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MMD1229 - Pathologie et immunologie - Bêta > APP 1 - Obj 4 et 5: Œdème, thrombose et hémostase > Flashcards

APP 1 - Obj 4 et 5: Œdème, thrombose et hémostase Flashcards

Rédacteur: Émile Diamant Réviseur : Justin Gagné St-Georges

1
Q

Définir hémostase

A

Processus de coagulation prévenant le saignement excessif suite à un dommage vasculaire.

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Q

Qu’est-ce que l’hyperhémie

A

Processus actif découlant d’une dilatation des artérioles et d’une augmentation du débit sanguin résultant en une augmentation du volume sanguin dans un tissu.

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3
Q

Qu’est-ce que la congestion vasculaire?

A

Processus passif découlant d’un déficit du retour veineux résultant en une augmentation du volume sanguin dans un tissu.

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4
Q

Qu’est-ce qui distingue l’hyperhémie de la congestion vasculaire?

A

L’hyperhémie est un processus actif et la congestion vasculaire un processus passif. Les deux résultent en une augmentation du volume sanguin dans un tissu.

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5
Q

Qu’est-ce que de l’oedème?

A

Accumulation de liquide interstitiel dans les tissus

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6
Q

Quelles sont les deux types de pression qui déterminent les mouvements de fluides à travers les parois vasculaires?

A

Pression oncotique

Pression hydrostatique

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7
Q

Qu’est-ce qui cause la pression oncotique?

Vers quel compartiment (vasculaire ou interstitiel) est-elle dirigée?

A

La [protéines] plus élevée dans les vaisseaux sanguin par rapport au compartiment interstitiel.

Elle cause un déplacement de liquide vers le compartiment vasculaire

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8
Q

Quelles sont les 5 types de cause d’œdème?

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique
  2. Réduction de la pression oncotique plasmatique (hypoprotéinémie)
  3. Lymphœdème
  4. Rétention hydrosodée
  5. Inflammation (exsudatif)
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9
Q

Qu’est-ce qu’un hématome?

A

Hémorragie intratissulaire

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10
Q

De quoi dépendent les impacts d’une hémorragie? (3)

A

Quantité de sang perdue, vitesse du saignement et localisation.

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11
Q

Sur quoi est basée la nomenclature des hématomes?

A

Le diamètre

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12
Q

Comment nomme-t-on un hématome de 3-5 mm?

A

Purpura

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13
Q

Comment nomme-t-on un hématome de 1-2mm?

A

Pétéchie

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14
Q

Comment nomme-t-on un hématome de 10-20 mm?

A

Ecchymose

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15
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’hémostase?

A
  1. Vasoconstriction artériolaire
  2. Hémostase primaire
  3. Hémostase secondaire
  4. Stabilisation et résorption du caillot
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16
Q

Quelles sont les principales cellules régulatrices de l’hémostase?

A

Cellules endothéliales

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17
Q

Par quoi est médiée la vasoconstriction artériolaire?

A

Réflexe neurologique et endothéline

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18
Q

Qu’est-ce que l’hémostase primaire?

A

Agrégation plaquettaire

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19
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’agrégation plaquettaire?

A
  1. Adhésion plaquettaire
  2. Activation des plaquettes (mène à changement de conformation)
  3. Formation du clou plaquettaire
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20
Q

Qu’est-ce qui permet l’initiation de l’adhésion plaquettaire?

A

L’exposition du facteur de von Willebrand (situé sur le collagène sous-endothélial) suite à une lésion vasculaire.

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21
Q

Quels sont les deux changements qui se produisent lors de l’activation des plaquettes?

A

Changement de forme

Dégranulation

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22
Q

Que permet le changement de forme de la plaquette? (3)

A
  • Augmentation de la surface d’adhésion
  • Augmentation de l’affinité pour le fibrinogène (via changement de conformation des récepteurs glycoprotéiques)
  • Liaison avec les Ca2+ (par la translocation de phospholipides chargés négativement vers la membrane externe)
  • Dégranulation
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23
Q

Quels sont les deux types de granules que contiennent les plaquettes?

Quels sont leurs rôles?

A

Granules alpha: promeuvent la coagulation

Granules denses (delta): potentialisent l’activation plaquettaire

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24
Q

Quels types de molécules et facteurs contiennent les granules alpha? (3)

A
  • Molécules d’adhésion (P-sélectine, sur la membrane des granules)
  • Facteurs de coagulation (fibrinogène, facteur V, facteur de von Willebrand)
  • Facteurs de réparation des lésions
25
Q

Que contiennent les granules denses?

A
  • Molécules énergétiques (ADP et ATP)
  • Ions calciques
  • Hormones vasoactives (épinéphrines et sérotonine)
26
Q

Quelles molécules médient l’agrégation plaquettaire?

A

Fibrinogènes et complexe glycoprotéique plaquettaire (GpIIb-IIIa)

27
Q

Quelle hormone sécrétée par les plaquettes activées potentialise l’agrégation plaquettaire?

Quel autre effet a cette hormone?

A

Thromboxane A2 (TXA2)

Vasoconstriction

28
Q

À quoi mène l’hémostase secondaire?

A

Déposition de fibrine => solidification du caillot

29
Q

Quel est le facteur coagulant le plus important?

A

Thrombine

30
Q

Qu’est-ce qui enclenche généralement la cascade de coagulation in vivo (extrinsèque)?

A

La libération du facteur tissulaire suite à une lésion vasculaire

31
Q

Quel facteur clive la prothrombine en thrombine?

Quel est son cofacteur?

A

Xa (cofacteur: Va)

32
Q

Quels sont les 4 principaux rôles de la thrombine?

A
  1. Convertit le fibrinogène en fibrine
  2. Active les plaquettes et effets pro-inflammatoires
  3. Effets anti-coagulants (pour limiter la taille du caillot à la lésion)
  4. Activation de leucocytes (neutrophiles, monocytes et lymphocytes)
33
Q

Quel facteur limitant de la coagulation est exprimé sur les cellules endothéliales saines?

Quel est sont rôle?

A

Thrombomoduline

Convertit la thrombine en un anti-coagulant

34
Q

Expliquez brièvement la voie de la thrombomoduline

A
  1. La thrombomoduline vient piéger la thrombine.
  2. Ce complexe active la protéine C qui, avec la protéine S, désactive les facteurs V et VIII
35
Q

Quelle cascade moléculaire importante est impliquée dans la régulation de l’hémostase? (Outre la cascade de coagulation)

Quel est son rôle?

A

La voie de la fibrinolyse

Dissolution de la fibrine des caillot sanguins

36
Q

Quelle enzyme est responsable de la lyse de la fibrine dans la voie de fibrinolyse?

Quel est son pro-facteur?

A

Plasmine

Plasminogène

37
Q

Quel organe sécrète le plasminogène?

A

Le foie

38
Q

Quel facteur active le plasminogène?

Quelles cellules le produisent?

A

Le t-PA (tissue plasminogen activator)

Sécrété par les cellules endothéliales vasculaires

39
Q

Qu’est-ce qui stimule la libération du t-PA? (2)

A
  1. La thrombine
  2. L’inflammation
40
Q

Quels facteurs antithrombotiques qui inhibent les plaquettes sont sécrétés par l’endothélium? (3)

A

Prostacycline (PGI2), NO et ADPase

41
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose?

A

Formation d’un thrombus sur un tissu intact

42
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus?

A

Caillot sanguin

43
Q

Quelles sont les trois causes de thrombose (triade de Virchow)?

A
  1. Lésion endothéliale (ex: athérosclérose/déchirure)
  2. Débit sanguin anormal (ex: stase ou perturbation du flot)
  3. Hypercoagulabilité
44
Q

On dit que les causes de thrombose s’influencent mutuellement.

Décrire l’influence d’une lésion endothéliales sur les autres causes de thrombose.

A

Une lésion endothéliale peut altérer le flux sanguin en créant de la turbulence ou des zones de stase sanguine (ce qui favorise la coagulation).

L’endothélium lésé libère des facteurs pro-coagulant et cesse d’exprimer la thrombomoduline (facteur anticoagulant)

45
Q

Quels types de cause sont plus communs pour les thrombi artériels? (⅔)

A

Lésion ou turbulence

46
Q

Quel type de cause est plus commune pour les thrombi veineux? (⅓)

A

Stase sanguine

47
Q

Qu’est-ce qu’un thrombus mural?

A

Thrombus se développant dans une chambre cardiaque ou dans l’ampoule de l’aorte.

48
Q

Qu’est-ce qui caractérise la composition des thrombi artériels?

A

Riche en plaquettes

49
Q

Quelle est la principale cause de thrombus artériel?

Expliquez

A

Athérosclérose

Associé à une perte d’intégrité de la membrane endothéliale (= débit sanguin anormal) et à des lésions endothéliales

50
Q

Quels sont les impacts potentiels les plus importants des thrombi artériels?

A

Embolie cérébrale (AVC), coronarienne, rénale ou splénique

51
Q

De quoi dépend l’impact clinique d’un thrombus?

A

De sa localisation et de sa taille

52
Q

Quels sont les principaux facteurs de risque de développer un thrombus veineux? (3)

A
  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Mauvais retour veineux (dû à l’alitement par exemple)
  • Âge (>50 ans)
53
Q

Quel est le plus grand risque associé au développement d’un thrombus veineux?

A

Embolie pulmonaire

54
Q

Où se développent plus souvent les thrombi veineux?

A

Membre inférieur

55
Q

Nommer les 3 veines où le fait de développer un thrombus présente le plus grand risque d’embolie pulmonaire.

A

Les grandes veines profondes du membre inférieur au-dessus du genou :

  • Iliaque
  • Fémorale
  • Poplitée
56
Q

Quels sont les 4 sorts possibles du thrombus?

A
  • Propagation (s’agrandit et s’étend)
  • Embolisation
  • Dissolution
  • Organisation et recanalisation (sur long terme)
57
Q

Expliquez l’organisation et la recanalisation d’un thrombus

A

Le thrombus est intégré par du tissu endothélial, musculaire et conjonctif. La circulation peut être anastomosée par des capillaires, ou le caillot peut être détruit de l’intérieur pour y créer une lumière par les lysosomes des leucocytes fait prisonniers.

58
Q

Vrai ou faux?

L’administration d’un traitement fibrinolytique à un patient présentant un thrombus s’étant développé il y a plusieurs jours permet sa dissolution.

A

FAUX

Seuls les thrombi récents peuvent se résorber complètement. L’administration d’agents fibrinolytiques est inefficace après quelques heures.

MMD1229 - Pathologie et immunologie - Bêta (22 decks)

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