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R3 sprint final > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Doenças da hipófise

A 
Hipopituitarismo
Diabetes insipidus
Tumores hipofisarios
Hiperprolactinemia
Acromegalia
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2
Q

Nas lesões hipofisárias, a ordem de aparecimento das deficiências hormonais costuma se

A

GH
FSH/LH
TSH
ACTH

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3
Q

Hipófise anterior

A

Adeno-hipófise
Corresponde a 80% do volume da hipófise e possui células endócrinas especializadas para síntese e secreção hormonal: prolactina, FSH/LH, TSH, ACTH, Somatotrofina (GH)

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4
Q

Hipófise posterior

A

Neuro-hipófise

Composta por axônios de neurônios cujos corpos celulares estão no hipotálamo

ADH e ocitocina (sintetizados nos núcleos paraventriculares e supraoticos do hipotálamo); são levados a hipófise posterior pela haste hipofisária

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5
Q

Prolactina

A

Secretada pelos lactotrofos (15% das células da adeno-hipófise) é estimulada pelo estrogênio e pelo TRH r inibida pela dopamina hipotalâmica.

Induz o crescimento mamário e a secreção de leite durante gravidez e lactação

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6
Q

Causas mais comuns de hipopituitarismo

A

As causas mais comuns são adquiridas:

  • adenomas hipofisários: macroadenoma
  • tumores cerebrais: craniofaringioma
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7
Q

Deficiência de ACTH

A

Leva a insuficiencia adrenal secundária

O diagnóstico é feito com cortisol baixo (basal < 4 mcg/dL ou após estímulo com ACTH < 20)

O ACTH está baixo ou inadequadamente normal

Não há hiperpigmentação cutâneo-mucosa nem hipercalemia na insuficiência adrenal secundária

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8
Q

Início da reposicão dos hormônios hipofisários no Panhipopituitarismo

A

Deve-se começar a reposição por

  • glicocorticoides
  • Hormonio tireoidiano
  • hormonios sexuais
  • por ultimo GH
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9
Q

Diabetes insipidus: fisiopatologia

A
  1. Neurogênico: provocado por doenças que acometem o HIPOTÁLAMO ou a HASTE HIPOFISÁRIA
  2. Nefrogênico: Determinado por defeito dos túbulos renais que diminui sua resposta ao ADH e, assim, a reabsorção de água.
  3. Gestacional: há degradação rápida e excessiva de ADH por aumento das vasopressinas placentárias, acarretando poliúria e polidipsia (transitória) no 3o trimestre e/ou puerpério.
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10
Q

DI neurogênico

A

primário: não identificado em exames de imagem. base genética esporádico ou familiar (autossomico dominante, mutação do gene AVP, da vasopressina)

Secundário: Mais comum. Causado por dano no hipotalamo que leva a destruição dos neuronios produtores de vasopressina, ou dano na haste hipofisaria. causas: adenoma hipofisario, metastase, TCE, cirurgia
- DI após cirurgia sobre a regiao hipotalamico-hipofisaria é transitorio e tem evolução trifásica: poliuria com urina hipotonica (4-5d), oliguria com urina hipertonica (5-7d) e retorno a normalidade (ou evolução para permanente)

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11
Q

DI nefrogênico

A

Congênito: mais de 90% correspondem a mutações no gene AVPR2, com herança ligada ao X, promovendo expressao defeituosa do V2R (receptor adh) no tubulo coletor

8% mutação do gene da aquaporina 2, canal de agua nos tubulos coletorescom padrão de autossomico recessivo

Adquirido: forma mais comum, pielonefrite, amiloidose renal, mieloma multiplo, SSj, anemia falciforme

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12
Q

DI: quadro clinico e Dx

A

Poliuria (> 3L/dia ou > 50ml/kg/d), enurese noturna, sede, depleção, hipernatremia

Dx: quantificação do volume de diurese e de ingestao hídrica; osmolaridade urinaria (menor que a do plasma, este > 300) e densidade urinaria ( < 1010) + exclusao de outras causas

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13
Q

resposta ao DDAVP no DI N ou R

A

Resposta positiva: etiologia neurogenica
aumento > 50% da osmolaridade urinaria, redução da diurese e aumento da desidade urinaria

Resposta negativa: etiologia nefrogenica

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14
Q

tumores hipofisários

A

Os mais comuns são os ADENOMAS (10% dos tu cerebrais)

Podem causar tanto síndromes de excesso hormonal, deficiência hormonal e efeito de massa

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15
Q

Classificação e frequencia dos adenomas hipofisarios

A

São classificados quanto a função em clinicamente funcionante ou nao.

adenomas clinicamente nao funcionantes 15-30%
adenomas clinicamente funcionantes 70%
hiperprolactinemia (prolactinoma) 40-50%
acromegalia  10-15%
doença de cushing 10-15%
hipertireoidismo (tireotrofinoma) <1%
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16
Q

microadenoma hipofisario tamanho

A

até 10 mm diametro

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17
Q

macroadenoma hipofisario tamanho

A

maior que 10 mm diametro

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18
Q

craniofaringioma

A

corresponde a 3% dos tumores intracranianos e até 10% dos tumores cerebrais em crianças. surge dos remanescentes da bolsa de Rathke e cresce cranialmente, podendo atingir grandes volumes, e apresenta a TC um aspecto cístico, muitas vezes com calcificação

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19
Q

Hiperprolactinemia

A

uso de medicaçoes é a causa mais comum

a segunda é adenoma hipofisario

lembrarr causas fisiologicas como lactacao e gestaçao

macroprolactinemia: aumento da prolactina plasmatica sem manifestacoes clinicas, decorrente da ligaçao de varias moleculas de prolactina por pontes de IgG

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20
Q

prolactinoma

A

niveis de prolactina > 150 ng/dL sao sugestivos de prolactinoma

niveis de prolactina < 100 sugerem outras causas de hiperprolactinemia

o tratamento de primeira escolha é clinico com agonistas dopaminergicos. a cabergolina é mais eficaz e mais bem tolerada que a bromcriptina. na gestacao é preferivel bromocriptina

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21
Q

Insuficiência adrenal, diag laboratorial

A

Cortisol sérico basal (8h am): < 4mcg/dL
> 16 exclui
entre 4-16 o teste de estimulo com ACTH sintético ou com hipoglicemia é necessário para o dx.

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22
Q

Anatomia adrenal

A 
Cortex:
- aldosterona (glomerular)
- Cortisol (fasciculada)
- DHEA (reticular)
Medula:
- Adrenalina, noradrenalina
23
Q

Causas de insuficiencia adrenal primaria

A
  • autoimune (Addison)
  • Tuberculose
  • Paracoccidioidomicose
    (no Brasil, as principais causas sao as infecciosas)
  • Infarto adrenal
  • Medicaçoes (etomidato, cetoconazol, rifampicina)
  • Adrenoleucodistrofia
  • m1: pulmao, mama, linfoma, sarcoma
24
Q

Adrenalite autoimune

A
  • conhecida com doença de Addison
  • perda das células corticais. camada medular preservada
  • 70-100% Ac anti cortex adrenal ou contra enzimas esteroidogenicas (anti-21-hidroxilase)
  • 30-40% são isolados
  • 60-70% associados a sindromes poliglandulares autoimunes
    a. adrenalite autoimune + hipoparatireoidismo + candidiase mucocutanea na infancia = síndrome poliglandular autoimune tipo 1 (SPA1)
    b. adrenalite autoimune + hipotireoidismo + tireoidite = síndrome poliglandular autoimune 2 (SPA2), síndrome de Schmidt
25
Q

Hemorragia intra-adrenal

A
  • causa de insuficiencia adrenal
  • causada por hemorragia ou trombose da veia suprarrenal
  • meningococcemia (sindrome de Waterhouse-Friderichsen)
  • CIVD
  • SAAF
26
Q

insuficiencia adrenal, pontos importantes

A
  • é necessária perda de 90% do cortex adrenal para que as manifestacoes clinicas surjam completamente
  • cerca de 25% dos dx de IA ocorrem em crise adrenal
  • na insuficiencia adrenal o ACTH está muito elevado por falta de feedback negativo do cortisol sobre o eixo
  • a hiperpigmentaçao cutaneomucosa so esta presente nos casos primarios
  • hiponatremia, hipercalemia sao achados laboratoriais classicos, avidez por sal, hipotensão
  • na IA sec ou terc o ACTH está diminuido, tem como causa mais comum a interrupção abrupta de corticoide exogeno
27
Q

IA tratamento

A

na crise: emergencia medica, 5s salt, sugar, steroids, search, support

cronico: glicocorticoides (acetato de cortisona com efeito mineralo, prednisona, dexametasona sem efeito mineralo)
- usar fludrocortisona pra repor mineralo em todos os casos de IAP especialmente se o corticoide usado for pre ou dexa
- reposicçao de androgenios (DHEA) em mulheres

28
Q

Síndrome de Cushing

A
  • exposição prolongada a quantidade excessiva de glicocorticoide
  • a causa mais comum é a iatrogenica
29
Q

Causas endogenas de S cushing

A
  1. ACTH dependentes (80%)
    a. DOença de CUshing (80%)
    90% sao microadenomas
    b. Sind do ACTH ectópico
    c. Secreção ectópica de CRH
  2. ACTH independentes
    a. adenoma adrenal
    b. carcinoma adrenal
    c. hiperplasia macronodular
30
Q

Causas de secreção ectopica ACTH

A

carcinoma de pequenas celulas do pulmao (20-30%)
carcinoide bronquico (20-45%)
carcinoide de pancreas (10%)
timo (10%)

31
Q

Alteração hidroeletrolitica mais caracteristica da sindrome de acth ectopico

A
  • ocorrem em 80% dos casos

- alcalose hipocalêmica

32
Q

Exames para confirmacao de hipercortisolismo endogeno

A
  1. Teste de supressao com dexametasona
    1mg VO as 23h. dosar cortisol serico 8am. normal < 1,8 mcg/dL
  2. Cortisol urinario livre 24h. normal < 60
  3. cortisol sérico da meia-noite. valores elevados refletem a perda do ciclo circadiano normal do cortisol. normal serico < 2,8. normal salivar < ,13
33
Q

pseudo-cushing

A

situaçoes em que há hiperativaçao do eixo hipotalamo-hipofise-adrenal causando aumento do cortisol e falso positivo:

depressao grave, alcoolismo, obesidade)

34
Q

Definiçao da etiologia do hipercortisolismo

A

apos confirmar o hipercortisolismo, dosar o ACTH as 8-9h da manhã

acth baixo: <10pg/dL indica etiologia acth independente. solicitar tc ou rnm de abdome para localizar possivel tumor de suprarrenal

acth normal ou elevado > 10-20: adenoma hipofisario secretor de acth ou sindrome de secreçao ectopica de acth. valores muito elevados (> 300) sao muito sugestivos de sec ect

35
Q

tratamento de primeira escolha para doença de cushing

A

cirurgia hipofisaria via transfenoidal para exerese do adenoma
- radiotarapia é segunda linha

36
Q

Causa mais comum de hiperaldosteronismo primario

A

hiperplasia bilateral das adrenais

a segunda causa é um tumor benigno da glandula adrenal (sindrome de Conn, aldosteronoma), unilateral.

37
Q

caracteristicas do hiperaldosteronismo primario

A
  • hipertensao arterial
  • hipocalemia
  • alcalose metabolica
38
Q

FR malignidade Nódulos de tireoide

A

HF de CA de tireoide (em especial o medular)

Exposição prévia à radiação ionizante

Nódulos em indivíduos jovens (de 15 a 20% dos nódulos em pacientes < 20 anos e cerca de 50% mas pessoas < 14 anos são malignos)

Presença de linfadenoptia cervical regional ou paralisia da corda vocal

Microcalcificacoes em nódulo sólido hipoecoico

39
Q

A investigação de qualquer nódulo de tireoide deve incluir no mínimo a solicitação de 2 exames:

A
  • TSH

- USG tireoide

40
Q

Achados USG de nódulo maligno

A
  • microcalcificacoes
  • bordas irregulares
  • hipoecogenicidade
  • sólidos e mistos
  • invasão de estruturas vizinhas
  • linfadenopatia cervical
  • Doppler com vascularização predominante ou exclusivamente central
41
Q

Cintilografia de tireoide

A
  • Útil pra definir o status funcional de um nódulo: frio ou quente
  • nódulos quentes > 99% chance de benignidade
  • nódulos frios 10-20% chance de malignidade
  • atualmente a cintilografia está indicada em nódulos tireoidianas e tireotoxicose
42
Q

Principal exame pra diferenciar nódulos tireoidianas benignos de malignos

A

PAAF

43
Q

Indicações de PAAF nos nódulos tireoidianos

A
  • Nódulo com alta suspeita no USG>= 10mm
  • Nódulo com baixa suspeita na USG >15mm
  • complexo ou espongiforme >=20 mm
  • com invasão extraterritoriais : todos
  • linfonodo suspeito a usg: PAAF do linfonodo
44
Q

Classificação de Bethesda

A

I: não diagnóstico ou insatisfatório
II: benigno (seguimento clínico)
III: atipia de significado indeterminado ( repetir paaf)
IV: neoplasia folicular ou suspeito pra neoplasia folicular (lobectomia)
V: suspeito pra malignidade (tireoidectomia total ou lobectomia)
VI: maligno (tireoidectomia T)

45
Q

CA de tireoide mais comum

A

Carcinoma Papilifero

Mais comum em mulheres 20-40 anos

Geralmente se apresenta como nódulo tireoidiano

46
Q

2° tipo de CA tireoide mais comum

A

Carcinoma folicular

Atinge faixa etária mais avançada, > 40 anos

Dificilmente produz metástase linfonodal, pois sua disseminação é hematogenica

47
Q

Células de Hürthle

A

Variante de Carcinoma papilifero de tireoide, de células oxifilicas,

Determina M1 à distância com maior frequência

Relacionado a menor eficácia do tratamento com radioiodo

48
Q

Carcinoma medular de tireoide

A

3-5% das neoplasias malignas de tireoide

Originado das células parafoliculares (células claras ou células C), secretoras de calcitonina

Costuma fazer parte de algumas síndromes com padrão de herança autossômica dominante e alta penetrancia : a mais comum é a NEM tipo 2A

49
Q

Carcinoma anaplásico (indiferenciado de tireoide)

A

1-3% das neoplasias malignas de tireoide

Um dos mais agressivos

Mais frequentes em > 60a

Mulher

Comum em regiões deficientes de iodo

50
Q

hipotireoidismo primário

A

é o disturbio funcional mais comum na glandula tireoide

mulheres 5:1

principal causa: hashimoto

Ac: anti-tpo e anti-Tg (95-100%) e anti- receptor de TSH e anti - transportador de iodo (20%)

51
Q

coma mixedematoso

A
  • complicação grave do hipotireoidismo
  • fatores desencadeantes mais comuns: infecçoes, trauma, avc, iam, hemorragias e uso de diureticos ou sedativos
  • pode haver, hiponatremia, hipocloremia, aumento de Cr, aumento de CPK, hipoglicemia
  • tto deve ser feito por via parenteral até que seja possivel a manutencao por via oral: T4 300-500 mcg EV; manutençao 50-100 mcg EV/ dia
52
Q

Hipertireoidismo secundário na DRC

A

Deve-se à incapacidade de excreção de fósforo no DRC, associado a queda da conversão de vitamina D e consequente hipocalcemia crônicos. Esse processo eleva o PTH e gera hiperplasia glandular.

53
Q

Os critérios de controle da cetoacidose são

A

a glicemia ≤ 200mg/dL, HCO3- ≥ 15mEq/L e pH ≥ 7,3

R3 sprint final (11 decks)

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