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R3 sprint final > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Doenças da hipófise

A 
Hipopituitarismo
Diabetes insipidus
Tumores hipofisarios
Hiperprolactinemia
Acromegalia
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2
Q

Nas lesões hipofisárias, a ordem de aparecimento das deficiências hormonais costuma se

A

GH
FSH/LH
TSH
ACTH

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3
Q

Hipófise anterior

A

Adeno-hipófise
Corresponde a 80% do volume da hipófise e possui células endócrinas especializadas para síntese e secreção hormonal: prolactina, FSH/LH, TSH, ACTH, Somatotrofina (GH)

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4
Q

Hipófise posterior

A

Neuro-hipófise

Composta por axônios de neurônios cujos corpos celulares estão no hipotálamo

ADH e ocitocina (sintetizados nos núcleos paraventriculares e supraoticos do hipotálamo); são levados a hipófise posterior pela haste hipofisária

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5
Q

Prolactina

A

Secretada pelos lactotrofos (15% das células da adeno-hipófise) é estimulada pelo estrogênio e pelo TRH r inibida pela dopamina hipotalâmica.

Induz o crescimento mamário e a secreção de leite durante gravidez e lactação

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6
Q

Causas mais comuns de hipopituitarismo

A

As causas mais comuns são adquiridas:

  • adenomas hipofisários: macroadenoma
  • tumores cerebrais: craniofaringioma
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7
Q

Deficiência de ACTH

A

Leva a insuficiencia adrenal secundária

O diagnóstico é feito com cortisol baixo (basal < 4 mcg/dL ou após estímulo com ACTH < 20)

O ACTH está baixo ou inadequadamente normal

Não há hiperpigmentação cutâneo-mucosa nem hipercalemia na insuficiência adrenal secundária

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8
Q

Início da reposicão dos hormônios hipofisários no Panhipopituitarismo

A

Deve-se começar a reposição por

  • glicocorticoides
  • Hormonio tireoidiano
  • hormonios sexuais
  • por ultimo GH
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9
Q

Diabetes insipidus: fisiopatologia

A
  1. Neurogênico: provocado por doenças que acometem o HIPOTÁLAMO ou a HASTE HIPOFISÁRIA
  2. Nefrogênico: Determinado por defeito dos túbulos renais que diminui sua resposta ao ADH e, assim, a reabsorção de água.
  3. Gestacional: há degradação rápida e excessiva de ADH por aumento das vasopressinas placentárias, acarretando poliúria e polidipsia (transitória) no 3o trimestre e/ou puerpério.
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10
Q

DI neurogênico

A

primário: não identificado em exames de imagem. base genética esporádico ou familiar (autossomico dominante, mutação do gene AVP, da vasopressina)

Secundário: Mais comum. Causado por dano no hipotalamo que leva a destruição dos neuronios produtores de vasopressina, ou dano na haste hipofisaria. causas: adenoma hipofisario, metastase, TCE, cirurgia
- DI após cirurgia sobre a regiao hipotalamico-hipofisaria é transitorio e tem evolução trifásica: poliuria com urina hipotonica (4-5d), oliguria com urina hipertonica (5-7d) e retorno a normalidade (ou evolução para permanente)

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11
Q

DI nefrogênico

A

Congênito: mais de 90% correspondem a mutações no gene AVPR2, com herança ligada ao X, promovendo expressao defeituosa do V2R (receptor adh) no tubulo coletor

8% mutação do gene da aquaporina 2, canal de agua nos tubulos coletorescom padrão de autossomico recessivo

Adquirido: forma mais comum, pielonefrite, amiloidose renal, mieloma multiplo, SSj, anemia falciforme

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12
Q

DI: quadro clinico e Dx

A

Poliuria (> 3L/dia ou > 50ml/kg/d), enurese noturna, sede, depleção, hipernatremia

Dx: quantificação do volume de diurese e de ingestao hídrica; osmolaridade urinaria (menor que a do plasma, este > 300) e densidade urinaria ( < 1010) + exclusao de outras causas

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13
Q

resposta ao DDAVP no DI N ou R

A

Resposta positiva: etiologia neurogenica
aumento > 50% da osmolaridade urinaria, redução da diurese e aumento da desidade urinaria

Resposta negativa: etiologia nefrogenica

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14
Q

tumores hipofisários

A

Os mais comuns são os ADENOMAS (10% dos tu cerebrais)

Podem causar tanto síndromes de excesso hormonal, deficiência hormonal e efeito de massa

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15
Q

Classificação e frequencia dos adenomas hipofisarios

A

São classificados quanto a função em clinicamente funcionante ou nao.

adenomas clinicamente nao funcionantes 15-30%
adenomas clinicamente funcionantes 70%
hiperprolactinemia (prolactinoma) 40-50%
acromegalia  10-15%
doença de cushing 10-15%
hipertireoidismo (tireotrofinoma) <1%
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16
Q

microadenoma hipofisario tamanho

A

até 10 mm diametro

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17
Q

macroadenoma hipofisario tamanho

A

maior que 10 mm diametro

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18
Q

craniofaringioma

A

corresponde a 3% dos tumores intracranianos e até 10% dos tumores cerebrais em crianças. surge dos remanescentes da bolsa de Rathke e cresce cranialmente, podendo atingir grandes volumes, e apresenta a TC um aspecto cístico, muitas vezes com calcificação

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19
Q

Hiperprolactinemia

A

uso de medicaçoes é a causa mais comum

a segunda é adenoma hipofisario

lembrarr causas fisiologicas como lactacao e gestaçao

macroprolactinemia: aumento da prolactina plasmatica sem manifestacoes clinicas, decorrente da ligaçao de varias moleculas de prolactina por pontes de IgG

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20
Q

prolactinoma

A

niveis de prolactina > 150 ng/dL sao sugestivos de prolactinoma

niveis de prolactina < 100 sugerem outras causas de hiperprolactinemia

o tratamento de primeira escolha é clinico com agonistas dopaminergicos. a cabergolina é mais eficaz e mais bem tolerada que a bromcriptina. na gestacao é preferivel bromocriptina

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21
Q

Insuficiência adrenal, diag laboratorial

A

Cortisol sérico basal (8h am): < 4mcg/dL
> 16 exclui
entre 4-16 o teste de estimulo com ACTH sintético ou com hipoglicemia é necessário para o dx.

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22
Q

Anatomia adrenal

A 
Cortex:
- aldosterona (glomerular)
- Cortisol (fasciculada)
- DHEA (reticular)
Medula:
- Adrenalina, noradrenalina
23
Q

Causas de insuficiencia adrenal primaria

A
  • autoimune (Addison)
  • Tuberculose
  • Paracoccidioidomicose
    (no Brasil, as principais causas sao as infecciosas)
  • Infarto adrenal
  • Medicaçoes (etomidato, cetoconazol, rifampicina)
  • Adrenoleucodistrofia
  • m1: pulmao, mama, linfoma, sarcoma
24
Q

Adrenalite autoimune

A
  • conhecida com doença de Addison
  • perda das células corticais. camada medular preservada
  • 70-100% Ac anti cortex adrenal ou contra enzimas esteroidogenicas (anti-21-hidroxilase)
  • 30-40% são isolados
  • 60-70% associados a sindromes poliglandulares autoimunes
    a. adrenalite autoimune + hipoparatireoidismo + candidiase mucocutanea na infancia = síndrome poliglandular autoimune tipo 1 (SPA1)
    b. adrenalite autoimune + hipotireoidismo + tireoidite = síndrome poliglandular autoimune 2 (SPA2), síndrome de Schmidt
25
Hemorragia intra-adrenal
- causa de insuficiencia adrenal - causada por hemorragia ou trombose da veia suprarrenal - meningococcemia (sindrome de Waterhouse-Friderichsen) - CIVD - SAAF
26
insuficiencia adrenal, pontos importantes
- é necessária perda de 90% do cortex adrenal para que as manifestacoes clinicas surjam completamente - cerca de 25% dos dx de IA ocorrem em crise adrenal - na insuficiencia adrenal o ACTH está muito elevado por falta de feedback negativo do cortisol sobre o eixo - a hiperpigmentaçao cutaneomucosa so esta presente nos casos primarios - hiponatremia, hipercalemia sao achados laboratoriais classicos, avidez por sal, hipotensão - na IA sec ou terc o ACTH está diminuido, tem como causa mais comum a interrupção abrupta de corticoide exogeno
27
IA tratamento
na crise: emergencia medica, 5s salt, sugar, steroids, search, support cronico: glicocorticoides (acetato de cortisona com efeito mineralo, prednisona, dexametasona sem efeito mineralo) - usar fludrocortisona pra repor mineralo em todos os casos de IAP especialmente se o corticoide usado for pre ou dexa - reposicçao de androgenios (DHEA) em mulheres
28
Síndrome de Cushing
- exposição prolongada a quantidade excessiva de glicocorticoide - a causa mais comum é a iatrogenica
29
Causas endogenas de S cushing
1. ACTH dependentes (80%) a. DOença de CUshing (80%) 90% sao microadenomas b. Sind do ACTH ectópico c. Secreção ectópica de CRH 2. ACTH independentes a. adenoma adrenal b. carcinoma adrenal c. hiperplasia macronodular
30
Causas de secreção ectopica ACTH
carcinoma de pequenas celulas do pulmao (20-30%) carcinoide bronquico (20-45%) carcinoide de pancreas (10%) timo (10%)
31
Alteração hidroeletrolitica mais caracteristica da sindrome de acth ectopico
- ocorrem em 80% dos casos | - alcalose hipocalêmica
32
Exames para confirmacao de hipercortisolismo endogeno
1. Teste de supressao com dexametasona 1mg VO as 23h. dosar cortisol serico 8am. normal < 1,8 mcg/dL 2. Cortisol urinario livre 24h. normal < 60 3. cortisol sérico da meia-noite. valores elevados refletem a perda do ciclo circadiano normal do cortisol. normal serico < 2,8. normal salivar < ,13
33
pseudo-cushing
situaçoes em que há hiperativaçao do eixo hipotalamo-hipofise-adrenal causando aumento do cortisol e falso positivo: depressao grave, alcoolismo, obesidade)
34
Definiçao da etiologia do hipercortisolismo
apos confirmar o hipercortisolismo, dosar o ACTH as 8-9h da manhã acth baixo: <10pg/dL indica etiologia acth independente. solicitar tc ou rnm de abdome para localizar possivel tumor de suprarrenal acth normal ou elevado > 10-20: adenoma hipofisario secretor de acth ou sindrome de secreçao ectopica de acth. valores muito elevados (> 300) sao muito sugestivos de sec ect
35
tratamento de primeira escolha para doença de cushing
cirurgia hipofisaria via transfenoidal para exerese do adenoma - radiotarapia é segunda linha
36
Causa mais comum de hiperaldosteronismo primario
hiperplasia bilateral das adrenais a segunda causa é um tumor benigno da glandula adrenal (sindrome de Conn, aldosteronoma), unilateral.
37
caracteristicas do hiperaldosteronismo primario
- hipertensao arterial - hipocalemia - alcalose metabolica
38
FR malignidade Nódulos de tireoide
HF de CA de tireoide (em especial o medular) Exposição prévia à radiação ionizante Nódulos em indivíduos jovens (de 15 a 20% dos nódulos em pacientes < 20 anos e cerca de 50% mas pessoas < 14 anos são malignos) Presença de linfadenoptia cervical regional ou paralisia da corda vocal Microcalcificacoes em nódulo sólido hipoecoico
39
A investigação de qualquer nódulo de tireoide deve incluir no mínimo a solicitação de 2 exames:
- TSH | - USG tireoide
40
Achados USG de nódulo maligno
- microcalcificacoes - bordas irregulares - hipoecogenicidade - sólidos e mistos - invasão de estruturas vizinhas - linfadenopatia cervical - Doppler com vascularização predominante ou exclusivamente central
41
Cintilografia de tireoide
- Útil pra definir o status funcional de um nódulo: frio ou quente - nódulos quentes > 99% chance de benignidade - nódulos frios 10-20% chance de malignidade - atualmente a cintilografia está indicada em nódulos tireoidianas e tireotoxicose
42
Principal exame pra diferenciar nódulos tireoidianas benignos de malignos
PAAF
43
Indicações de PAAF nos nódulos tireoidianos
- Nódulo com alta suspeita no USG>= 10mm - Nódulo com baixa suspeita na USG >15mm - complexo ou espongiforme >=20 mm - com invasão extraterritoriais : todos - linfonodo suspeito a usg: PAAF do linfonodo
44
Classificação de Bethesda
I: não diagnóstico ou insatisfatório II: benigno (seguimento clínico) III: atipia de significado indeterminado ( repetir paaf) IV: neoplasia folicular ou suspeito pra neoplasia folicular (lobectomia) V: suspeito pra malignidade (tireoidectomia total ou lobectomia) VI: maligno (tireoidectomia T)
45
CA de tireoide mais comum
Carcinoma Papilifero Mais comum em mulheres 20-40 anos Geralmente se apresenta como nódulo tireoidiano
46
2° tipo de CA tireoide mais comum
Carcinoma folicular Atinge faixa etária mais avançada, > 40 anos Dificilmente produz metástase linfonodal, pois sua disseminação é hematogenica
47
Células de Hürthle
Variante de Carcinoma papilifero de tireoide, de células oxifilicas, Determina M1 à distância com maior frequência Relacionado a menor eficácia do tratamento com radioiodo
48
Carcinoma medular de tireoide
3-5% das neoplasias malignas de tireoide Originado das células parafoliculares (células claras ou células C), secretoras de calcitonina Costuma fazer parte de algumas síndromes com padrão de herança autossômica dominante e alta penetrancia : a mais comum é a NEM tipo 2A
49
Carcinoma anaplásico (indiferenciado de tireoide)
1-3% das neoplasias malignas de tireoide Um dos mais agressivos Mais frequentes em > 60a Mulher Comum em regiões deficientes de iodo
50
hipotireoidismo primário
é o disturbio funcional mais comum na glandula tireoide mulheres 5:1 principal causa: hashimoto Ac: anti-tpo e anti-Tg (95-100%) e anti- receptor de TSH e anti - transportador de iodo (20%)
51
coma mixedematoso
- complicação grave do hipotireoidismo - fatores desencadeantes mais comuns: infecçoes, trauma, avc, iam, hemorragias e uso de diureticos ou sedativos - pode haver, hiponatremia, hipocloremia, aumento de Cr, aumento de CPK, hipoglicemia - tto deve ser feito por via parenteral até que seja possivel a manutencao por via oral: T4 300-500 mcg EV; manutençao 50-100 mcg EV/ dia
52
Hipertireoidismo secundário na DRC
Deve-se à incapacidade de excreção de fósforo no DRC, associado a queda da conversão de vitamina D e consequente hipocalcemia crônicos. Esse processo eleva o PTH e gera hiperplasia glandular.
53
Os critérios de controle da cetoacidose são
a glicemia ≤ 200mg/dL, HCO3- ≥ 15mEq/L e pH ≥ 7,3

R3 sprint final (11 decks)

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