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MIR > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Como es la gammagrafía de tiroides en la Tiroiditis de Hashimoto

A

No hay captación, gammagrafía fría

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2
Q

Como es la gammagrafía de tiroides en el bocio multinodular tóxico

A

existirían varios nódulos, tanto fríos como calientes

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3
Q

Como es la gammagrafía de tiroides en la enfermedad de Graves

A

hipercaptación gammagráfica difusa

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4
Q

Como es la gammagrafía de tiroides en un adenoma tóxico

A

nódulo hipercaptante único

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5
Q

Cuales son los hallazgos analíticos característicos del síndrome de cushing?

A

hipernatremia e hipopotasemia con tendencia a la alcalosis metabólica

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6
Q

Que es el efecto Jod-Basedow

A

La inducción de tirotoxicosis por iodo en un tiroides hipersensible (adenoma, BMN)

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7
Q

Cuales son las enfermedades tiroideas autoinmunes

A

Enfermedad de Graves, tiroidisits de Hashimoto y la tiroiditis silente

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8
Q

Clinica del cretinismo

A

Retraso mental, talla baja con edad ósea retrasada, distensión abdominal, piel seca y fascies típica con edema periorbitario y macroglosia

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9
Q

Cual es la clínica característica de la Enfermedad de Graves-Basedow?

A

Hipertiroidismo primario con bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa y mixedema pretibial

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10
Q

Etiopatología de la Enfermedad de Graves-Basedow

A

Autoinmune: se producen Ac anti-receptor TSH (TSI), produciendo un efecto TSH-like –> aparecion de bocio y aumento de la síntesis de hormonas tiroideas

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11
Q

Que curso tiene la oftalmopatía de Grave en relación con el hipertiroidismo?

A

La oftalmopatía tiene un curso independiente al del hipertiroidismo

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12
Q

Que efectos puede tener la administración de radioyodo sobre la oftalmopatía de Graves?

A

Puede existir un empeoramiento si se administra yodo cuando la oftalmopatía está activa

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13
Q

Cual es la dermopatía de la Enfermedad de Graves?

A

Mixedema pretibial (también acropaquias)

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14
Q

Antitiroideo de elección en el embarazo

A

PTU el 1T; Carbimazol 2T y 3T

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15
Q

Que tipo de controles analíticos haremos en pacientes que tratemos con antitiroideos? Por que?

A

Controles leucocitarios porque como efecto 2º pueden hacer agranulocitosis

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16
Q

Indicaciones tto con yodo radioactivo ( I 131)

A

Enfermedad de Graves, Bocio multinodular, ademona tiroideo

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17
Q

Que síntomas pueden predominar en el Bocio multinodular tóxico?

A

Pueden predominar los síntomas cardiovasculares y la apatía. El resto de síntomas de hipertiroidismo suelen ser menos floridos

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18
Q

Mujer con TSH suprimida, T3 y T4 aumentadas, tiroglobulina disminuida, sin bocio y gammagrafía blanca o hipocaptante… Dx?

A

Tirotoxicosis facticia (ingestión voluntaria de hormona tiroidea)

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19
Q

Tto crisis tirotóxica

A
  • Leve: beta-bloqueantes
  • Moderada: beta-bloqueantes + cortis
  • Grave: beta-bloqueantes + cortis + PTU + yodo
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20
Q

Clínica de la tiroiditis aguda bacteriana

A

Fiebre, MEG, signos inflamación (tumefacción, eritema, calor), palpación tiroidea muy dolorosa!

Función tiroidea NORMAL

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21
Q

Etiopatología de la tiroiditis subaguda De Quervain

A

Origen viral (post-catarro) –> inflamación tiroidea que provoca la rotura de los folículos tiroideos, liberando hormona tiroidea preformada

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22
Q

Que clínica hay en la tiroiditis subaguda De Quervain

A

Fiebre, dolor a la palpación y aumento tamaño. VSG puede estar alta pero acostumbra a ser normal

Función tiroidal, fases –> hipertiroidismo (liberación T3 y T4 preformadas) - normofunción - hipotiroidismo (agotamiento “de reservas hormonales”) y posterior recuperación

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23
Q

Tiroiditis dolorosas

A

Tiroiditis aguda bacteriana y tiroiditis subaguda De Quervain

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24
Q

Tiroiditis indoloras

A

Tiroiditis silente, tiroiditis de Hashimoto (linfocítica crónica) y tiroiditis fibrosante (de Riedel)

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25
Q

Anticuerpos + en enfermedad de Graves

A

TSI “TSI ➡ Tiroides SI = hipertiroidismo = Enf. Graves”

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26
Q

Anticuerpos + en tiroiditis Hashimoto

A

TPO (TPO ➡Tiroides nO = hipotiroidismo = Hashimoto)

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27
Q

Clínica síndrome de Prendred

A

“tu BOZ me SOR-PRENDE”

BOcio Zimple
SORdera neurógena
= sd. de PRENDrEd

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28
Q

Factores sospechosos de malignidad en un nódulo tiroideo

A
  • Hombre
  • < 16 años o > 45 años
  • Nódulo FRIO
  • Antecedentes familiares MEN2/cáncer tiroides/ Rt en cuello
  • Factores locales: > 3 cm, duro, no doloroso, adenopatías, rápido crecimiento, síntomas compresivos
  • Criterios ECO malignidad: hipoecogénico, hipervascular, microcalcificaciones
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29
Q

Histología: calcificaciones finas en cuerpos Psamoma + células con núcleos grandes y claros con inclusiones intranucleares… Dx?

A

Carcinoma papilar de tiroides

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30
Q

Histología: células de citoplasma granular, con núcleo excéntrico, calcitonina + y sustancia amiloide en el estroma… Dx?

A

Carcinoma medular de tiroides

31
Q

La tiroglobulina en el cáncer de tiroides es útil en el diagnóstico y/o en el seguimiento?

A

La TG no es útil en el Dx, solo en el seguimiento

32
Q

Carcinoma de tiroides más frecuente

A

Carcinoma papilar

33
Q

Carcinoma de tiroides de mejor pronóstico

A

Carcinoma papilar

34
Q

A través de que vía disemina el carcinoma papilar de tiroides?

A

Vía linfática (las metástasis linfáticas son frecuentes = mayor riesgo de recurrencia pero no aumenta mortalidad ni empeora pronostico)

35
Q

En qué patologías encontramos los cuerpos de psamoma?

A

los cuerpos de PSaMoma se encuentran en:

  • carcinoma Papilar de tiroides
  • carcinoma Seroso de ovario
  • Meningiomas
36
Q

Vía de diseminación del carcinoma folicular de tiroides

A

Diseminación vía hematógena: MTX pulmón, hueso y SNC

37
Q

Que marcador utilizamos para el seguimiento del carcinoma medular de tiroides?

A

La determinación de calcitonina y de CEA

38
Q

Tto de la tiroiditis subaguda De Querivain

A

AINES o corticoides. Si tirotoxicosis ➡ beta-bloqueantes

NO tto con antitiroideos (no hay aumento de la síntesis hormonal)

39
Q

Como es la gammagrafía en las tiroiditis?

A

Blanca, las tiroiditis no captan

40
Q

Que hormonas inhibe la somatostatina?

A

La somatostatina actua inhibiendo GH y TSH

41
Q

Cual es la hormona que actua inhibiendo la prolactina?

A

La dopamina (= factor inhibidor de PRL o PIF)

42
Q

Factores que estimulan la GH

A

hipoglucemia, estrés, sueño, ejercicio, traumatismos…

43
Q

Hormona que regula el crecimiento durante el periodo prenatal y neonatal

A

La insulina

44
Q

Hormona que regula el crecimiento postnatal

A

GH

45
Q

Que es el triple estímulo hipofisario?

A

Es un test que valora toda la adenohipofisis:

1) TRH ➡ respuesta TSH y PRL
2) GnRH ➡ respuesta FSH y LH
3) Insulina = hipoglucemia ➡ respuesta GH, ACTH y cortisol

46
Q

Test de inhibición de la GH

A

Test supresión con glucosa oral

47
Q

Cuales son las hormonas de la neurohipofisi?

A

La oxitocina y la ADH

48
Q

Etiología hipopituitarismo

A

Tumores (craniofaringioma en niños, adenomas en adultos), sd. Sheehan, TCE, hemocromatosis por depósito de hierro en células gonadrotropas, anorexia nerviosa

49
Q

Aparición déficit hormonal en hipopituitarismo crónico

A

“la abuela (= enf. crónica) GiLiTA tiene hipopituitarismo”

GH ➡ LH/FSH ➡ TSH ➡ACTH

50
Q

Aparición déficit hormonal en hipopituitarismo agudo

A

“ALTo! esto es un hipopituitarismo agudo”

ACTH ➡ LH/FSH ➡ TSH ➡ GH

51
Q

Sustitución de las hormonas afectas en el hipopituitarismo

A

1) Glucocorticoides
2) Levotiroxina
3) sustitución gonadal con TST o E + PG (Si desean fertilidad tto con GnRH o FSH y LH)
4) GH

52
Q

Caso clínico: aparición brusca de cefalea + vómitos + alteraciones visuales + hipopituitarismo + disminución nivel consciencia… Dx y tto?

A

Apoplejía hipofisaria (sangrado brusco de un adenoma hipofisario)

Tto glucocorticoides + sueroterapia (suero glucosado para prevenir hipoglucemia) + IQ urgente si alt. visuales/afectación IIIpc/ edema papila

53
Q

¿En la acromegalia causada por un adenoma hipofisario, los niveles de GH se correlacionan con el tamaño del tumor?

A

Sí

54
Q

Los pacientes con acromegalia tienen un aumento de la incidencia de…

A

Aumenta la incidencia de cáncer de colon (si >50 años y enf. activa colono cada 3-5 años) y aumenta la mortalidad cardiovascular

55
Q

Que neuropatía periférica se asocia a la acromegalia?

A

Sd. del túnel carpiano

56
Q

Cual es el tto de elección en la acromegalia?

A

De elección ➡ Cirugía transesfenoidal

2º elección tto médico ➡ análogos somatostatina o Pegvisomant

57
Q

En relación al metabolismo del calcio, que alteración está presente en la acromegalia?

A

Hipercalciúria sin hipercalcemia!

Si hay hipercalcemia debemos sospechar un hiperPTH 1º secundario, en el contexto de un MEN1

58
Q

Etiología de la hiperPRL

A

1) Fármacos (+%): antagonistas dopaminérgicos, antipsicóticos, estrógenos, BZD, ISRS, verapamil…
2) Fisiológica: embarazo (+%), sueño, estrés…

59
Q

Antes de inicar tto con Carbegolina que prueba debemos pedir y por que?

A

Ecocardio previo al tto y de control, porque la Carbegolina podría relacionarse con el desarrollo de enfermedad valvular cardíaca

60
Q

Caso clínico: paciente joven que de forma brusca presenta poliuria, nicturia y polidipsia… que Dx deberíamos descartar?

A

Diabetes insípida

61
Q

Como está la osmolaridad sanguinia y orinaria en la diabetes insípida

A

Osmolaridad sanguínia ALTA (>290 mOsm/kg)
Osmolaridad urinaria BAJA (<300 mOsm/kg)

Sangre muy concentrada y orina diluida porque perdemos mucha agua

62
Q

Cual es el principal estímulo de la ADH

A

La deshidratación = hiperosmolaridad plasmática

63
Q

Criterios Dx de SIADH

A
  1. Hiponatremia hipoosmolar clínicamente normovolémica (no edemas), en ausencia de: hipotiroidismo, insf. suprarrenal, toma diuréticos, volumen efectivo bajo, dolor o sobrecarga hídrica aguda postIQ
  2. Osm orina > 100 mOsm/kg y Sodio orina > 40 mOsm/kg
64
Q

Acciones endocrinas del litio

A
  • Estimula PTH ➡ hipercalcemia
  • Inhibe acción ADH ➡ diabetes insípida nefrogenica
  • Inhibe liberación hormonas tiroideas ➡ hipotiroidismo
65
Q

Que tiroiditis se asocia a un riesgo aumentado de linfoma tiroideo

A

la tiroiditis de Hashimoto (crónica linfocítica)

66
Q

Caso clínico: hiperpigmentación + síndrome constitucional + dolor abdominal + hiperpotasemia.. Dx?

A

Insuficiencia suprarrenal

67
Q

Cual es la prueba gold standard para el Dx de la enfermedad de Addison (Insuf. SR)

A

Test de ACTH (se mide el cortisol tras dar ACTH, si no aumenta el cortisol lo suficiente es que las suprarrenales fallan)

68
Q

Que tipo de Cushing es el más frecuente

A

Cushing iotrogeno (tto corticoides)

69
Q

Tipos de Cushing ACTH-dependientes

A
  • Enfermedad de Cushing (excesiva producción ACTH a nivel de hipófisis o hipotálamo)
  • Cushing ectópico (agresivo): carcinomas que producen ACTH ectopico
70
Q

Tipos de Cushing ACTH-INdependientes

A
  • Cushing iatrogeno (tto cortis)

- Cushing suprarrenal (adenoma SR)

71
Q

Paciente en tto con antitiroideos que inicia fiebre alta + odinofagia, que prueba debemos realizar?

A

Hay que realizar de forma urgente una analítica con hemograma por sospecha de agranulocitosis por antitiroideos

72
Q

Cuales son los principales estímulos para la secreción de ALD

A

La angiotensina II y una elevación del K

73
Q

Que fármaco NO está indicado en la crisis tirotóxica?

A

AAS

No se debe utilizar porque podría desplazar a las hormonas tiroideas de su unión a proteínas, (el AAS compite con las H tiroideas en su unión a proteínas) y aumentar la concentración libre de hormona T4, agravando la situación

74
Q

Caso clínico: niveles de LDL muy elevados en un paciente joven + xantomas

A

Hipercolesterolemia familiar

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