Électrolytes Flashcards
1
Q
Quels sont les électrolytes évalués lors de la biochimie?
A
- sodium (Na+)
- chlore (Cl-)
- potassium (K+)
- calcium (Ca2+)
- phosphore (phosphate)
2
Q
Où se trouve le sodium corporel?
A
- MAJORITÉ EXTRACELLULAIRE (sodium sérique)
* donc valeur du sodium corporel des patients hyponatrémique (diminution sodium sérique) –> diminué, normale, augmenté!
3
Q
Comment est contrôler la valeur sérique du Sodium?
A
- mécanisme rénaux (ADH, aldostérone, facteurs hémodynamique)
4
Q
Quels sont les deux composantes REQUISES pour qu’il y ait une hyponatrémie?
A
- source d’eau pauvre en électrolyte (eau pure)
- présence d’ADH (hormone anti-diurétique)
5
Q
Quelle est la première étape lorsque nous traitons une animal atteint d’hyponatrémie?
A
- vérifier si l’hyponatrémie est RÉELLE ou causée par un effet IN VITRO (lipémie sévère, hyperprotéinémie –> certaines machines…)
6
Q
Quels sont les causes d’hyponatrémie?
A
SODIUM = EAU
- Addition d’une solution hypertonique sans sodium (infusion glucose, diabète mellitus, mannitol) –> glucose traverse difficilement les barrières cellulaires –> fluide intracellulaires vont dans le sang (dilution du glucose) –> sérum sanguin est dilué –> hyponatrémie
- Perte de sel (CAUSE LA PLUS COMMUNE) -
Pertes gastro-intestinales : diarrhée +/- vomissements
Pertes rénales : insuffisance rénale, hypoadrénocorticisme, diurétiques, syndrome néphrotiques
Pertes dans un 3e espace : pancréatite, péritonite, pleurésie, effusion abdominale/thoracique, uroabdomen , cutané (rare–> brulure) - Gain d’eau pure : maladie hépatique sévère, insuffisance cardiaque congestive, syndrome néphrotique/insuffisance rénale avancée –> oedème (3e espace) –> diminution des fluides extra cellulaires –> rétention d’eau pure innapropriée (corps perçoit un manque d’eau) –> ADH –> absorption d’eau –> dilution sodium
- Gain de solution hypotonique : fluides hypotoniques, polydipsie psychogénique, relâchement inapproprié d’ADH –> dilution sodium
7
Q
Que ce produit-il en cas d’uropéritoine?
A
- accumulation d’urine dans la cavité abdominale (rare)
- traumatisme/autres facteurs
- sang et contenu péritonéal s’équilibre (membrane péritonéale TRÈS PERMÉABLE) –> équilibre terminé : HYPONATRÉMIE+HYPOCHLORÉMIE+HYPERKALIÉMIE +URÉE AUGM.+CRÉAT AUGM. (SANG)
8
Q
Quel est l’impact de l’hypoadrénocorticisme (Addisson) sur le sodium?
A
- HYPONATRÉMIE –> manque d’aldostérone–> empêche réabsorption Na+ rénal
- *Na+ échangé avec K+ au niveau des reins –> donc hyperkaliémie : Na+ : K+ < 27 : 1
- PAS DIAGNOSTIC D’HYPOADRÉNOCORSTICISME –> donc signes cliniques + test stimulation à l’ACTH pour confirmer
9
Q
De quoi dépendent les signes cliniques de l’hyponatrémie?
A
- RAPIDITÉ D’ÉVOLUTION (plutôt que de l’intensité)
- signes cliniques (influx d’eau dans le système nerveux central) : léthargie, vomissements, convulsions, coma
- *similaire à hypernatrémie
10
Q
Quels sont les causes d’hypernatrémie?
A
Réflète problème au niveau de l’eau corporelle plus souvent que problème réel de sodium
- Déficit d’eau pure : hypodyspie (problème neurologique), manque d’accès à l’eau –> rare
- Perte de fluide hypotonique (CAUSE LA PLUS COMMUNE)
Pertes gastro-intestinales : diarrhée, vomissements
Pertes dans un 3e espace : péritonite, ascite, cutané (brulure–> rare)
Perte rénale d’eau pure : diabète insipide central/néphrogénique - Gain de sodium (RARE)
11
Q
De quoi dépendent les signes cliniques de l’hypernatrémie?
A
- gravité lié à la RAPIDITÉ D’ÉVOLUTION (plutôt que de l’intensité)
- signes cliniques (influx d’eau hors du SNC) : anorexie, léthargie, vomissements (AC), faiblesse généralisée, ataxie, coma
- *similaire à hyponatrémie
- doit être traité lentement même si cause aigu (48-72h)–> évite complication neurologique
12
Q
Quel est l’anion le plus important du liquide extracellulaire?
A
chlore
13
Q
Où retrouve-t-on le chlore dans l’organisme
A
- sécrétions (salive, liquide gastrique, sueur)
* *toujours lié à un ion positif (ex. Na+) –> changement Na+ = changement Cl-
14
Q
Quels sont les causes d’hypochlorémie?
A
- facteurs causant une hyponatrémie
- Pertes/séquestrations de jus gastriques (riches en H+Cl-) : SANS DIMINUTION DE NA+ –> vomissements, torsions (AC), déplacement caillette (bovin), vidange gastrique à répétition (chevaux)
- obstruction intestinale haute (toutes les espèces)
15
Q
Quels sont les causes d’hyperchlorémie?
A
CHLORE= SODIUM
- facteurs causant une hypernatrémie
- perte excessive de bicarbonate (HCO3-) –> réabsorption plus marquée de Cl- (REINS) : diarrhée, acidose tubulaire rénale
16
Q
Quels sont les causes d’hypokaliémie?
A
RAIS
Rein, apport, Intestin, Shift
- diminution d’apport en K+: SURTOUT chat anorexique+perte rénale de K+, chat avec diète faible en potassium, BOVIN ET CHEVAUX ANOREXIQUES (besoin d’un apport continu)
- perte gastro-intestinale : vomissement, diarrhée (bovin/chevaux +++)
- shift transcellulaire :
anorexie bovin (fréquent) –> diminution contraction caillette –> accumulation de H+Cl- intestinale –> alcalose métabolique –> échange de K+/H+ dans les cellules (ions H+ sortent des cellules pour neutraliser l’alcalose, K+ entre dans les cellules) –> augmente symptôme d’hypokaliémie
vomissement chronique (AC) - perte rénale de K+ : SURTOUT chat avec maladie rénale chronique
**doit monitor K+ sérique
**SIGNE CLINIQUE DE L’HYPOKALIÉMIE CHEZ LE CHAT : FLEXION VENTRALE DU COU - suite à un déblocage urinaire (chat)
17
Q
Quels sont les causes d’hyperkaliémie?
A
- artefact in vitro : érythrocytes riches en K+ –> hémolyse sérique –> fausse hyperkaliémie (SAUF CHAT ET CHIEN)
EXCEPTIONS CHAT/CHIEN : thrombocytose (nombreux polychromatophiles), leucocytose sévère, race akita/shibah inu - Diminution d’excrétion rénale : maladie rénale sévère (oligurie/anurie) –> donc maladie rénale aigu/chronique (phase terminale)
- Hypoadrénocorticisme : HYPERKALIÉMIE+HYPONATRÉMIE+HYPOCHLORÉMIE
- uropéritoine
- Shift transcellulaire : acidose métabolique causée par une acidose minérale PAS ACIDOSE ORGANIQUE –>
Acidose organique (2 facteurs): lactate/corps cétonique --> entre dans la cellule avec H+ --> électroneutralité maintenue (pas de shift transcellulaire)
K+ excrété dans l’urine avec corps cétonique (pas d’augmentation de potassium sérique)
- Lyse cellulaire : rhabdomyolyse, nécrose cellulaire extensive, néoplasme
- quelques fois : insuffisance en insuline (rôle important dans le mouvement du potassium dans la cellule)
18
Q
Quels sont les 3 fractions de calcium mesuré en biochimie?
A
- calcium ionisé (portion active)
- calcium lié à l’albumine (réserve)
- calcium lié aux phosphate, sulfate, etc.
19
Q
Chez quel espèce l’hypocalcémie est fréquente?
A
BOVIN
*petits animaux et chevaux –> peu fréquent
20
Q
Quels sont les causes d’hypocalcémie secondaires?
A
- Diminution de la liaison à l’albumine (HYPOALBULINÉMIE) –> pas de signes cliniques
- Artéfact (TUBE EDTA) : HYPOCALCÉMIE SÉVÈRE + HYPERKALIÉMIE SÉVÈRE
- Hémolyse sévère
21
Q
Quelle est la différente entre l’hypocalcémie réelle et secondaire?
A
réelle = SIGNES CLINIQUES
** calcium sérique <1.5 mmol/L
22
Q
Quels sont les causes d’hypocalcémie réelle?
A
- Éclampsie/fièvre de lait BOVIN (forte demande calcium dans le lait, excède capacité d’absorption/mobilisation osseuse)
-Pancréatite (AC) : nécrose des gras pancréatiques, mécanisme incertain - intoxication à l’éthylène glycol (ingestion d’antigel = GRAVE, faible quantité requise, chien 3-4 c. à thé, chat 2 c. à thé) : ingestion éthylène glycol –> conversion au foie en glycolaldéhyde (enzyme alcool déshydrogénées) –> convertit en glycoxylate, glycine, oxalate –> se lie au calcium sérique –> cristaux d’oxalate de calcium (excrétés dans l’urine)
- trauma extensif des tissus mous ou rhabdomyolyse
- hypoparathyroïdisme (peu fréquent) : chat avec thyroïdectomie, chiens infiltration lymphocytaire et atrophie de la glande –> concentration PTH faible, PHOSPHORE AUGMENTE
- maladie rénale aiguë et chronique (rare) : survient si phosphore très élevée
chronique : hypervitaminose D, hyperphosphatémie
aigue : complexe avec phosphore et diminution d’absorption tubulaire - tétanie d’herbage bovins : hypomagnésémie –> résistance/diminution de la sécrétion de la PTH
23
Q
Quels sont les signes cliniques de l’hypercalcémie?
A
- > 3 mmol/L chat, chien,bovin, >3.3 mmol/L cheval
- Signes cliniques : polyurie, polydipsie, anorexie, vomissement/constipation (AC)
24
Q
Quels sont les causes non pathologiques pouvant entraîner une hypercalcémie?
A
- croissance (- de 6 moins)
- sérum lipémique
- erreur de laboratoire
25
Quels sont les causes d'hypercalcémie?
HARD ION
- Augmentation de la PTH/PTH-rp
HYPERPARATHYROÏDISME primaire (néoplasme parathyroïde) --> keeshound prédisposé, pas de signes cliniques, détecté lors de prise de sang de routine
Tumeurs (NÉOPLASIQUE) :
Lymphome (chien), type T= sécrétion PTH-rp augmentée
Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux (chiens)
Autres cancer
```
- Augmentation de l'activité de la VitamineD
Hypervitaminose D (bovin++/ rodenticide) --> augmente l'absorption de PHOSPHORE+ CALCIUM intestinale
```
Intoxication avec certains onguents pour le psoriasis (calcipotriène : Dovonex) --> calcipotriène = dérivé du calcitriol (Vit.D active) --> toxique chien (insuffisance rénale aigue)
Inflammation granulomateuse : macrophage/histiocyte stimulé produisent de la vitamine D
Blastomycose/cryptococcose
- Augmentation de la liaison avec les protéines (rare) :
HYPERPROTÉINÉMIE --> HYPERALBULINÉMIE
-Diminution d'excrétion RÉNALE
Maladie rénale (aigu/chronique++) :
peu fréquent (PA) --> portion lié au phosphate/citrate/sulfate non éliminé par les reins
fréquent (chevaux) : excrète bcp de calcium (diète)
Hypoadrénocortcisime (ADDISON) : diminution d'excrétion rénale (déshydratation) + augmentation d'absorption intestinale (glucocorticoïde=inhibe réabsorption calcium)
- OSTÉOLYSE (ostéomyélite)
- Autres (IDIOPATHIQUE) --> CHAT (COMMUN) --> absorption intestinale de calcium augmenté (tx = glucocorticoïde + fibre)
26
Quels sont les fonctions du phosphore et par quoi est-il contrôlé?
- système tampon (phosphate)
| - valeur sérique --> contrôlé par les reins
27
Quels sont les causes d'hypophosphatémie?
- Diabète mellitus (kétoacidose --> forte diurèse osmotique)
* *doit être contrôlé sinon risque d'hémolyse
- Post-parturition bovin (avec hypocalcémie) : drainage marqué de phosphore dans le lait
* *supplémenter en phosohore+calcium
* * anorexie jouerait un rôle
- Lipidose hépatique chat --> anorexie prolongée (diminution d'absorption)
- Hyperparathyroïdisme : augmentation PTH+augmentation de l'excrétion rénale
- Hémolyse (fausse hypophosphatémie avec certains appareils)
* *animaux présentent souvent une fausse hyperphosphatémie (lyse GR)
- Hyperbilirubinémie (fausse hypophosphatémie --> certains appareil)
28
Quels sont les causes d'hyperphosphatémie?
- Diminution de perfusion/d'excrétion rénale
Azotémie prérénale
Azotémie rénale
Azotémie post-rénale
- Jeunes animaux en croissance
- Hypervitaminose D (augmente l'absorption intestinale de phosphore+calcium)
- Myopathie, rhabdomyolyse, trauma sévère tissu mou
- Hémolyse (fausse hyperphosphatémie--> certains appareils)
