Endocriene hypertensie Flashcards
oorzaken hypertensie
essentieel: 90%
renovasculair: 9%
endocrien:
syndroom cushing: 0,3%
primair hyperaldosteronisme: 0,4%
feochromocytoom: 0,2%
RAAS systeem
als hypovolumie dreigt
angiotensinogeen wordt omgezet in ang 1 oiv renine(nier) dan in ang 2 omgezet oiv ACE (longen)
ang 2 zorgt voor vasoconstrictie en kan worden omgezet in aldosteron
aldosteron:
in nier Na/K-ATPase aanzetten
en ook meer pompen expressie brengen
Enac stimuleren
primair hyperaldosteronisme
= syndroom van conn
hypertensie, hypokalemie (lang neit altijd, verhoogd plasma aldosteron, onderdrukt plasma renine
extracellulair + hmv neemt toe
voornaamste oorzaken primair hyperaldosteronisme
aldosteron producerent adenoom (64%)
bilaterale bijnierhyperplasie (32%)
wanneer screenen voor primair hyperaldosteronisme
hypertensie en hypokaliemie
ernstige hypertensie (sys > 160 mmHg en/of dia > 100 mmHg)
behandeling met 3 of meer antihypertensiva
hypertensie op jonge leeftijd
bijnierincidentaloom
hypertensieve familileden van patienten met PHA
diagnostiek PHA
1e screening: plasma aldosteron/renine activiteit ratio
met neutrale medicatie testen (Ca antagonist of a-receptor blokkers)
(geen diuretica/ b-lokkers)
beide verhoogd–> kijk naar andere oorzaken van secundaire hypertensie (renovasculair, diuretica, renine producerende tumor, coarticatie aorta)
beide verlaagd–> andere oorzaak, bv cushing syndroom, voorloper hormoon cortisol
als verlaagd renine en verhoogd aldosteron–> PHA
Cushing syndroom en 11b-HSD deficientie
bij cushing heb je hoge cortisolproductie
cortisol en aldosteron hebben dezelfde affiniteit voor MR receptor (nier)
in nier beschermingsmechansime –> enzym zet cortisol om in cortison (inactief)
bij cushing met hele hoge cortisol spiegels kan enzym verzadigd raken–> cortisol bindt aan receptor en zorgt voor zelfde effecten als aldosteron
drop hypertensie
glycyrrine zuur remt 11-b-HSD enzym wat cortisol omzet in cortison
zoutbelastingstest
als plasma aldosteron/renine activiteit ratio: verlaagd renine en verhoogd aldosteron is
dan 2e test:
geef 2 L zout in 24 uur, aldosteron zou moeten dalen en K ook
hiermee diagnose bevestigen
CT/MRI bijnieren- bilaterale bijniervene sampling
als biochemisch PHA is aangetoond dan scan maken
dit om bron aldosteron overproductie te vinden
therapie PHA
chirurgie: adrenaloctomie
je krijgt normokalemie maar 50% normotensie, blijvende hypertensie is wel beter te behandelen
medicamenteus:
MR-receptor antagonist: spironolactone, eplerenon
diuretica: amiloride, thiazide-diureticum
feochromocytoom
tumor van bijniermerg–> overproductie adrenaline, noradrenaline, dopamine
90% zit in bijnier
10% extra adrenaal (aorta, lever/nier hilus/thorax), dan allen noradrenaline aanmaak
oorzaak 20-25% genetisch
prevalentie 0,05-2% bij hypertensie
bijnier > 60 jr
extra-adrenaal < 20 jr
symptomen feochromocytoom
hypertensie, hoofdpijn, transpireren, palpitaties, bleekheid, tremor, angst, buikpijn, gewichtsverlies, flushing
dit komt voor in aanvallen
hoofdpijn en palpitaties zijn klassieke symptomen
vermoeden feochromocytoom
typisch klachtenpatroon refractaire hypertensie maligne hypertensie hypertensieve repons op b-blokkers bloeddruk labiliteit (jojo effect) positieve familie anamnese vastgestelde bijniertumor
feochromocytoom diagnostiek
plasma: (nor)adrenaline en (nor) metafrine. (laatste zijn afbraakproducten, langere halfwaardetijd, dus betrouwbaarder)
urine: (nor) metanefrine
CT/MRI bijnieren
123I-MIBG scan: MIBG labelen en geven is soort tyrosine dus gaat naar plek feochromocytoom–> met gamma kamera kijken
NOOIT punctie–> kan leiden tot hypertensieve crisis
