Cortisol

Question 1

Quels sont les causes d’une diminution du cortisol sérique?

Answer 1

• Hyperadrénocorticisme iatrogénique

- Hypoadrénocorticisme

Question 2

Quel est la pathogénie de l’hyperadrénocorticisme iatrogénique?

Answer 2

Administration de glucocorticoïdes exogène –> suppression de la production de cortisol endogène (rétroaction négative)
- Signes cliniques : hyperadrénocorticisme

Question 3

Peut-on arrêter abruptement un traitement avec des corticoïdes prescrits sur une longue période (par exemple : dexaméthasone, prednisone, prednisolone, depo-promedol, triamcinolone,etc)?

Answer 3

NON

• conséquence = atrophie des 2 surrénales –> aucune sécrétion de cortisol
• SEVRAGE GRADUEL

Question 4

Comment peut-on différencier un hyperadrénocorticisme iatrogénique d’un hyperadrénocorticisme spontané (Chushing)?

Answer 4

• TEST DE STIMULATION À L’ACTH

- iatrogène = peu ou pas de réponse au test

Question 5

Quelle est la pathogénie de l’hypoadrénocorticisme (maladie d’Addisson) ?

Answer 5

• déficience en minéralocorticoïdes (hypoaldostéronisme) –> hyponatrémie+ hyperkaliémie
• déficience en glucocorticoïdes –> absence de formule de stress + anémie + hypoglycémie
• causé par la destruction du cortex surrénalien (médiation immunitaire)

Question 6

Comment peut-on diagnostiquer un hypoadrénocorticisme?

Answer 6

• dosage du cortisol de base (> 55 nmol/L = diagnostic d’exclusion)
• si < 55 nmol/L = faire test de stimulation à l’ACTH
• Test de stimulation à l’ACTH :
  dosage pré/post ACTH <55 nmol/L = addisson
  normalement, post ACTH >220 nmol/L

Question 7

Qu’est-ce qui peut causer une augmentation du cortisol sérique?

Answer 7

• Stress chronique (maladies concomitantes)

- Hyperadrénocorticisme (Cushing)

Question 8

Quelle est la pathogénie de la maladie de Cushing?

Answer 8

• exposition excessive au glucocorticoïdes!
  -Primaire (origine surrénalienne, 15-20% chiens) :
  tumeur cortex surrénal (1 surrénal habituellement)
• Secondaire (80-85% chiens) : tumeur hypophyse –> ACTH –> production excessive de cortisol (2 surrénales)
• Signes cliniques : polyurie, polydipsie, polyphagie, abdomen penduleux, halètement excessif, alopécie, faiblesse musculaire –> effet des glucocorticoïdes sur catabolisme protéique, gluconéogénèse, lipolyse, effet anti-inflammatoire, immunosuppresseur

Question 9

Que faire lors de suspicion de la maladie de Cushing?

Answer 9

• Test endocriniens (confirmation/exclusion) :
  Test de simulation à l’ACTH (différence iatroégnique/naturel) (+++)
  Test de suppression à la dexaméthasone faible dose (LDDST) (+/-)
  Mesure du ratio cortisol/créatinine urinaire (-)
• Test endocrinien pour déterminer l’origine de l’hyperadrénocorticisme :
  Test de suppression à la dexaméthasone faible dose (LDDST)/ forte dose (HDDST) (+++) –> test faible dose confirme cushing spontané, puis forte dose confirme l’origine –> supprime sécrétion de cortisol pour Cushing pituitaire (PDH), mais supprime pas cortisol pour Cushing surrénalien (car indépendant ACTH)
  Mesure de l’ACTH endogène (-)