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E 2 SR > embolie > Flashcards

embolie Flashcards

1
Q

mortalité EP ?

A

3e cause mortalité CV : 3-12% en meurent surtout car dx non reconnu.

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2
Q

def embolie ?

A

complication de la thrombose veineuse (MI dans 80% des EP) dont un caillot se détache (embole) pour se loger dans a. pulmonaire.

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3
Q

3 phénomène qui explique la formation de thrombose veineuse : TRIADE DE VIRCHOW.

A
  1. stase sanguine
    flot altéré par obstruction veineuse (compression extrinsèque, diminution DC ou immobilisation)
  2. inflammation
    de l’intima
  3. hypercoaguabilité
    héréditaire ou acquis
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4
Q

fdr acquise EP ?

A
  • rx : hormone
  • néo
  • trauma
  • chx récente
  • obésité
  • grossesse, post partum et accouchement
  • mobilité réduite (avc, hopistalisation, alitement)
  • IC congestive
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5
Q

fdr innée d’ EP ?

A

thrombophilie :

  • facteur V leiden
  • déficience en antithrombine
  • déficience en prto C-s
  • mutation gène prothrombine.
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6
Q

P artérielle pulmonaire moyenne maximale générée par VD ?

A

40 mmhg (si ep massive ou patho cardiaque/pulmo) : surcharge trop imp et coeu rpulmonaire aigu

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7
Q

mécanisme qui augmente la résistance vasculaire pulmonaire ?

A
  1. oblitération mécanique des artères par le caillot

2. vasoconstriction humorale médiée par médiateur vasoC libéré par le CAILLOT et potentialiser par l’HYPOXÉMIE.

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8
Q

triade de virchow ?

A

stase sanguine, inflammation et hypercoaguabilité

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9
Q

conséquences respiratoire ?

A
  1. zones alvéolaires ventilées ne sont pas bien perfusées
    donc espace mort augmente.
  2. ces alvéole snon perfusé ne s,enrichssent pas de CO2 et ne donne pas leur O2.
  3. hypocanie dans les ALVÉOLE = broncho/pneumo constriction pour diminuer la ventilation non efficace.
  4. atélectasie de ces zones (car bronchoconstriction + perte surfactant autour de l’EP)
  5. augmentation du shunt physiologique (sang ne peut pas recevoir l’O2 des zone atélectasier : retour au coeur G encore en ‘’ sang veineux ‘’)
  6. hypoxémie.
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10
Q

manif clinique ?

A

peu spécifique, context évocateur :
dyspnée subite, dlr pleurale, hémoptysie. toux, syncope, anxiété.

EP : N ou signe consolidation ou frottement pleural ou râle.
tachypnée, tachycarde, augmentation B2, signe de phlébite, cyanose, hypoT, un peu de fièvre. B3 ns.

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11
Q

mauvais pronostic ep ?

A

thrombus dans VD
troponine positive
augmentation des pro BNP
dysfonction VD

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12
Q

évolue de l’EP ?

A

majorité : résolution via mécanisme de fibrinolyse naturel (6 sem)

minorité : destruction parenchyme + infarctus pulmonaire
(surtout si prob cardiopulmo sous jacent)

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13
Q

rx anomalie ?

A

souvent N mais possible :
- opacité au bas en triangle (infarctus pulmo)
- oligémie avec artère pulmo dilaté
- pneumoconstriction et élévation dune coupole
diaphragmatique et bandelette d’atélectasie
- épanchement pleural

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14
Q

gaz EP ?

A

hypoxémie avec alcalose respiratoire.

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15
Q

ECG dun coeur pulmonaire aigu ?

A
  • onde P pulmonaire pointue et haute
  • tachycarde
  • qrs modifié S1Q3T3
  • déviation axiale d
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16
Q

d -dimère (présence de produit de dégradation de fibrinogène dans sang )?

A
  • sensible (si neg, EP peu probable)
  • peu spécifique (bcp de condition donne ca)

seuil >500 ug/L

17
Q

scintigraphie V/Q ?

A

le test le + util au dx.
si N : élimine le dx d’EP.

pour EP on cherche: défaut de perfusion associé à une ventilation normale.

la scintigraphie est classée en 4 classes. 65% ont prob faible ou intermédiaire : besoin + investigation.

18
Q

4 classe de scintigraphie ?

A
  1. N

2. prob faible

19
Q

angioTDM ?

A

permet de voir les caillot dans artères proximales, lobaires, segmentaire
ne permet pas d’elimier EP (car caillot dans artère périphérie possible).

20
Q

angiographie pulmo ?

A

examen de référence pour EP invasif , très peu utilisé

21
Q

echo veineuse des MI ?

A

spécificité excellente (80%) : la découverte de thrombose veineuse chez pts chez qui on suspect une EP permet de tx sans test supplémentaire.

22
Q

estimation de la probabilité clinique d’EP par le score de WELLS ?

A
  • symptomes/signes phlébite (3)
  • autres dx moins probable que EP (3)
  • FC >= 100 bpm (1.5)
  • immobilisation 3 j ou + ou chx < 4 sem (1.5)
  • atcd phlébite ou EP (1.5)
  • hémoptysie (1)
  • néo (1)

faible : 01
intermédiaire 2-6
élevé > 6

23
Q

demarche dx de l’EP ?

A
  1. probabilité clinique (wells)
    - - faible : Ddimère : - = pas tx , + = tx immédiat

– élevée : tx immédiat

  1. tx immédiat –>radiographie
    N : scinti V/Q ou angioTDM
    AN : angio TDM PUIS scinti C/Q
  2. selon angio tdm et scinti V/Q :
    - embolie présente (tx)
    - embolie absente (arrête des tx)
    - non dx : investigation supplémentaire.
24
Q

tx ?

A

dés suspicion élevée : débuté le tx meme sans dx.

1ere étape : HÉPARINE (diminution formation caillot et récidive)

  • faible moids mol (sous cutané)
  • non fractionné (iv)

2e étape : anticoagulation long terme
- warfarine per os(antivitK) : avec INR entre 2-3
autres options… inhibiteur facteur xa

** si massive, on peut ENVISAGÉ un agent thrombolytique (lyse du caillot, mais saignement)

25
Q

longeur du tx ?

A
  • 3 mois si fdr risque transitoire
    • 3 mois si fdr faible ou idiopathie sans thrombophilie (si aucun CI : durée interderminée)
  • si thrombophilie ou récidive : à vie.
26
Q

principale symptome EP ?

A

dyspné transitoire ou constante a début brutal

E 2 SR (11 decks)

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