DRS 3 Flashcards
Ischémie
Maladie cardiovasculaire (MCV) qui touche les artères coronaires qui irriguent le cœur.
Angine chronique stable
Se présente sous forme d’angine instable ou infarctus du myocarde (IM) = SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)
Athérosclérose
MCAS (maladie coronarienne athérosclérosante) causée par la dyslipidémie
Cause principale de la coronaropathie
Coronaropathie
Type d’affection des vaisseaux sanguins relié à l’athérosclérose = MCAS.Dépôt de gras qui durcissent avec le temps
- Les personnes atteintes de coronaropathie peuvent ne présenter aucun symptôme ou avoir des douleurs thoraciques typiques (angine chronique stable).
- Angine instable et infarctus du myocarde = syndrome coronarien aigu, sont des manifestations plus grave de la coronaropathie.
- Les maladies du cœur, incluant la coronaropathie, constituent la 2e cause de mortalité après les tumeurs malignes.
Facteurs de risque non modifiables:
Âge (homme > 50 ans, femme > 60 ans)
Sexe (homme > femme jusqu’à 65 ans)
Origine ethnique
Histoire familiale de MCV précoce ( homme < 55 ans, femme < 65 ans)
Histoire familiale de dyslipidémie
Facteurs de risque modifiables:
- Dyslipidémie
- HTA (diamètre plus petit)
- Tabagisme (CO2 crée lésion, durcit les vaisseaux)
- Sédentarité
- Obésité ou syndrome métabolique
- Diabète
- Détresse psychologie et type de personnalité
- Hyperhomocystéinémie
- Toxicomanie (Palpitation, effort physique)
Angine chronique stable
Douleur thoracique
Manifestation clinique de l’ischémie myocardique réversible
Lorsque la demande 02 dépasse la capacité des artères coronaires, il survient une ischémie
Principale cause du débit sanguin est le rétrécissement des artères coronaires par l’athérosclérose
Une ischémie est attribuable à l’athérosclérose si le degré d’obstruction (sténose) est au moins 75%
Lors d’une ischémie, les cellules cardiaques peuvent survivent 20 minutes, lorsque le flux sanguin est rétabli, la réparation cellulaire commence
Facteurs déterminant les besoins du myocarde en oxygène
Facteurs non cardiaques
Anémie, asthme, MPOC, hypovolémie, hypoxie, pneumonie, anxiété, HTA, hyperthermie, hyperthyroïdie, effort physique, toxicomanie
Facteurs cardiaques
Spasme coronarien, thrombose des artères coronaires, arythmie, insuffisance cardiaque, troubles valvulaires, sténose aortique, cardiomyopathie, tachycardie
Syndrome coronarien aigu (SCA)
Lorsque l’ischémie se prolonge et n’est pas réversible immédiatement, un SCA risque de se manifester. Le SCA comprend l’angine instable, l’infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI et STEMI).
Le SCA est associé à la détérioration d’une plaque artérioscléreuse ayant déjà été stable. La rupture de cette plaque stimule l’agrégation plaquettaire et la vasoconstriction locale qui vient former un thrombus.
Cette lésion instable peut causer une obstruction partielle (angine instable ou STEMI) ou une obstruction complète (STEMI).
Angine instable
- imprévisible
- situation d’urgence
Infarctus du myocarde
- Survient suite à une ischémie prolongée qui entraîne la mort des cellules
myocardiques (nécrose). - L’infarctus survient généralement suite à la formation d’un thrombus.
- La fonction contractile du cœur cesse dans la ou les zones nécrosées.
- Les cellules cardiaques peuvent résister à une ischémie durant 20 minutes avant que ne survienne la mort cellulaire.
En 4-6 hrs, nécrose complète de tous les tissus cardiaques
12 hrs si obstr partielle
Physiopathologie de l’IM
Le blocage provoque une destruction irréversible des cellules myocardiques.
Le premier tissu à devenir ischémique est le sous-endocarde (couche de tissu la plus interne du muscle cardiaque).
Si l’ischémie persiste, il faut 4-6h pour que toute l’épaisseur du muscle cardiaque devienne nécrosée.
Si le thrombus n’obstrue pas complètement l’artère, la nécrose complète peut prendre jusqu’à 12h.
La circulation collatérale
C’est l’anastomose ou la formation de connexions groupées de nouveaux vaisseaux sanguins en périphérie de l’artère coronaire atteinte.
2 facteurs favorisants
- Hérédité (angiogenèse)
- Présence d’une ischémie chronique
Manifestations cliniques de l’IM
La douleur peut survenir au repos ou lors d’activités.
Persiste au-delà de 20 minutes
Décrite comme étant + aiguë que la douleur angineuse habituelle et paralysante, douleur épigastrique, non soulagée par le repos ou la prise de Nitro, sensation de mort imminante.
N’oubliez pas qu’une complication du diabète est la neuropathie… Qu’est-ce que cela veut dire? Est-ce que votre patient va éprouver la douleur de la même façon?
Autres manifestations de l’IM
Diaphorese
Peau pâle, grisâtre, moite et froide
Diminution du débit urinaire
• V de la PA, V perfusion rénale
Crépitants à l’auscultation
• r/a région touchée (VG)
nausées & vomissement
• r/a douleur stimule réflexe centre vomissement
Fièvre
• Manifestation systémique du processus inflammatoire r/a mort cellules myocardiques
Arythmies
La complication la + fréquente de l’infarctus, la principale cause de décès
Tout phénomène affectant la sensibilité de la cellule myocardique aux influx nerveux, comme l’ischémie, le déséquilibre électrolytique et la stimulation du SNS, peut causer l’arythmie.
La fibrillation ventriculaire (FV) est un rythme létal peut survenir 4-6h après l’apparition de douleur.
IC
Est une complication qui survient lorsque la force de contraction systolique est diminuée.
Complication choc cardiogénique
Survient lorsque l’apport d’02 et de nutriments est déficient en raison d’une grave insuffisance ventriculaire G.
Incapacité du cœur à pomper le sang adéquatement (lorsque le VG a été nécrosé à + de 40%).
Complication Dysfonctionnement ou rupture des muscles papillaires
Cônes musculaires qui attachent les cordages tendineux à la valve mitrale, ce qui provoque un reflux de sang dans l’oreillette G à chaque contraction du VG.
Réduit le DC et produit un nouveau souffle systolique.
Complications Anévrisme ventriculaire
Peut se former si la paroi myocardique est amincie suite à la nécrose.
Comporte également des thrombus et est mortel s’il y a une rupture.
Complications péricardite
Inflammation du feuillet viscéral ou pariétal du péricarde.
Complications Syndrome de Dressler
Est une péricardite accompagnée de fièvre et d’un épanchement qui apparaît de 4-6 semaines après un IM.
Une réaction spécifique antigène-anticorps, dirigée contre le myocarde nécrosé, pourrait en être la cause.
Examens Dx et paracliniques
Antécédents médicaux et examen physique
ECG (12 dérivations)
Radiographie thoracique
Épreuves d’effort
Échocardiogramme
Imagerie nucléaire
Tomodensitométrie à faisceau d’électrons (TFE
Tomographie par émission de positons (TEP)
Coronarographie
Analyses de laboratoire :
- Créatine kinase (CK-MB)
- Troponine cardiaque
- Myoglobine
- Bilan lipidique
- Formule sanguine complète (FSC)
- Protéine C réactive
- Homocystéine cellules myocardiques
Résultats à l’ECG
- STEMI: Onde Q pathologique et élévation du segment ST. Les patients avec une STEMI sont plus à risque de subir un infarctus plus étendu, associé à l’occlusion totale d’une artère coronaire.
- NSTEMI: Décalage du segment ST ou l’inversion de l’onde T. Les patients avec une NSTEMI ont habituellement une thrombose transitoire ou une occlusion partielle d’une artère coronaire.
Examens Dx
- CK-MB -> enzyme libérée des cellules cardiaques nécrosées (Muscle cardiaque complet) 3h pendant 18-24h
- Troponines -> Protéines cardiospécifiques libérées suite à la nécrose (plus importante) 3-12h pendant 10-24h
- Myoglobine -> Protéine musculaire, stockage 02CK-MB -> enzyme libérée des cellules cardiaques nécrosées (Muscle cardiaque complet) 3h pendant 18-24h
