3) Mucormicose
105
Particularidades do tratamento da CAD em crianças
1a hora:
(a) 20 ml/kg em bolus de SF 0,9 ou RL
(b) Já iniciar insulina 0,05-0,1 U/kg/h
2a hora:
(a) NaCl 0,45% + infusão continua de insulina
(b) Se K < 3, fazer 0,5-1 mEq/kg
(c) SG 5% se glicemia < 250
106
Fisiopatologia do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?
(1) ↑Cortisol, glucagon, epinefrina + ausência parcial de insulina
(2) Hiperglicemia + Hiperosmolaridade
107
Quem normalmente apresenta Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?
DM 2, idoso, sem acesso espontâneo à água (acamado)
108
Como fazer diagnóstico de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?
(1) Glicose > 600
(2) pH ≥ 7,3
(3) HCO3 > 18
(4) Osmolaridade > 320
109
Quadro clínico de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?
Muita desidratação + rebaixamento nível consciência
110
Tratamento de Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não Cetótico?
=CAD, exceto: Quando glicemia = 300 reduzir insulina para 0,02-0,05 U/kg/h.
111
Quais os critérios de resolução do EHHNC (paciente compensado) para iniciar dieta e insulina SC?
Queda da osmolaridade abaixo de 310 mOsm/L.
112
Como está o Na+ sérico médio na CAD e no EHHNC?
(1) CAD 130-140
| (2) EHHNC 145-155
