(En Cours) Auto-APP1 | États lésionnels et adaptatifs cellulaires Flashcards

Rédactrice : Rania Bohsina

1
Q

Définir la nécrose

A

Mort cellulaire associée à :

  • Des dommages sévères à l’intégrité des membranes
  • Relâchement du contenu cellulaire → dissolution de la cellule due aux actions des enzymes
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Q

Décrire l’action des enzymes lysosomiales lors de la nécrose

A

Enzymes lysosomiales de la cellule elle-même ou leucocytes entrent dans le cytoplasme, digèrent la cellule et dénature ses protéines

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3
Q

V/F : La nécrose n’est pas toujours pathologique. Elle permet aussi d’accomplir des fonctions normales.

A

Complètement Faux! La nécrose est toujours pathologique et cause de l’inflammation.

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4
Q

Nécrose = changements dans le cytoplasme et au noyau des cellules “blessées”. Décrire les 3 modèles que peuvent suivre ces changement de noyau, lors de la nécrose.

A
  1. Pycnose : rétraction du noyau (entraîne mort cellulaire) et condensation de l’ADN en une petite masse basophilique solide
  2. Caryorexie : noyau pycnotique qui se fragmente
  3. Caryolyse : destruction complète d’ADN à cause de la dégradation par les endonucléases et l’activité des DNAases

NB : les 3 modèles mènent à la dissolution du noyau

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5
Q

Quelle est la différence entre Autolyse et Nécrose?

A
  • Nécrose = altérations morphologiques menant à la mort cellulaire au sein d’un tissu vivant
  • Autolyse = enzymes lysosomiales de la cellule digèrent la cellule-même, particulièrement impliqué dans les modifications de tissus en post-mortem
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6
Q

Hétérolyse

A

Nécrose résultant d’enzymes provenant des lysosomes de leucocytes immigrants

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7
Q

L’apoptose résulte de quoi?

A

Mécanisme de mort cellulaire résultant de l’activation des enzymes caspases pour dégrader

  • L’ADN nucléaire de la cellule-même
  • Les protéines (cytoplasmiques + nucléaires)

Quand l’ADN ou protéines sont endommagées et ne peuvent pas être réparés → suicide par apoptose

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8
Q

Définition de l’apoptose

A
  • Dissolution du noyau et protéines cytoplasmiques grâce à une fragmentation de la cellule tout en restant recouvert d’une membrane intacte.
  • Fragments = susceptibles à phagocytose
  • Pas toujours pathologique
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9
Q

V/F : L’apoptose peut causer une inflammation

A

Faux! Car il n’y a pas eu de fuites du contenu cellulaire.

Rappel : La membrane reste INTACTE lors de l’apoptose.

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10
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : Dimension de la cellule

A
  • Apoptose : Réduite (rétrécissement)
  • Nécrose : Élargie (gonflement)
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11
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : Noyau

A
  • Apoptose : Condensation périmenbranaire, Fragmenté en nucléosomes
  • Nécrose : Pycnose → Caryorexie → Caryolyse
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12
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : Membrane plasmique

A
  • Apoptose : Intact, Structure altérées (lipides)
  • Nécrose : Perturbée
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13
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : Contenu cellulaire

A
  • Apoptose : Intact, Aucune fuite
  • Nécrose : Digestion enzymatique, Fuite
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14
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : Inflammation adjacente

A
  • Apoptose : Non
  • Nécrose : Fréquente
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15
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : Rôle physiologique ou pathologique?

A
  • Apoptose : Physiologique → élimination de cellules
  • Nécrose : Pathologique → lésions cellulaires irréversibles
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16
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : État des organites.

A
  • Apoptose : Organites en bon état
  • Nécrose : Organites lésés
17
Q

Comparer l’apoptose et la nécrose : Distribution des cellules touchées

A
  • Apoptose : Touche des cellules isolées et dispersées dans un tissu
  • Nécrose : Touchent généralement des groupes de cellules contigus de cellules soumises aux mêmes conditions délétères
18
Q

Citer les manifestations morphologiques macroscopiques et microscopiques des lésions cellulaires réversibles et irréversibles. (8)

A
  • Hypoxie
  • Agents chimiques
  • Infections
  • Réaction immunologique
  • Anomalie génétique
  • Débalancement nutritionnel
  • Stress mécanique
  • Vieillissement
19
Q

Quels sont les (2) changements principaux et (1) changement secondaire lié aux lésions réversibles?

A
  • Principaux : Gonflement cellulaire, Changement au niveau de la graisse
  • Secondaire : Altération des organelles
20
Q

Citer et expliquer les (3) altérations microscopiques d’une lésion réversible

A
  • Gonflement cellulaire : petites vacuoles dans le cytoplasme = dilatation du RE avec détachement des ribosomes (dégénérescense vacuolaire)
  • Changements de graisse : apparition de vacuoles lipidiques dans le cytoplasme
  • Changements intracellulaires
21
Q

Citer les (5) changements intracellulaires associés à une lésion réversible

A
  • Altération de la mb plasmique
  • Changements mitochondriaux : gonflement et apparition de petites densités amorphes riches en phospholipides
  • Dilatation du RE avec détachement des ribosomes et dissociation des polysomes
  • Altération nucléaires : agglutination de la chromatine
  • Masses de phospholipides dans le cytoplasme (dérivés des dommages causés à la mb cellulaire)
22
Q

Citer et expliquer les (2) altérations macroscopiques d’une lésion réversible

A
  • Gonflement cellulaire : lorsqu’elle affecte +ieurs cellules → pâleur (compression des capillaires), hausse de turgescence et hausse du poids de l’organe affecté
  • Changements de graisse : surtout pour les hépatocytes et les cellules myocardiques
23
Q

Quelle est la cause d’une lésion irréversible?

A

Lésion persistante (non retrait du stimulus blessant) ou excessive → point de non retour → mort cellulaire (nécrose et apoptose)

24
Q

Citer et expliquer les (6) altérations microscopiques d’une lésion irréversible

A
  • Hausse des éosinophiles causée par liaison de l’eosin à des protéines cytoplasmiques dénaturée et baisse de la basophilie
  • Perte de particules de glycogène → apparence + vitreuse/homogène qu’une cellule normale
  • Dommages sérieux et irréversibles de toutes les membranes (et bris)
  • Discontinuités dans le plasma et organelles
  • Profond changement du noyau (pycnose, caryorexie, caryolyse)
  • Apparition de figures cytoplasmiques de myéline dérivées des membranes endommagées