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Embolie et HTP Flashcards

1
Q

Triade de Virchow ?

A

3 éléments qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux

  1. stase sanguine (immobile, compression, dim DC)
  2. inflammation (intima)
  3. hypercoagulabilité (héréditaire ou acquis)
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2
Q

2.9.4 Identifier les facteurs étiopathogéniques de la maladie thromboembolique veineuse, exemplifiés entre autres par la triade de Virshow.

A

3 éléments qui expliquent la formation d’un caillot dans le réseau veineux

  1. stase sanguine (immobile, compression, dim DC)
  2. inflammation (intima)
  3. hypercoagulabilité (héréditaire ou acquis)
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3
Q

Facteurs de risque embolie pulmo

A
  • thombophilie
  • ATCD thombose
  • immobilisation
  • chimiotx, néo
  • hypercoagulabilité
  • chirurgie 3 mois
  • obésité
  • obstétrique (grossesse, accouchement)
  • med (contraception orale, homonotx)
  • insuf. cardiaque congestive
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4
Q

2.9.2

Conséquences hémodynamiques

A

Augmentation résistance vasculaire pulmonaire 2 mécanismes:

  • oblitération mécanique
  • vasoconstriction humorale (substances vasoactives du caillot)
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5
Q

Conséquences hémodynamiques

A

Augmentation résistance vasculaire pulmonaire 2 mécanismes:

  • oblitération mécanique
  • vasoconstriction humorale (substances vasoactives du caillot)
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6
Q

Conséquences respiratoires

A

Augmentation espace-mort (ventilée, non perfusée) = hypercapnie = atélectasie = pneumoconstriction + bronchoconstriction (dirige air et sang vers alvéoles fonctionnelles)

Augmentation shunt physio dans ces zones par perte surfactant autour de l’embolie = hypoxémie

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7
Q

2.9.6
Décrire les répercussions physiopathologiques de l’embolie pulmonaire sur les échanges gazeux, le gaz artériel et la circulation. (Conséquences respiratoires)

A

Augmentation espace-mort (ventilée, non perfusée) = hypercapnie = atélectasie = pneumoconstriction + bronchoconstriction (dirige air et sang vers alvéoles fonctionnelles)

Augmentation shunt physio dans ces zones par perte surfactant autour de l’embolie = hypoxémie

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8
Q

Quel principe d’adaptation cause l’atélectasie des zones atteintes par l’embolie?

A
  1. vasoconstriction : sans est dirigé vers les lits capillaires des alvéoles fonctionnelles
  2. bronchoconstriction : l’air est dirigé vers les alvéoles fonctionnelles

Cela se produit pour compenser l’augmentation d’espace-mort non-perfusé (qui s’atélectasie donc).

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9
Q

2.9.5

Discuter de l’incidence et mortalité de l’embolie pulmonaire.

A

Incidence : 1/1000 hospitalisations
mortalité globale : 3 à 12% (majorité non dx)
3e cause de mortalité cardiovasculaire
Embolie mortelle dans 10% (dans les 2 heures)

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10
Q

2.9.7

Reconnaître les principaux symptômes et signes de l’embolie pulmonaire.

A

Dyspnée à début brusque
Douleur thoracique pleurétique
hémoptysies

EP normal ou signes consolidation / frottement pleural

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11
Q

L’embolie cause-t-elle un épanchement?

A

JAMAIS épanchement très massif

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12
Q

2.9.8

Décrire les changements radiologiques associés à l’embolie pulmonaire.

A

limites normales = éliminer autres pathos

  • opacité triangle base pleurale (infarctus pulmonaire)
  • oligémie (hypovascu) localisée associée à artère pulmo dilat (moins bonne circulation)
  • pneumoconstriction (élévation diaph + atélectasie)
  • épanchement pleural minime
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13
Q

2.9.9

Expliquer les principaux examens complémentaires utilisés pour réaliser un diagnostic d’embolie pulmonaire.

A
  1. Gaz artériel : hypoxémie + alcalose respi
  2. ECG (si coeur pulmonaire) :
  3. Test élévation D-dimères (prod. dégradation fibrinogène)
  4. Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation
  5. Angio-TDM
  6. Angiographie pulmonaire
  7. Échographie veineuse des MI
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14
Q

Signes coeur pulmonaire à ECG ?

A
  • tachycardie
  • ondes P hautes pointues
  • déviation axiale droite
  • modif QRS
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15
Q

Le test de détection d’élévation des D-dimères est-il efficace?

A
  • test positif peu spécifique (cancer, infection, inflam, opération)
  • un test négatif exclut la maladie thromboembolique
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16
Q

Quel est l’exam le plus souvent utile surtout en absence de maladie cardio-pulmonaire? Utilité? Si normal?

A

Scintigraphie pulmonaire de perfusion et ventilation sert à démontrer défauts perfusion

Si normal = exclut embolie

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17
Q

4 catégories d’interprétation de scintigraphie

A
  1. normale
  2. probabilité faible (<19% embolie)
  3. prob. intermédiaire (20 à79%)
  4. Prob. élevé >80%
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18
Q

Caractéristiques Prob. faible <19%

A
  • anomalie Vent/perf sans anomalie radio
  • anomalie perf < anomalies radio
  • anomalie perf pas segmentaires
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19
Q

Caractéristiques prob. intermédiaire (20à79%)

A
  • défaut perf/vent en accord

- un seul défaut perfusion segmentaire, sans défaut ventilation ou anomalie radio

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20
Q

Caractéristiques prob. élevée >80%

A
  • 2+ défauts segmentation perfusion + vent normale et anomalies radio négligeables
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21
Q

Utilité angio-TDM

A
  • présence caillots tronc artères pulmonaires
  • confirmer dx d’autres affections
  • caillots en périphérie diff. à voir… (élimine pas embolie)
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22
Q

Utilité angiographie pulmo, technique

A
  • rare en clinique, dernier recours si suspicion ++
  • exam référence pour confirmer dx
  • invasif
  • recherche défaut remplissage / occlusion artérielle
  • produits contrastes radioactifs
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23
Q

Echographie veineuse des MI

A
  • visualiser veines sup et prof

- spécificité 80%

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24
Q

Score de prédiction clinique de Wells

A 
Signe phlébite (3)
Autres dx moins probable (3)
FC > 100/min (1,5)
Immobilisation > 3 jrs/ chirurgie <4 sem (1,5)
ATCD phlébite/embolie (1,5)
Hémoptysies (1)
Cancer (1)

Faible (0-1)
Intermédiaire (2-6)
Élevée (>6)

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25
Traitement initial?
héparine voie intraveineuse = anticoagulant = prévenir formation caillot et non détruire caillot
26
Traitement initial?
héparine = anticoagulant
27
2e traitement?
remplacer par anticoagulant orale : warfarine (antivitamine K) - nécessite monitorinf INR entre 2 et 3 - ajuster dose quotidienne constamment
28
Alternative au walfarine (antivitamine K)
inhibiteur facteur Xa = pas de monitoring
29
Risque de complication des anticoagulant?
saignement
30
Durée anticoagulation
Si facteurs risque transitoires : 3 mois Si absence risque : durée indeterminée Si thrombophilie et récidives : à vie
31
Autres traitement plus extrême en cas d'embolie pulmonaire massive instable?
agent thrombolytique = catalyse lyse caillot existant
32
Différence entre agent anticoagulant et thrombolytique?
anticoagulant = prévenir formation caillot | agent thrombolytique = destruction caillot existant
33
2.9.1 Décrire les particularités anatomiques et physiologiques de la circulation pulmonaire qui la distinguent de la circulation systémique.
Anatomie double circulation 1. circulation bronchique (3% sang aorte --> alimente trachée + bronches) 2. circulation pulmonaire (valve pulmonaire VD jusqu'aux veines pulmonaires OG --> échanges gazeux)
34
Artères pulmonaires sont-elles musclées?
- très peu muscles lisses | - MAIS artères < 1 mm = 100% muscles
35
Caractéristiques capillaires?
- 100 m2 | - distensibles (variation DC)
36
Veines pulmonaires ont-elle des valves?
NON = transmission rétrograde de la pression OG aux capillaires pulmonaires
37
2.9.3 | Énumérer les principaux facteurs susceptibles de faire varier la pression artérielle pulmonaire.
1. hypoxie 2. SNA 3. hypercapnie 4. variation pression alvéole 5. pression OG 6. viscosité sanguine 7. médiateurs vasoactifs
38
2.9.3 | Énumérer les principaux facteurs susceptibles de faire varier la pression artérielle pulmonaire.
1. hypoxie 2. SNA 3. hypercapnie 4. variation pression alvéole 5. pression OG 6. viscosité sanguine 7. médiateurs vasoactifs
39
Effet de l'hypoxie sur TA?
Vasoconstricteur puissant --> petites artères pulmonaires = hausse TA
40
Effet SNA?
stimulation alpha-sympathique : vasoconstriction stimulation bêta-sympathique : vasodilatation
41
Effet hypercapnie
vasoconstriction par action directe ou acidose respiratoire secondaire
42
Effet augmentation pression alvéolaire (ventilation pression positive)
transmise aux capillaires = majoration pression artérielle pulmonaire
43
2.9.11 | Définir l'hypertension pulmonaire.
TAP > 25 mm Hg au repos > 30 mm Hg à l'effort dépasse distensibilité et pouvoir recrutement capillaire
44
2.9.12 | Présenter une classification physiopathologique de l'hypertension pulmonaire.
1. HTAP idiopathique (39%) 2. HTAP familiale (4%) 3. connectivites, cardiopathies congénitales, ht portale, VIH, meds 4. atteinte veineuse/artérielle 5. cardiopathie gauche (IM) 6. maladies respi/hypoxie 7. postembolie
45
Quelles maladies font partie de HTAP
maladies touchant artères pulmonaires de petit calibre - vasconstriction - thrombose - remodelage vasculaire = obstruction fixe + augmentation persistante résistance
46
HTAP est idiopathique dans __% et familiale dans__%
39% | 4%
47
Y a-t-il un lien entre le risque de développer une hypertension artérielle pulmonaire et la sévérité de la dysfonction hépatique?
Aucun lien
48
À quoi est liée l'hypertension artérielle pulmonaire postembolique?
liée à la persistance et à l'organisation fibreuse des caillots après une/plusieurs embolies pulmonaires aiguës.
49
HTAP postembolique est diagnostiquée habituellement lors de l'exploration d'une __ ou __ après plusieurs années sans répercussion.
dyspnée | ICD
50
À quoi est du HTAP des affections respiratoires chroniqueS?
augmentation résistance vasculaire pulmonaire due à hypoxie alvéolaire chronique. Moins grave que HTAP idiopathique
51
2.9.13 | Décrire le tableau clinique classique de l'hypertension pulmonaire.
- dyspnée - intolérance effort - douleur thoracique - syncope
52
Cause de la douleur thoracique ?
angine secondaire à l'hypoperfusion sous-endocardique de la paroi du ventricule droit.
53
Observations EP?
- dédoublement paradoxal (valve pulmo se ferme avant) - B2 plus fort - TVC - B3 si ICD - souffle IT - hépatomégalie pulsatile - ascite - OMI
54
Quel est l'exam de choix pour dx?
échographie cardiaque - estimation TAP systolique - exclure autres
55
HTAP doit être confirmée par__
cathétérisme cardiaque droit + test de vasoréactivité (NO inhalé) permet identifier bon pronostic favorable long terme
56
Démarche dx pour trouver la cause?
voir p. 21 1. échographie (cardiopathie g.) 2. Test fct respi, TDM, gaz artériel, oxymétrie (maladie respi) 3. scintigraphie (thromboembolique) 4. cathétérisme cardiaque (confirmation)
57
2.9.14 | Décrire sommairement les options thérapeutiques et le pronostic.
1. anticoagulant warfarine (per os) 2. oxygénotx 3. diurétique (si ICD + OMI) 4. limitation activité physique 5. PAS grossesse
58
L'activité physique doit-il être réduit si HTAP?
OUI
59
Quel est le nom d'une intervention complexe chirurgicale ayant pour but de désobstruer complètement le lit artériel pulmonaire dans HTAP due à maladie thromboembolique chronique? mortalité périopératoire?
endartériectomie bilatérale des artères pulmonaires mortalité périopératoire 7%
60
Comme guérir HTAP?
Peut pas à date --> améliorer qualité de vie
61
Les vasodilatateurs antagonistes calciques sont-il efficace?
Seulement chez les patients ayant une réponse aiguë au test de vasoréactivité.
62
Quels antagonistes ont un effet sur le remodelage et la vasodilatation?
- antagoniste récepteurs endothéline 1 (bosentan) - prostacycline intraveineuse (époprosténol) - inhibiteurs des phosphodiestérases type 5 (sildénafil)
63
Quel est le traitement de référence des formes sévères classe 4 ?
prostacycline intraveineuse (époprosténol)
64
Traitement de 1ere ligne chez patients de classe fonctionnelle 3?
antagonistes récepteurs endothéline 1 (bosentan)
65
Quel est le dernier recours si traitement médical insuffisant?
transplantation pulmonaire

FINAL PNEUMO (11 decks)

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