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Biochimie clinique > Électrolytes > Flashcards

Électrolytes Flashcards

1
Q

Quels sont les électrolytes évalués lors de la biochimie?

A
  • sodium (Na+)
  • chlore (Cl-)
  • potassium (K+)
  • calcium (Ca2+)
  • phosphore (phosphate)
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2
Q

Où se trouve le sodium corporel?

A
  • MAJORITÉ EXTRACELLULAIRE (sodium sérique)

* donc valeur du sodium corporel des patients hyponatrémique (diminution sodium sérique) –> diminué, normale, augmenté!

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3
Q

Comment est contrôler la valeur sérique du Sodium?

A
  • mécanisme rénaux (ADH, aldostérone, facteurs hémodynamique)
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4
Q

Quels sont les deux composantes REQUISES pour qu’il y ait une hyponatrémie?

A
  • source d’eau pauvre en électrolyte (eau pure)

- présence d’ADH (hormone anti-diurétique)

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5
Q

Quelle est la première étape lorsque nous traitons une animal atteint d’hyponatrémie?

A
  • vérifier si l’hyponatrémie est RÉELLE ou causée par un effet IN VITRO (lipémie sévère, hyperprotéinémie –> certaines machines…)
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6
Q

Quels sont les causes d’hyponatrémie?

A

SODIUM = EAU
- Addition d’une solution hypertonique sans sodium (infusion glucose, diabète mellitus, mannitol) –> glucose traverse difficilement les barrières cellulaires –> fluide intracellulaires vont dans le sang (dilution du glucose) –> sérum sanguin est dilué –> hyponatrémie

  • Perte de sel (CAUSE LA PLUS COMMUNE) -
    Pertes gastro-intestinales : diarrhée +/- vomissements
    Pertes rénales : insuffisance rénale, hypoadrénocorticisme, diurétiques, syndrome néphrotiques
    Pertes dans un 3e espace : pancréatite, péritonite, pleurésie, effusion abdominale/thoracique, uroabdomen , cutané (rare–> brulure)
  • Gain d’eau pure : maladie hépatique sévère, insuffisance cardiaque congestive, syndrome néphrotique/insuffisance rénale avancée –> oedème (3e espace) –> diminution des fluides extra cellulaires –> rétention d’eau pure innapropriée (corps perçoit un manque d’eau) –> ADH –> absorption d’eau –> dilution sodium
  • Gain de solution hypotonique : fluides hypotoniques, polydipsie psychogénique, relâchement inapproprié d’ADH –> dilution sodium
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7
Q

Que ce produit-il en cas d’uropéritoine?

A
  • accumulation d’urine dans la cavité abdominale (rare)
  • traumatisme/autres facteurs
  • sang et contenu péritonéal s’équilibre (membrane péritonéale TRÈS PERMÉABLE) –> équilibre terminé : HYPONATRÉMIE+HYPOCHLORÉMIE+HYPERKALIÉMIE +URÉE AUGM.+CRÉAT AUGM. (SANG)
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8
Q

Quel est l’impact de l’hypoadrénocorticisme (Addisson) sur le sodium?

A
  • HYPONATRÉMIE –> manque d’aldostérone–> empêche réabsorption Na+ rénal
  • *Na+ échangé avec K+ au niveau des reins –> donc hyperkaliémie : Na+ : K+ < 27 : 1
  • PAS DIAGNOSTIC D’HYPOADRÉNOCORSTICISME –> donc signes cliniques + test stimulation à l’ACTH pour confirmer
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9
Q

De quoi dépendent les signes cliniques de l’hyponatrémie?

A
  • RAPIDITÉ D’ÉVOLUTION (plutôt que de l’intensité)
  • signes cliniques (influx d’eau dans le système nerveux central) : léthargie, vomissements, convulsions, coma
  • *similaire à hypernatrémie
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10
Q

Quels sont les causes d’hypernatrémie?

A

Réflète problème au niveau de l’eau corporelle plus souvent que problème réel de sodium

  • Déficit d’eau pure : hypodyspie (problème neurologique), manque d’accès à l’eau –> rare
  • Perte de fluide hypotonique (CAUSE LA PLUS COMMUNE)
    Pertes gastro-intestinales : diarrhée, vomissements
    Pertes dans un 3e espace : péritonite, ascite, cutané (brulure–> rare)
    Perte rénale d’eau pure : diabète insipide central/néphrogénique
  • Gain de sodium (RARE)
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11
Q

De quoi dépendent les signes cliniques de l’hypernatrémie?

A
  • gravité lié à la RAPIDITÉ D’ÉVOLUTION (plutôt que de l’intensité)
  • signes cliniques (influx d’eau hors du SNC) : anorexie, léthargie, vomissements (AC), faiblesse généralisée, ataxie, coma
  • *similaire à hyponatrémie
  • doit être traité lentement même si cause aigu (48-72h)–> évite complication neurologique
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12
Q

Quel est l’anion le plus important du liquide extracellulaire?

A

chlore

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13
Q

Où retrouve-t-on le chlore dans l’organisme

A
  • sécrétions (salive, liquide gastrique, sueur)

* *toujours lié à un ion positif (ex. Na+) –> changement Na+ = changement Cl-

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14
Q

Quels sont les causes d’hypochlorémie?

A
  • facteurs causant une hyponatrémie
  • Pertes/séquestrations de jus gastriques (riches en H+Cl-) : SANS DIMINUTION DE NA+ –> vomissements, torsions (AC), déplacement caillette (bovin), vidange gastrique à répétition (chevaux)
  • obstruction intestinale haute (toutes les espèces)
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15
Q

Quels sont les causes d’hyperchlorémie?

A

CHLORE= SODIUM

  • facteurs causant une hypernatrémie
  • perte excessive de bicarbonate (HCO3-) –> réabsorption plus marquée de Cl- (REINS) : diarrhée, acidose tubulaire rénale
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16
Q

Quels sont les causes d’hypokaliémie?

A

RAIS

Rein, apport, Intestin, Shift

  • diminution d’apport en K+: SURTOUT chat anorexique+perte rénale de K+, chat avec diète faible en potassium, BOVIN ET CHEVAUX ANOREXIQUES (besoin d’un apport continu)
  • perte gastro-intestinale : vomissement, diarrhée (bovin/chevaux +++)
  • shift transcellulaire :
    anorexie bovin (fréquent) –> diminution contraction caillette –> accumulation de H+Cl- intestinale –> alcalose métabolique –> échange de K+/H+ dans les cellules (ions H+ sortent des cellules pour neutraliser l’alcalose, K+ entre dans les cellules) –> augmente symptôme d’hypokaliémie
    vomissement chronique (AC)
  • perte rénale de K+ : SURTOUT chat avec maladie rénale chronique
    **doit monitor K+ sérique
    **SIGNE CLINIQUE DE L’HYPOKALIÉMIE CHEZ LE CHAT : FLEXION VENTRALE DU COU
  • suite à un déblocage urinaire (chat)
17
Q

Quels sont les causes d’hyperkaliémie?

A
  • artefact in vitro : érythrocytes riches en K+ –> hémolyse sérique –> fausse hyperkaliémie (SAUF CHAT ET CHIEN)
    EXCEPTIONS CHAT/CHIEN : thrombocytose (nombreux polychromatophiles), leucocytose sévère, race akita/shibah inu
  • Diminution d’excrétion rénale : maladie rénale sévère (oligurie/anurie) –> donc maladie rénale aigu/chronique (phase terminale)
  • Hypoadrénocorticisme : HYPERKALIÉMIE+HYPONATRÉMIE+HYPOCHLORÉMIE
  • uropéritoine
  • Shift transcellulaire : acidose métabolique causée par une acidose minérale PAS ACIDOSE ORGANIQUE –>
Acidose organique (2 facteurs):
lactate/corps cétonique --> entre dans la cellule avec H+    --> électroneutralité maintenue (pas de shift transcellulaire)

K+ excrété dans l’urine avec corps cétonique (pas d’augmentation de potassium sérique)

  • Lyse cellulaire : rhabdomyolyse, nécrose cellulaire extensive, néoplasme
  • quelques fois : insuffisance en insuline (rôle important dans le mouvement du potassium dans la cellule)
18
Q

Quels sont les 3 fractions de calcium mesuré en biochimie?

A
  • calcium ionisé (portion active)
  • calcium lié à l’albumine (réserve)
  • calcium lié aux phosphate, sulfate, etc.
19
Q

Chez quel espèce l’hypocalcémie est fréquente?

A

BOVIN

*petits animaux et chevaux –> peu fréquent

20
Q

Quels sont les causes d’hypocalcémie secondaires?

A
  • Diminution de la liaison à l’albumine (HYPOALBULINÉMIE) –> pas de signes cliniques
  • Artéfact (TUBE EDTA) : HYPOCALCÉMIE SÉVÈRE + HYPERKALIÉMIE SÉVÈRE
  • Hémolyse sévère
21
Q

Quelle est la différente entre l’hypocalcémie réelle et secondaire?

A

réelle = SIGNES CLINIQUES

** calcium sérique <1.5 mmol/L

22
Q

Quels sont les causes d’hypocalcémie réelle?

A
  • Éclampsie/fièvre de lait BOVIN (forte demande calcium dans le lait, excède capacité d’absorption/mobilisation osseuse)
    -Pancréatite (AC) : nécrose des gras pancréatiques, mécanisme incertain
  • intoxication à l’éthylène glycol (ingestion d’antigel = GRAVE, faible quantité requise, chien 3-4 c. à thé, chat 2 c. à thé) : ingestion éthylène glycol –> conversion au foie en glycolaldéhyde (enzyme alcool déshydrogénées) –> convertit en glycoxylate, glycine, oxalate –> se lie au calcium sérique –> cristaux d’oxalate de calcium (excrétés dans l’urine)
  • trauma extensif des tissus mous ou rhabdomyolyse
  • hypoparathyroïdisme (peu fréquent) : chat avec thyroïdectomie, chiens infiltration lymphocytaire et atrophie de la glande –> concentration PTH faible, PHOSPHORE AUGMENTE
  • maladie rénale aiguë et chronique (rare) : survient si phosphore très élevée
    chronique : hypervitaminose D, hyperphosphatémie
    aigue : complexe avec phosphore et diminution d’absorption tubulaire
  • tétanie d’herbage bovins : hypomagnésémie –> résistance/diminution de la sécrétion de la PTH
23
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hypercalcémie?

A
  • > 3 mmol/L chat, chien,bovin, >3.3 mmol/L cheval

- Signes cliniques : polyurie, polydipsie, anorexie, vomissement/constipation (AC)

24
Q

Quels sont les causes non pathologiques pouvant entraîner une hypercalcémie?

A
  • croissance (- de 6 moins)
  • sérum lipémique
  • erreur de laboratoire
25
Q

Quels sont les causes d’hypercalcémie?

A

HARD ION

  • Augmentation de la PTH/PTH-rp
    HYPERPARATHYROÏDISME primaire (néoplasme parathyroïde) –> keeshound prédisposé, pas de signes cliniques, détecté lors de prise de sang de routine

Tumeurs (NÉOPLASIQUE) :
Lymphome (chien), type T= sécrétion PTH-rp augmentée
Adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux (chiens)
Autres cancer

- Augmentation de l'activité de la VitamineD
Hypervitaminose D (bovin++/ rodenticide) --> augmente l'absorption de PHOSPHORE+ CALCIUM intestinale

Intoxication avec certains onguents pour le psoriasis (calcipotriène : Dovonex) –> calcipotriène = dérivé du calcitriol (Vit.D active) –> toxique chien (insuffisance rénale aigue)

Inflammation granulomateuse : macrophage/histiocyte stimulé produisent de la vitamine D

Blastomycose/cryptococcose

  • Augmentation de la liaison avec les protéines (rare) :
    HYPERPROTÉINÉMIE –> HYPERALBULINÉMIE

-Diminution d’excrétion RÉNALE
Maladie rénale (aigu/chronique++) :
peu fréquent (PA) –> portion lié au phosphate/citrate/sulfate non éliminé par les reins
fréquent (chevaux) : excrète bcp de calcium (diète)

Hypoadrénocortcisime (ADDISON) : diminution d’excrétion rénale (déshydratation) + augmentation d’absorption intestinale (glucocorticoïde=inhibe réabsorption calcium)

  • OSTÉOLYSE (ostéomyélite)
  • Autres (IDIOPATHIQUE) –> CHAT (COMMUN) –> absorption intestinale de calcium augmenté (tx = glucocorticoïde + fibre)
26
Q

Quels sont les fonctions du phosphore et par quoi est-il contrôlé?

A
  • système tampon (phosphate)

- valeur sérique –> contrôlé par les reins

27
Q

Quels sont les causes d’hypophosphatémie?

A
  • Diabète mellitus (kétoacidose –> forte diurèse osmotique)
  • *doit être contrôlé sinon risque d’hémolyse
  • Post-parturition bovin (avec hypocalcémie) : drainage marqué de phosphore dans le lait
  • *supplémenter en phosohore+calcium
    • anorexie jouerait un rôle
  • Lipidose hépatique chat –> anorexie prolongée (diminution d’absorption)
  • Hyperparathyroïdisme : augmentation PTH+augmentation de l’excrétion rénale
  • Hémolyse (fausse hypophosphatémie avec certains appareils)
  • *animaux présentent souvent une fausse hyperphosphatémie (lyse GR)
  • Hyperbilirubinémie (fausse hypophosphatémie –> certains appareil)
28
Q

Quels sont les causes d’hyperphosphatémie?

A
  • Diminution de perfusion/d’excrétion rénale

Azotémie prérénale
Azotémie rénale
Azotémie post-rénale

  • Jeunes animaux en croissance
  • Hypervitaminose D (augmente l’absorption intestinale de phosphore+calcium)
  • Myopathie, rhabdomyolyse, trauma sévère tissu mou
  • Hémolyse (fausse hyperphosphatémie–> certains appareils)

Biochimie clinique (15 decks)

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