DRS 3 Flashcards

1
Q

Ischémie

A

Maladie cardiovasculaire (MCV) qui touche les artères coronaires qui irriguent le cœur.
Angine chronique stable
Se présente sous forme d’angine instable ou infarctus du myocarde (IM) = SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)

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2
Q

Athérosclérose

A

MCAS (maladie coronarienne athérosclérosante) causée par la dyslipidémie
Cause principale de la coronaropathie

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3
Q

Coronaropathie

A

Type d’affection des vaisseaux sanguins relié à l’athérosclérose = MCAS.Dépôt de gras qui durcissent avec le temps

  • Les personnes atteintes de coronaropathie peuvent ne présenter aucun symptôme ou avoir des douleurs thoraciques typiques (angine chronique stable).
  • Angine instable et infarctus du myocarde = syndrome coronarien aigu, sont des manifestations plus grave de la coronaropathie.
  • Les maladies du cœur, incluant la coronaropathie, constituent la 2e cause de mortalité après les tumeurs malignes.
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4
Q

Facteurs de risque non modifiables:

A

Âge (homme > 50 ans, femme > 60 ans)
Sexe (homme > femme jusqu’à 65 ans)
Origine ethnique
Histoire familiale de MCV précoce ( homme < 55 ans, femme < 65 ans)
Histoire familiale de dyslipidémie

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5
Q

Facteurs de risque modifiables:

A
  • Dyslipidémie
  • HTA (diamètre plus petit)
  • Tabagisme (CO2 crée lésion, durcit les vaisseaux)
  • Sédentarité
  • Obésité ou syndrome métabolique
  • Diabète
  • Détresse psychologie et type de personnalité
  • Hyperhomocystéinémie
  • Toxicomanie (Palpitation, effort physique)
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6
Q

Angine chronique stable

A

Douleur thoracique
Manifestation clinique de l’ischémie myocardique réversible
Lorsque la demande 02 dépasse la capacité des artères coronaires, il survient une ischémie
Principale cause du débit sanguin est le rétrécissement des artères coronaires par l’athérosclérose
Une ischémie est attribuable à l’athérosclérose si le degré d’obstruction (sténose) est au moins 75%
Lors d’une ischémie, les cellules cardiaques peuvent survivent 20 minutes, lorsque le flux sanguin est rétabli, la réparation cellulaire commence

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7
Q

Facteurs déterminant les besoins du myocarde en oxygène

A

Facteurs non cardiaques
Anémie, asthme, MPOC, hypovolémie, hypoxie, pneumonie, anxiété, HTA, hyperthermie, hyperthyroïdie, effort physique, toxicomanie

Facteurs cardiaques
Spasme coronarien, thrombose des artères coronaires, arythmie, insuffisance cardiaque, troubles valvulaires, sténose aortique, cardiomyopathie, tachycardie

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8
Q

Syndrome coronarien aigu (SCA)

A

Lorsque l’ischémie se prolonge et n’est pas réversible immédiatement, un SCA risque de se manifester. Le SCA comprend l’angine instable, l’infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI et STEMI).

Le SCA est associé à la détérioration d’une plaque artérioscléreuse ayant déjà été stable. La rupture de cette plaque stimule l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction locale qui vient former un thrombus.

Cette lésion instable peut causer une obstruction partielle (angine instable ou STEMI) ou une obstruction complète (STEMI).

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9
Q

Angine instable

A
  • imprévisible
  • situation d’urgence
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10
Q

Infarctus du myocarde

A
  • Survient suite à une ischémie prolongée qui entraîne la mort des cellules
    myocardiques (nécrose).
  • L’infarctus survient généralement suite à la formation d’un thrombus.
  • La fonction contractile du cœur cesse dans la ou les zones nécrosées.
  • Les cellules cardiaques peuvent résister à une ischémie durant 20 minutes avant que ne survienne la mort cellulaire.

En 4-6 hrs, nécrose complète de tous les tissus cardiaques
12 hrs si obstr partielle

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11
Q

Physiopathologie de l’IM

A

Le blocage provoque une destruction irréversible des cellules myocardiques.
Le premier tissu à devenir ischémique est le sous-endocarde (couche de tissu la plus interne du muscle cardiaque).
Si l’ischémie persiste, il faut 4-6h pour que toute l’épaisseur du muscle cardiaque devienne nécrosée.
Si le thrombus n’obstrue pas complètement l’artère, la nécrose complète peut prendre jusqu’à 12h.

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12
Q

La circulation collatérale

A

C’est l’anastomose ou la formation de connexions groupées de nouveaux vaisseaux sanguins en périphérie de l’artère coronaire atteinte.
2 facteurs favorisants
- Hérédité (angiogenèse)
- Présence d’une ischémie chronique

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13
Q

Manifestations cliniques de l’IM

A

La douleur peut survenir au repos ou lors d’activités.
Persiste au-delà de 20 minutes
Décrite comme étant + aiguë que la douleur angineuse habituelle et paralysante, douleur épigastrique, non soulagée par le repos ou la prise de Nitro, sensation de mort imminante.

N’oubliez pas qu’une complication du diabète est la neuropathie… Qu’est-ce que cela veut dire? Est-ce que votre patient va éprouver la douleur de la même façon?

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14
Q

Autres manifestations de l’IM

A

Diaphorese
Peau pâle, grisâtre, moite et froide
Diminution du débit urinaire
• V de la PA, V perfusion rénale
Crépitants à l’auscultation
• r/a région touchée (VG)
nausées & vomissement
• r/a douleur stimule réflexe centre vomissement
Fièvre
• Manifestation systémique du processus inflammatoire r/a mort cellules myocardiques

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15
Q

Arythmies

A

La complication la + fréquente de l’infarctus, la principale cause de décès
Tout phénomène affectant la sensibilité de la cellule myocardique aux influx nerveux, comme l’ischémie, le déséquilibre électrolytique et la stimulation du SNS, peut causer l’arythmie.
La fibrillation ventriculaire (FV) est un rythme létal peut survenir 4-6h après l’apparition de douleur.

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16
Q

IC

A

Est une complication qui survient lorsque la force de contraction systolique est diminuée.

17
Q

Complication choc cardiogénique

A

Survient lorsque l’apport d’02 et de nutriments est déficient en raison d’une grave insuffisance ventriculaire G.
Incapacité du cœur à pomper le sang adéquatement (lorsque le VG a été nécrosé à + de 40%).

18
Q

Complication Dysfonctionnement ou rupture des muscles papillaires

A

Cônes musculaires qui attachent les cordages tendineux à la valve mitrale, ce qui provoque un reflux de sang dans l’oreillette G à chaque contraction du VG.
Réduit le DC et produit un nouveau souffle systolique.

19
Q

Complications Anévrisme ventriculaire

A

Peut se former si la paroi myocardique est amincie suite à la nécrose.
Comporte également des thrombus et est mortel s’il y a une rupture.

20
Q

Complications péricardite

A

Inflammation du feuillet viscéral ou pariétal du péricarde.

21
Q

Complications Syndrome de Dressler

A

Est une péricardite accompagnée de fièvre et d’un épanchement qui apparaît de 4-6 semaines après un IM.
Une réaction spécifique antigène-anticorps, dirigée contre le myocarde nécrosé, pourrait en être la cause.

22
Q

Examens Dx et paracliniques

A

Antécédents médicaux et examen physique
ECG (12 dérivations)
Radiographie thoracique
Épreuves d’effort
Échocardiogramme
Imagerie nucléaire
Tomodensitométrie à faisceau d’électrons (TFE
Tomographie par émission de positons (TEP)
Coronarographie
Analyses de laboratoire :
- Créatine kinase (CK-MB)
- Troponine cardiaque
- Myoglobine
- Bilan lipidique
- Formule sanguine complète (FSC)
- Protéine C réactive
- Homocystéine cellules myocardiques

23
Q

Résultats à l’ECG

A
  • STEMI: Onde Q pathologique et élévation du segment ST. Les patients avec une STEMI sont plus à risque de subir un infarctus plus étendu, associé à l’occlusion totale d’une artère coronaire.
  • NSTEMI: Décalage du segment ST ou l’inversion de l’onde T. Les patients avec une NSTEMI ont habituellement une thrombose transitoire ou une occlusion partielle d’une artère coronaire.
24
Q

Examens Dx

A
  • CK-MB -> enzyme libérée des cellules cardiaques nécrosées (Muscle cardiaque complet) 3h pendant 18-24h
  • Troponines -> Protéines cardiospécifiques libérées suite à la nécrose (plus importante) 3-12h pendant 10-24h
  • Myoglobine -> Protéine musculaire, stockage 02CK-MB -> enzyme libérée des cellules cardiaques nécrosées (Muscle cardiaque complet) 3h pendant 18-24h
25
Q

Processus thérapeutique si DRS

A

Position semi-Fowler -> (O2 selon saturation) -> Évaluation complète PQRSTU DRS -> ECG, au repos et avant nitro -> SV sauf la T° -> soulager la dlr avec nitro S/L (selon protocole établissement) -> Morphine Rx (diminuer anxiété et dlr, provoque vasodilatation, diminue la demande en O2) -> aviser médecin -> accès IV perméable -> application du protocole médical selon établissement -> administrer la médication prescrite -> préparation à la coronarographie ou intervention demandé par le médecin

26
Q

Pharmacothérapie

A

AAS et Plavix (Antiagrégants plaquettaires)
Metoprolol (Bbloquants/antiHTA)
Amlopidine (Inhibiteurs calciques/antiHTA)
Ramipril (IECA)
Candesartant (antagoniste récepteur Angiotensine II)
Morphine (analgésique opioide)
Atorvastatine (hypolipidémiant)
Furosémide (diurétique/antiHTA)
Tenekteplase (TNKase)
Colace (laxatif émollient)

27
Q

Puissants agents thrombolytiques

A

Visent à arrêter le processus de l’IM en dissolvant le thrombus
Permet la reperfusion du myocarde
Doivent être administrés idéalement dans les 30 minutes suivant l’arrivée à l’urgence
De préférence dans la 1ère heure post début Sx
Meilleure efficacité si administrée dans les 6 heures suivant le début de l’épisode

28
Q

Critères d’inclusion de la thrombolyse

A

Dlr thoracique typique de l’IM présente depuis moins de 6h
ECG 12 dérivations qui confirme l’IM
Absence d’une contre-indication absolue (ATCD AVC hémorragique)

ATTENTION!!!
Il faut être vigilant et observer s’il y a des signes d’hémorragies (chute de la PA et  du pouls, présence de sang dans les selles et/ou dans l’urine, etc.)

29
Q

Angiographie/coronarographie/intervention coronarienne percutanée (ICP d’urgence)

A

Localisation du vaisseau bloqué
Évaluation de la gravité de l’affection
Visualisation de la présence d’une circulation collatérale
Évaluation du fonctionnement du ventricule gauche
Choisir le traitement approprié pour le patient

30
Q

Les avantages de l’ICP

A

Permet d’éviter la chx
Se pratique sous anesthésie locale
Récupération beaucoup plus rapide
Hospitalisation de 3 à 5 jours (vs 4 à 6 jours PACG), ce qui diminue les coûts associés
Convalescence de 5 à 7 jours (vs 6 à 8 semaines PACG)

31
Q

Les avantages de l’ICP

A

Permet d’éviter la chx
Se pratique sous anesthésie locale
Récupération beaucoup plus rapide
Hospitalisation de 3 à 5 jours (vs 4 à 6 jours PACG), ce qui diminue les coûts associés
Convalescence de 5 à 7 jours (vs 6 à 8 semaines PACG)

32
Q

Surveillances post ICP

A
  • site de ponction radiale : s’assurer que le pansement est sec et que le bracelet compressif est positionné correctement
  • SV, selon le protocole de l’établissement
  • CCSMPRO MSX2, selon le protocole de l’établissement
  • Première miction et la diurèse
  • Monitorage cardiaque direct ou par télémétrie
  • Présence de douleur thoracique ou d’ischémie
33
Q

Pontage aortocoronarien par greffe (PACG)

A

Mettre en place de nouveaux vaisseaux pour rétablir la circulation sanguine dans les coronaires

Se fait par anastomose d’un greffon (ex. artère mammaire interne, veine saphène, etc.)

34
Q

Soins et traitements infirmiers post PACG

A
  1. Évaluer la DRS et la douleur post-op
    • PORSTU
  2. Prise des signes vitaux
    • Pouls à l’apex et surveillance de l’état de conscience
  3. Observation des signes et symptômes
    * Ceux associés à l’infarctus
    * Ceux associés à la thrombolyse (hémorragie)
    Auscultation pulmonaire et cardiaque
  4. Surveillance de l’état du pansement
  5. Repos au lit pour 12 à 24h
  6. Administration de la médication
    • Nitro, Morphine, ASA, bêtabloquants, émollients, etc
  7. Enseignement sur les changements à faire dans les habitudes de vie