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Embolie et HTP Flashcards

1
Q

Triade de Virchow ?

A

3 éléments qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux

  1. stase sanguine (immobile, compression, dim DC)
  2. inflammation (intima)
  3. hypercoagulabilité (héréditaire ou acquis)
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Q

2.9.4 Identifier les facteurs étiopathogéniques de la maladie thromboembolique veineuse, exemplifiés entre autres par la triade de Virshow.

A

3 éléments qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux

  1. stase sanguine (immobile, compression, dim DC)
  2. inflammation (intima)
  3. hypercoagulabilité (héréditaire ou acquis)
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3
Q

Facteurs de risque embolie pulmo

A
  • thombophilie
  • ATCD thombose
  • immobilisation
  • chimiotx, néo
  • hypercoagulabilité
  • chirurgie 3 mois
  • obésité
  • obstétrique (grossesse, accouchement)
  • med (contraception orale, homonotx)
  • insuf. cardiaque congestive
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4
Q

2.9.2

Conséquences hémodynamiques

A

Augmentation résistance vasculaire pulmonaire 2 mécanismes:

  • oblitération mécanique
  • vasoconstriction humorale (substances vasoactives du caillot)
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5
Q

Conséquences hémodynamiques

A

Augmentation résistance vasculaire pulmonaire 2 mécanismes:

  • oblitération mécanique
  • vasoconstriction humorale (substances vasoactives du caillot)
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6
Q

Conséquences respiratoires

A

Augmentation espace-mort (ventilée, non perfusée) = hypercapnie = atélectasie = pneumoconstriction + bronchoconstriction (dirige air et sang vers alvéoles fonctionnelles)

Augmentation shunt physio dans ces zones par perte surfactant autour de l’embolie = hypoxémie

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7
Q

2.9.6
Décrire les répercussions physiopathologiques de l’embolie pulmonaire sur les échanges gazeux, le gaz artériel et la circulation. (Conséquences respiratoires)

A

Augmentation espace-mort (ventilée, non perfusée) = hypercapnie = atélectasie = pneumoconstriction + bronchoconstriction (dirige air et sang vers alvéoles fonctionnelles)

Augmentation shunt physio dans ces zones par perte surfactant autour de l’embolie = hypoxémie

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8
Q

Quel principe d’adaptation cause l’atélectasie des zones atteintes par l’embolie?

A
  1. vasoconstriction : sans est dirigé vers les lits capillaires des alvéoles fonctionnelles
  2. bronchoconstriction : l’air est dirigé vers les alvéoles fonctionnelles

Cela se produit pour compenser l’augmentation d’espace-mort non-perfusé (qui s’atélectasie donc).

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9
Q

2.9.5

Discuter de l’incidence et mortalité de l’embolie pulmonaire.

A

Incidence : 1/1000 hospitalisations
mortalité globale : 3 à 12% (majorité non dx)
3e cause de mortalité cardiovasculaire
Embolie mortelle dans 10% (dans les 2 heures)

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10
Q

2.9.7

Reconnaître les principaux symptômes et signes de l’embolie pulmonaire.

A

Dyspnée à début brusque
Douleur thoracique pleurétique
hémoptysies

EP normal ou signes consolidation / frottement pleural

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11
Q

L’embolie cause-t-elle un épanchement?

A

JAMAIS épanchement très massif

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12
Q

2.9.8

Décrire les changements radiologiques associés à l’embolie pulmonaire.

A

limites normales = éliminer autres pathos

  • opacité triangle base pleurale (infarctus pulmonaire)
  • oligémie (hypovascu) localisée associée à artère pulmo dilat (moins bonne circulation)
  • pneumoconstriction (élévation diaph + atélectasie)
  • épanchement pleural minime
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13
Q

2.9.9

Expliquer les principaux examens complémentaires utilisés pour réaliser un diagnostic d’embolie pulmonaire.

A
  1. Gaz artériel : hypoxémie + alcalose respi
  2. ECG (si coeur pulmonaire) :
  3. Test élévation D-dimères (prod. dégradation fibrinogène)
  4. Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation
  5. Angio-TDM
  6. Angiographie pulmonaire
  7. Échographie veineuse des MI
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14
Q

Signes coeur pulmonaire à ECG ?

A
  • tachycardie
  • ondes P hautes pointues
  • déviation axiale droite
  • modif QRS
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15
Q

Le test de détection d’élévation des D-dimères est-il efficace?

A
  • test positif peu spécifique (cancer, infection, inflam, opération)
  • un test négatif exclut la maladie thromboembolique
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16
Q

Quel est l’exam le plus souvent utile surtout en absence de maladie cardio-pulmonaire? Utilité? Si normal?

A

Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation sert à démontrer défauts perfusion

Si normal = exclut embolie

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17
Q

4 catégories d’interprétation de scintigraphie

A
  1. normale
  2. probabilité faible (<19% embolie)
  3. prob. intermédiaire (20 à79%)
  4. Prob. élevé >80%
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18
Q

Caractéristiques Prob. faible <19%

A
  • anomalie Vent/perf sans anomalie radio
  • anomalie perf < anomalies radio
  • anomalie perf pas segmentaires
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19
Q

Caractéristiques prob. intermédiaire (20à79%)

A
  • défaut perf/vent en accord

- un seul défaut perfusion segmentaire, sans défaut ventilation ou anomalie radio

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20
Q

Caractéristiques prob. élevée >80%

A
  • 2+ défauts segmentation perfusion + vent normale et anomalies radio négligeables
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21
Q

Utilité angio-TDM

A
  • présence caillots tronc artères pulmonaires
  • confirmer dx d’autres affections
  • caillots en périphérie diff. à voir… (élimine pas embolie)
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22
Q

Utilité angiographie pulmo, technique

A
  • rare en clinique, dernier recours si suspicion ++
  • exam référence pour confirmer dx
  • invasif
  • recherche défaut remplissage / occlusion artérielle
  • produits contrastes radioactifs
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23
Q

Echographie veineuse des MI

A
  • visualiser veines sup et prof

- spécificité 80%

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24
Q

Score de prédiction clinique de Wells

A 
Signe phlébite (3)
Autres dx moins probable (3)
FC > 100/min (1,5)
Immobilisation > 3 jrs/ chirurgie <4 sem (1,5)
ATCD phlébite/embolie (1,5)
Hémoptysies (1)
Cancer (1)

Faible (0-1)
Intermédiaire (2-6)
Élevée (>6)

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25
Q

Traitement initial?

A

héparine voie intraveineuse = anticoagulant = prévenir formation caillot et non détruire caillot

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26
Q

Traitement initial?

A

héparine = anticoagulant

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27
Q

2e traitement?

A

remplacer par anticoagulant orale : warfarine (antivitamine K)

  • nécessite monitorinf INR entre 2 et 3
  • ajuster dose quotidienne constamment
28
Q

Alternative au walfarine (antivitamine K)

A

inhibiteur facteur Xa = pas de monitoring

29
Q

Risque de complication des anticoagulant?

A

saignement

30
Q

Durée anticoagulation

A

Si facteurs risque transitoires : 3 mois
Si absence risque : durée indeterminée
Si thrombophilie et récidives : à vie

31
Q

Autres traitement plus extrême en cas d’embolie pulmonaire massive instable?

A

agent thrombolytique = catalyse lyse caillot existant

32
Q

Différence entre agent anticoagulant et thrombolytique?

A

anticoagulant = prévenir formation caillot

agent thrombolytique = destruction caillot existant

33
Q

2.9.1
Décrire les particularités anatomiques et physiologiques de la circulation pulmonaire qui la distinguent de la circulation systémique.

A

Anatomie double circulation

  1. circulation bronchique (3% sang aorte –> alimente trachée + bronches)
  2. circulation pulmonaire (valve pulmonaire VD jusqu’aux veines pulmonaires OG –> échanges gazeux)
34
Q

Artères pulmonaires sont-elles musclées?

A
  • très peu muscles lisses

- MAIS artères < 1 mm = 100% muscles

35
Q

Caractéristiques capillaires?

A
  • 100 m2

- distensibles (variation DC)

36
Q

Veines pulmonaires ont-elle des valves?

A

NON = transmission rétrograde de la pression OG aux capillaires pulmonaires

37
Q

2.9.3

Énumérer les principaux facteurs susceptibles de faire varier la pression artérielle pulmonaire.

A
  1. hypoxie
  2. SNA
  3. hypercapnie
  4. variation pression alvéole
  5. pression OG
  6. viscosité sanguine
  7. médiateurs vasoactifs
38
Q

2.9.3

Énumérer les principaux facteurs susceptibles de faire varier la pression artérielle pulmonaire.

A
  1. hypoxie
  2. SNA
  3. hypercapnie
  4. variation pression alvéole
  5. pression OG
  6. viscosité sanguine
  7. médiateurs vasoactifs
39
Q

Effet de l’hypoxie sur TA?

A

Vasoconstricteur puissant –> petites artères pulmonaires = hausse TA

40
Q

Effet SNA?

A

stimulation alpha-sympathique : vasoconstriction

stimulation bêta-sympathique : vasodilatation

41
Q

Effet hypercapnie

A

vasoconstriction par action directe ou acidose respiratoire secondaire

42
Q

Effet augmentation pression alvéolaire (ventilation pression positive)

A

transmise aux capillaires = majoration pression artérielle pulmonaire

43
Q

2.9.11

Définir l’hypertension pulmonaire.

A

TAP > 25 mm Hg au repos
> 30 mm Hg à l’effort

dépasse distensibilité et pouvoir recrutement capillaire

44
Q

2.9.12

Présenter une classification physiopathologique de l’hypertension pulmonaire.

A
  1. HTAP idiopathique (39%)
  2. HTAP familiale (4%)
  3. connectivites, cardiopathies congénitales, ht portale, VIH, meds
  4. atteinte veineuse/artérielle
  5. cardiopathie gauche (IM)
  6. maladies respi/hypoxie
  7. postembolie
45
Q

Quelles maladies font partie de HTAP

A

maladies touchant artères pulmonaires de petit calibre

  • vasconstriction
  • thrombose
  • remodelage vasculaire

= obstruction fixe + augmentation persistante résistance

46
Q

HTAP est idiopathique dans __% et familiale dans__%

47
Q

Y a-t-il un lien entre le risque de développer une hypertension artérielle pulmonaire et la sévérité de la dysfonction hépatique?

A

Aucun lien

48
Q

À quoi est liée l’hypertension artérielle pulmonaire postembolique?

A

liée à la persistance et à l’organisation fibreuse des caillots après une/plusieurs embolies pulmonaires aiguës.

49
Q

HTAP postembolique est diagnostiquée habituellement lors de l’exploration d’une __ ou __ après plusieurs années sans répercussion.

A

dyspnée

ICD

50
Q

À quoi est du HTAP des affections respiratoires chroniqueS?

A

augmentation résistance vasculaire pulmonaire due à hypoxie alvéolaire chronique.

Moins grave que HTAP idiopathique

51
Q

2.9.13

Décrire le tableau clinique classique de l’hypertension pulmonaire.

A
  • dyspnée
  • intolérance effort
  • douleur thoracique
  • syncope
52
Q

Cause de la douleur thoracique ?

A

angine secondaire à l’hypoperfusion sous-endocardique de la paroi du ventricule droit.

53
Q

Observations EP?

A
  • dédoublement paradoxal (valve pulmo se ferme avant)
  • B2 plus fort
  • TVC
  • B3 si ICD
  • souffle IT
  • hépatomégalie pulsatile
  • ascite
  • OMI
54
Q

Quel est l’exam de choix pour dx?

A

échographie cardiaque

  • estimation TAP systolique
  • exclure autres
55
Q

HTAP doit être confirmée par__

A

cathétérisme cardiaque droit + test de vasoréactivité (NO inhalé)

permet identifier bon pronostic favorable long terme

56
Q

Démarche dx pour trouver la cause?

A

voir p. 21

  1. échographie (cardiopathie g.)
  2. Test fct respi, TDM, gaz artériel, oxymétrie (maladie respi)
  3. scintigraphie (thromboembolique)
  4. cathétérisme cardiaque (confirmation)
57
Q

2.9.14

Décrire sommairement les options thérapeutiques et le pronostic.

A
  1. anticoagulant warfarine (per os)
  2. oxygénotx
  3. diurétique (si ICD + OMI)
  4. limitation activité physique
  5. PAS grossesse
58
Q

L’activité physique doit-il être réduit si HTAP?

59
Q

Quel est le nom d’une intervention complexe chirurgicale ayant pour but de désobstruer complètement le lit artériel pulmonaire dans HTAP due à maladie thromboembolique chronique? mortalité périopératoire?

A

endartériectomie bilatérale des artères pulmonaires

mortalité périopératoire 7%

60
Q

Comme guérir HTAP?

A

Peut pas à date –> améliorer qualité de vie

61
Q

Les vasodilatateurs antagonistes calciques sont-il efficace?

A

Seulement chez les patients ayant une réponse aiguë au test de vasoréactivité.

62
Q

Quels antagonistes ont un effet sur le remodelage et la vasodilatation?

A
  • antagoniste récepteurs endothéline 1 (bosentan)
  • prostacycline intraveineuse (époprosténol)
  • inhibiteurs des phosphodiestérases type 5 (sildénafil)
63
Q

Quel est le traitement de référence des formes sévères classe 4 ?

A

prostacycline intraveineuse (époprosténol)

64
Q

Traitement de 1ere ligne chez patients de classe fonctionnelle 3?

A

antagonistes récepteurs endothéline 1 (bosentan)

65
Q

Quel est le dernier recours si traitement médical insuffisant?

A

transplantation pulmonaire

FINAL PNEUMO (11 decks)

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