DRC Flashcards
definição de DRC
Persistência ≥ 3 meses :
🔴 Presença de lesão/dano renal estrutural/funcional*
OU
🔴 TFG < 60 ml/min/1,73 m2
(marcador da progressão da doença renal)
ideal: MDRD, CKD-EPI
*consideradas lesão renal:
🔵 Exame de Imagem com ALTERAÇÃO ESTRUTURAL
➖ Rins de tamanho reduzido;
➖ Aumento da ecogenicidade/ esclerose, atrofia cortical
➖ hidronefrose, Rim policístico
🔵 Albuminuria em 24h ou relacao albumina/Cr em amostra isolada de urina ≥ 30mg/g
🔵 História de transplante renal
🔵 Anormalidades no EAS, como cilindros de glóbulos vermelhos ou brancos, hematuria dismofrica/cilindros hematicos/acantocitos
Para documentar cronicidade:
● Rever medições anteriores TFG ou de albuminúria.
● medições repetidas do momento e além de 3 meses, pois pacientes sem evidência de cronicidade é essencial descartar doença renal aguda.
fatores de risco e etiologias para DRC e o que devem ser investigados nos pacientes e rastreio
FATORES DE RISCO
- DM, HAS, Obesidade, LRA, drogas nefrotoxicas, tabagismo, idade avançada
obs.: O envelhecimento leva a queda de 7,5 ml/min por DÉCADA após os 40 anos. Velocidades iguais a essa em menos tempo define DRC
ETIOLOGIAS
1● HAS ❗️
2● DM
3● glomerulonefrite cronica
● Estenose de artéria renal
● Dça renal policistica
● anemia falciforme
● Agenesia renal
● HIV, HCV, HBV
● Dças autoimunes (LES, esclerodermia…)
● DAOP
● CA atual ou em tratamento (pelo próprio tto)
● ITU recorrentes
● HPB
Diante da presença desses fatores , realizar screening para busca de casos com pesquisa:
▪️EAS (Avaliar dças glomerulares)
▪️ USG (afastar causas anatômicas - policisticos- e estruturais como hidronefrose)
▪️ Albuminúria na urina ou relação Alb/Cr urina
▪️ Cr e TFG
Além disso, o screening para população em geral sem fatores de risco adicionais não é recomendado pois não existem evidencias de que uso de iECA/BRA em pacientes detectados com microalbuminuria SEM FATORES ADICIONAIS para DRC se beneficiem do seu uso quanto a diminuição da progressão para DRT ou perda da função renal
Estágios de DRC
Definidos a partir da TFG/GFR (CkD-EPI). A diminuição da TFG (< 60) é o marcador da progressão da doença renal e que está associado a maior mortalidade CV
🟠 estágio 1: normal-elevada
TFG ≥ 90 e albuminúria persistente
🟠 estágio 2: redução leve
TFG 60-89 e albuminúria persistente
🟠 estágio 3 (TFG diminuída)
TFG 30-59
G3a 45-59 (reducao leve-mod)
G3b 30-44. (reducao mod-grave)
Na prática os indivíduos com TFG < 60 são definidos como portadores de DRC
* complicações e sintomas surgem a partir do 3b
🟠 estágio 4: reducao grave
TFG 15-29
🟠 estágio 5: (insuficiência renal)
TFG ≤ 15 ou doença renal em estágio final com terapia de substituição renal/ hemodiálise
qual a importância da albuminúria e quais os estágios de albuminúria no contexto da DRC
Sinal de que a vasculatura geral em especial a renal não está funcionando bem (aumento permeabilidade glomerular a macromoléculas). Além disso, é MARCADOR DE risco de piora/progressão da função renal e aumento gradativo da mortalidade (especialmente vascular) a depender de quanto maior for albuminúria por ser marcador consistente de dano renal
Razão de albumina e creatinina :
🟠 A1 < 30 mg/g (normal OU ligeiramente aumentado) pois níveis 10-29 aumentam risco aparente
🟠 A2 30-300 mg/g
(microalbuminuria ou aumento moderado)
🟠 A3 ≥ 300 mg/g
(macroalbuminuria ou aumento grave)
OBS.: não existem evidencias de que iECA/BRA em pacientes microalbuminuria SEM FATORES DE RISCO ADICIONAIS para DRC se beneficiem do seu uso quanto a diminuição da progressão para DRT (doença renal terminal)
Qual a importancia da albuminuria e da TFG para pacientes com DRC
●Na presença de albuminúria
Exame laboratorial é mais sensível para indicar LESÃO RENAL. Além disso, é marcador do RISCO DE PROGRESSÃO DRC e de mortalidade CV em níveis mais elevados, independente da TFG.
●A TFG baixa é um preditor mais forte de complicações da DRC do que a albuminúria alta. Há associações entre niveis baixos TFG e eventos adversos, como morte CV e DRT. A TFG permite documentar a progressão da DRC e da função renal e as metanalises mostraram que associação de niveis baixos de TFG com esses eventos desfavoraveis não diferem muito quando se compara a idade desses pacientes, ou seja, níveis mais baixos de TFG e risco de evolução para eventos como mortallidade cardiovascular e DRT relacionadas a DRC foram semelhantes entre eles independente da idade (se adultos jovens ou idosos > 65 anos )
diante de diminuição recente da TFG sempre importante descartar:
Causas reversíveis de diminuição da TFG
◾️ Medicações
- AINE, aminoglicosideos, ieca/bra, contraste
◾️ Obstrução trato urinario = USG
- HPB, litíase, tumores abdominais
A obstrução pode ocorrer em qualquer parte do trato urinário com redução substancial na TFG o que sugere obstrução bilateral ou de único rim. Esses pacientes portanto se beneficiariam de intervenção que levaria a reversão da lesão renal. A obstrução grave e gradual pode causar disfunção renal sem sintomas óbvios. Se não for tratada, a nefropatia obstrutiva causa fibrose tubulointersticial irreversível
◾️ Clinica sugestiva de IRA
- vômitos, diarreia, desidratação , sepse,
- Disfunção miocardica ou pericardite
achados USG renal de DRC
🔴 Perda da relação cortico medular renal com atrofia cortical (como os glomérulos estão à camada cortical, essa perda há redução da espessura )
🔴 Reducao da Espessura parênquima renal < 7mm
🔴 Aumento da ecogenicidade renal (aspecto branco acinzentado em relacao a imagem do fígado por aumento de tecido fibrose)
🔴 Tamanho reduzido ≤ 8-9cm
🚨 tamanho normal não descarta…..
🔵 CAUSAS DE DRC com tamanho NORMAL:
● Nefropatia DM
● Amiloidose renal
● Nefropatia por HIV
- Mieloma múltiplo
- falciforme
❗️Doenca renal policisitica causa de RIM DE TAMANHO AUMENTADO ou NORMAL
quando referenciar DRC para nefrologista
Pacientes com doença renal estável, leve a moderada podem ser monitorados a cada 3-6 meses
● TFG reduzida isolada (< 60) sem albuminúria
● TFG < 30 (estagio 4)
● TFG < 60 em paciente com rim único
● Incapacidade de identificar uma causa de DRC
● Macroalbuminuria ( > 300mg) / proteinuria nefrótica
● Hematúria de possivel origem glomerular (descartar causas benignas e câncer para hematuria)
● Declínio TFG em 30% ou mais em < 4 meses
● Nefrolitiase recorrente
● HAS resistente
● Gravidez
● Rins císticos
● Mieloma multiplo
● Dificuldade de manejo de complicações da DRC
clinica de pacientes com DRC
❗️SINTOMAS NÃO TEM RELAÇÃO com NIVEIS UReia
🔵 1) ASSINTOMÁTICOS (especialmente G1, G2)
ou
🔵 2) SINTOMAS comumente a partir de G3b:
➖ gerais: cansaço, fraqueza, sonolência, desnutrição, disfuncao sexual
➖Sint TGI (náuseas matinais , vômitos, anorexia, soluços ) são geralmente os primeiros a aparecer especialmente perda apetite
➖ Dislipidemia
➖ convulsões e/ou encefalopatia
➖ HAS de difícil controle = hipervolemia e retenção hidrossalina gerando congestão (HAS, edema, dispneia por edema pulmonar)
➖ Anemia (↓ eritropoietina) alem de angina, IC, fadiga, intolerância a exercícios, diminuição imunidade
➖ Acidose metabólica
➖ Hiperparatireoidismo secundario
➖ Pericardite e derrame pericardico
➖ Neuropatia periférica sensorial (G4,G5) e SPI, soluços, caibras, convulsão, tremor de extremidades
➖ Alt eletrolítica: ↑K, ↓Na, ↓Ca, ↑Mg, ↑PO4
➖ Disfuncao plaquetária
➖ Perda de massa óssea pela ↓ vitamina D
➖ unhas de lindsay
● Devido a alterações da TFG tem risco de intoxicação por certos medicamentos, daí a correção conforme TFG
qual a principal apresentação de pacientes com DRC recém diagnosticada e qual dificuldade desse diagnostico inicial
A maioria dos pacientes podem se apresentar com pouco sintomas, apenas edema e HAS, sendo os sintomas mais precoces da disfunção renal são a ANEMIA que pode ocorrer a partir do estágio 3 junto do DESCONTROLE PRESSORICO. Sintomas outros podem ser relatados tais como
- Fadiga, fraqueza, cansaço
- Prurido, anorexia.
- Vômitos
- Convulsão, encefalopatia, tremor extremidades
Achados laboratoriais:
⏺️ Anemia normo normo
⏺️ Hiperfosfatemia e acidose metabolica
⏺️ HiperK+, HipoNA
⏺️ HipoCa+ e elevação PTH, HiperMg+2
⏺️ alterações no perfil lipídico : aumento dos triglicérides e CT, redução do HDL e mais tardiamente aumento LDL.
No entanto o desafio diagnóstico é estabelecer se a causa da Cr elevada e da TFG reduzida são de processo crônico ou de processo agudo ( presença de parâmetros prévios como Cr, TFg e albuminuria ajudarão bastante) pois requer que dados mais antigos sejam obtidos para comparação. Normalmente, a avaliação requer EAS, valores seriados de creatinina sérica TFG são úteis assim como exames de imagem para descartar quaisquer eventos obstrutivos. Na ausência de exames previos, alguns sinais podem dar pistas uteis:
● Avaliar no EAS sinais de alguma doença glomerular ou se cilindros granulares e células epiteliais tubulares renais devem ser avaliados para NTA.
● Oligo/anuria é incomum nos processos cronicos a não ser que ocorra de maneira aguda por algum fator obstrutivo súbito como choque ou obstrução TGU
● Rins de tamanho menor sugere processo crônicos mas se normal não descarta
● aumentos diários da Cr sérica sugere processo agudo em andamento
Rastreio de nefropatia DM e sua evolução e quando pensar ?
Rastreio : DM1 apos 5 anos e DM2 ao diagnostico com medida CKD-EPI + EAS
🔸achado patologico: nodulos de Kimmel (Glomeruloesclerose difusa)
♦️Hiperfiltracao e hipertrofia glomerular -> albuminuria -> proteinuria -> disfuncao renal
* a albuminuria é o primeiro marcador clinico
* pode causar sd nefrotica
SEMPRE PENSAR NEFROPATIA DIABETICA QUANDO
❗️ RETINOPATIA ja presente
❗️DM com mau controle glicêmico
❗️ NEUROPATIA periferica
❗️ DM ≥ 10anos
na ausência das características acima como: tempo mais curto de diabetes, com bom controle glicêmico e sem lesão de outros órgãos-alvo, proteinuria elevada ou hematuria dismorfica, HAS refrataria, investigar outras causas, dai biopsia renal
Pacientes diabéticos que passam a apresentar hipoglicemia sem outras sintomas, sem alterações no exame físico, sem utilizar novas medicações e sem mudanças na rotina, devem ter a função renal avaliada. Quando a taxa de filtração glomerular cai, a meia-vida das medicações aumenta, tornando suas ações mais intensas e propiciando a ocorrência de hipoglicemias.
exames uteis na investigação da etiologia da DRC
◾️ Bioquímica:
Eletrólitos: Na+ e K+
EAS (proteina, hematuria e cilindros)
Cr e TFG
Relação albumina/Cr urina
Cálcio, fosforo, PTH
HCO3
CT e frações, HbA1c
◾️ USG vias urinarias (excluir obstrução)
◾️ Doppler artérias renais (estenose arteria renal ?)
tratamento clinico conservador do DRC
Objetivo é frear a progressão e reduzir a morbimortalidade
- tratar edema, sintomas TGI, disfunção erétil, controle pressórico, nefropatia
🔴 monitorar, encaminhar nefrologista se estagio G3
🔴 Encaminhar para seguimento nutricional para dieta hipoproteica ( se TFG < 30 : 0,8g/Kg/d e evitar > 1g/Kg/d), hipofosfatemica e hipossodica (< 2g/dia), proibir consumo de carambola, Restrição hídrica pela hipervolemia.
🔴 HCO3 ≥ 18
🔴 Suspender tabagismo
🔴 vacinação
- Influenza anual
- pneumococica 5/5a
- hepatite B
🔴 Anemia (alvo Hb 10-12)
checar 6/6m na ausencia de dialise e 3/3m se dialise
➖ alvo DRC 3,4,5: ferritina > 100 e IST > 20%
➖ alvo DRC 5 dialitico: ferritina > 200 e IST > 20%
* dialise, tratar ferro EV
🔴 Acido úrico < 7,5 se gota ou cálculos (alopurinol)
🔴 Tratar proteinúria (mesmo na ausência de HAS)
- iECA/BRA e manter albuminuria entre 30-300mg/g ou o menor possivel para maiores doses toleradas. Pelo risco de HiperK+ pode ser associada HDCTZ (se TFG > 30) ou Furosemida para espoliar K+
🔴 Tratar HAS alvo < 130x80
— sempre medir Cr a cada 2sem apos ajuste de doses
🔴 Tratar DM alvo HbA1c < 7%
** SGLT2 reduz risco de progressão
** usar conforme TFG
🔴 Controle dislipidemia LDL < 70
- Atorvastatina (sem ajuste dose)
- Sinvastatina e Rosuvastatina max 5-10mg (DRC 4-5)
🔴Edema/ controle sobrecarga líquidos
Dieta + diuréticos (tzd +/- furosemida+/- espirono)
🔴 Evitar medicações nefrotóxicas a partir do G3 (AINES, LItio, etc) e ajuste conforme TFG
🔴 suspender medicacoes conforme TFG
FISTULA se Cr > 4 ou TFG < 25 com vascular apos avaliação com nefro
quais complicações da DRC e quais delas melhora com dialise ?
▪️ Anemia
▪️ distúrbios crescimento
▪️ Doenca mineral ossea
▪️ sindrome uremica e pericardite❗️
▪️ doenca cardiovascular (PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDADE)
▪️ dislipidemia
▪️ HiperK ❗️
▪️ aCidose metabólica ❗️
Qual a diferença da classificação usada para DRC e para IRA
● Nos casos de LRA a gnt usa Cr como valor e DU tendo como parâmetro o tempo mas numa variação da Cr basal numa média de 7d ou diária com base no DU
● nas DRC usamos a TFG e albuminúria mas o estadiamento é feito pela persistência por um tempo de 3 MESES
— Anemia normo normo e alterações USG acontece mais na DRC
tratamento e metas da PA/HAS nos DRC
● Meta PA < 130x80 (e acima > 125)
● Meta Proteinuria < 300mg/g ou menor valor possível
● Dieta hipossódica (2g de sodio/dia)
● Dieta hipoproteica (0,8g/Kg/d se TFG < 30 e evitar > 1g/Kg/d )
● dieta c/ baixo fósforo (< 800mg/d)
● Cessar tabagismo
● Controle de peso com IMC < 25
● Atividade fisica regular
● Acompanhar Fósforo, Ca, PTH se ≥ G3, eletrolitos
● evitar excesso de agua pela hipervolemia
MANEJO:
☑️ Iniciamos com ieca/BRA +/- Diurético
(mesmo na ausencia de edema pela redução TFG)
🔴 sem proteinuria
●ieca +/- BCC (anlodipino) –> sem edema
●ieca. +/- TZD/ furosemida +/- BCC –> se edema
**iECA ou BRA (suspender se Cr > 25% ou TFG < 30)
*Tiazidico (evitar se TFG < 15 e trocar por Furosemida): começar 12.5-25mg/d. Se edema persistir, acrescentar Diuretico alça pelo efeito adicional que pode ser alcançado ao tzd. TZD tem menor efeito G3-G5
🔴com proteinuria, demais escolhas dependem da presença de edema e da meta de proteinuria
●ieca/BRA
+/-
● iSGLT2
( todos com TFG 20-44 ou TFG > 45 + RAC ≥ 200mg/g)
+/-
● Furosemida 40mg Vo pela manhã /TZD
(de alca pode melhorar efeito ieca e melhora edema) dobrar em 2-3m se não tiver melhora do edema ou PA , pois é mais eficaz que TZD se G3-G5 )
🔳outros:
* hidralazina (apresolina)
* clonidina (atensina)
( podem ser ambas usadas independente da TFG)
dislipidemia no DRC
METAS
● LDL < 70
● TAG < 150
● Acido úrico < 7,5
🔴 Estatinas a partir G3, mas G5 SEM BENEFICIO
🔴 ATORVASTINA e FLUVASTATINA:
sem necessidade de correção dose
🔴 Não associar estatina com fibrato
🔴 Sinvastatina e Rosuvastatina max 5-10mg (DRC 4-5)
🔴 CIPROFIBRATO se hiperTG > 500
metas de pacientes diabetes na DRC e medicacoes
🟦 Meta de HbA1c < 7%
🟦 EVITAR se TFG < 30 !
Metformina, pioglitazona, sulfoniureias (exceto glipizida), iDPP4 ( exceto linaglitpina), GLP1
🔴 Finerinone
- DM2 + RAC > 30mg/g + ieca em dose max tolerada + TFG ≥ 25 + K ≤ 4,8
➖10mg se TFG 25-59
➖20mg se TFG > 60
* monitorar K+
🔴 SGLT2
- contraindicados : Dapagliflozina se ClCr < 25 e a empagliflozina em ClCr < 30ml/min
- Uso para todos com TFG 20-44 e TFG > 45 + RAC ≥ 200mg/g
-beneficio cardiovascular e renal
(pois causa constricção da aferente, diminuindo a pressão intraglomerular alem de causar natriurese e glicosuria)
🔴 Metformina
- Reduzir 1/2 da dose se TFG < 45 (max 1000mg)
- Se TFG 30-45, iniciar 500mg, não ultrapassando 1000mg/dia.
- Contraindicada se Clcr < 30
🔴 iDPP4
- unico que nao precisa de ajuste: Linagliptina
- Alogliptina 6,25mg se TFG < 30
- Sitagliptina 25mg se TFG < 30
🔴 Insulina
precisa de ajuste de dose na DRC !!!
Para alguns pacientes no entanto é prudente observar o comportamento glicêmico antes de introduzir a insulina, visto que há redução da glicogenólise com a insuficiência renal e risco de hipoglicemia
– Reduzir a 75% dose qdo TFG 10-50
– Reduzir a 50% dose qdo TFG <10
acidose na DRC
mais comum a partir G4 (embora ja comece em menor proporção no G3) por comprometimento da reabsorção tubular de HCO3, leva a piora da anemia e do metabolismo mineral osseo, intensificando a desmineralizaçaõ por isso é ideal diante de DRC com HCO3 < 18, repor.
● Dieta restrição proteica 0,8g/Kg/d
● Bicarbonato de Sodio VO
iniciar 500mg 1x/dia e ajuste dose para meta HCO3 ≥ 18 (ou 22-26)
HiperK na DRC
Acontece por aumento catabolismo celular e pela menor eliminacão tubular pela massa néfrons reduzida. Pode acontecer também pelo uso de ieca/BRA a despeito do efeito nefroprotetor.
CLINICA
-🔹A principal complicaçaõ é arritmias. Dado risco de hiperK pelo ieca/bra, costumamos associar furosemida/hctzd. Alem disso, a acidose pode causar hiperK, por isso, o controle da acidose pode ajudar
-🔹 fraqueza muscular
-🔹 acidose metabolica
nos casos agudos (ver tto hiperK)
nos casos cronicos:
● se K ≥ 6,5: hospital
● se K 6-6,4 assintomático : repetir em 24h
● controle nutricional com dieta
- bons alimentos : abacaxi, maca, pera, limão, morango, ameixa, pepino, alface, pimentão
- evitar cafe solúvel, amendoim, feijão, abacate, beterraba
● cuidado com espironolactona e iECA pois aumentam risco de hiperK em estágios avançados
● evitar medicacoes que podem causar : AINE, heparina, SMX-TMP, BB, digitalicos
● HCO3 se < 22
anemia na DRC não dialitica
🟦 Anemia normo normo
(sem alteracoes leucócitos/plaquetas)
🟦 hipoproliferativa
🟦 ferritina N ou ↑ + IST ↓
+ fadiga, cefaleia, dispneia, cognição
♦️ ETIOLOGIA Multifatorial:
1- menor EPO pela redução néfrons
2- deficiencia de ferro por perdas sanguíneas pela disf plaquetária devido a uremia e pela diminuição da absorção do ferro OU pela dialise
3- Hiperparatireoidismo 2º reduzindo a absorção Fe
4- Diminuição meia vida das hemácias pela uremia
5- carencia de B12 e acido folico
⏺️ Solicitar sempre para investigar (solicitar 6/6 meses nas DRC 3-5 na presença de anemia ou se em uso de EPO 1/1mes ):
- Hemograma, reticulocitos
- B12, acido fólico
- ferritina, Ferro serico, TIBC
- indica de saturação de transferrina ( IST = Fe / ( TIBC x100)
- sangue oculto fezes
🚨 META ALVO 🔴 Hb 10-12g/dL (incluindo dialitico) 🔴 DRC nao dialítico: Ferritina > 100 e IST ≥ 20% 🔴 DRC dialitico: Ferritina > 200 e IST > 20%
⏺️1-Tratar sempre que Hb < 10 mas sempre avaliar antes estoques de ferro e IST, reticulocitos, folato e B12, sangue oculto. Hb > 10 com sintomas (fadiga, cefaleia, dispneia, cognitivo)
🔴 Se Ferritina < 100 e ISAT < 20% :
sulfato ferroso IV respeitando a diluição e o tempo para infusão ou VO por 1-3meses e reavaliar parâmetros 3/3meses excluindo perda sanguinea.
🔸Noripurum 100mg + 100mL SF 0,9% em ≥ 30min
🔸 Noripurum 200mg + 250mL SF 0,9% em 60min
🔴 Se Ferritina 200-700 e/ou ISAT 20-50%
Ferro + ALFAPOIETINA (hemax Eritron)
🔴 se Ferritina > 700 e/ou IST > 50%
ALFAPOIETINA apenas
⏺️2- EPO (darbopoetina ou alfapoietina )
➖ Se Hb < 10 g/dL + saturação de transferrina > 20% + ferritina >200 ng/mL, indicando que não há componente de ferropenia que justifique a anemia. Nao iniciar acima de 10 pelo risco de trombose
➖ cuidado com viscosidade do sangue pois pode estar associada a eventos tromboembolicos se Hb > 13
- alguns indivíduos podem apresentar descontrole pressóricos
- reavaliar estoques de ferro e Hb semanalmente no inicio
➖ considerar refrataria se doses > 200 UI/Kg de alfapoietina
- uso cauteloso em pacientes com neoplasia ativa ou antecedente
⏺️ 3-Correção B12 e acido folico se necessario
patogênese do distúrbios metabolismo mineral ósseo na DRC
A redução da massa nefrons e menor ativação de vitamina D pelo rim, logo há menor absorção de Ca+2 a nível intestinal alem de menor eliminação de fosfato pelo rim com TFG reduzida. Esse aumento de fosforo favorece que Fosfato quele junto do Ca+2, depositando esse complexo em tecidos e vasos, levando a calcificação vascular e a baixa vitamina D favorece baixa absorcao de Ca+2
A paratireoide percebe ⇩Ca+2, reduzido pelo excesso de fosfato e pela hipovitaminose D e isso estimula indiretamente a liberação de PTH (hiperparatireoidismo 2º; porem ha doenca mista e doenca ossea adinâmica) para aumentar Cálcio serico gerando desmineralização óssea. Alem disso, o calcitriol (vitamina D) que é antagonista ao PTH esta baixo e isso favorece ainda mais que o PTH se eleve, aumentando a reabsorção ossea. A acidose metabólica concomitante a DRC intensifica ainda mais a desmineralização óssea, pois o osteoclasto retira CAlcio e fosfato do osso com mais facilidade.
⇩ Ca
⇩Vitamina D
⬆️ Fosforo (VR 2,5-4,5mg/dL)
⬆️ PTH (VR : 10-60pg/dL) e FA
CLINICA
🔹 prurido
🔹 dor muscular e perda de forca
🔹 calcificacao vascular com obstrucao coronaria, disfuncao de conducao cardiaca e HVE
🔹 risco aumentado para fratura ossea
🔹 A calcifilaxia (calcificação vascular, da derme e subcutâneo, acabam por calcificar estruturas não ósseas e desenvolver placa necrótica
tratamento do DMO na DRC
PREVENÇÃO REMODELAÇÃO ÓSSEA INICIADA NO G3 : pois O QUE MAIS MATA O DOENTE RENAL É A DOENÇA MINERAL ÓSSEA. ELE VAI TER MAIS INFARTOS E AVC.
ENTROU CLASSE 3 JÁ PRECISA SER MONITORADO.
Monitorar se TFG < 60 a cada 3-6m :
➖Ca+2 ionico ou Ca total corrigido com albumina
➖PTH, fosforo (ambos em jejum)
➖25-OH-vitamina D
➖ fosfatase alcalina
➖ Densitometria ossea ( bianual): femur, radio distal e coluna lombar
🟥 Metas
● PTH 150-300pg/mL
● vitamina D > 30
● Ca conforme valores de referencia
● P < 4,5 (SEM DIALISE)
● P 3,5-5,5 (DIALISE)
1 - 🔴 Dieta hipofosfatemica
Restrição fósforo < 0,8-1g/dia da dieta a partir G3
● TRATAR acidose qdo HCO3 < 22
* Queijos, frutos mar, chocolate, refrigerante + avaliação nutricional
2- 🔴 Quelante fosforo
Iniciar logo se níveis de fosfato > 5,5 se ja estiver com medidas de dieta ou independente da dieta se > 6 para diminuir absorcao intestinal de fósforo
⏺️ Carbonato de cálcio 500mg
( dose max Calcio 1-2g/dia)
➖ junto as refeições 1-3x ao dia conforme niveis de CA e P
➖ se desenvolver hiperCa com o uso, a dose deve ser reduzida ou trocar para sevelamer
⏺️ Sevelamer- RenagelⓇ
* 01cp 800mg junto com refeição 3x/dia. a dose deve ser ajustada em 01 cp na refeição a cada 2 semanas e pode usar ate dose máxima de 8.000mg conforme niveis de Ca e P
➖uso se refratario ao Calcio VO ou HiperCa em uso de calcio ou PTH < 150 nos dialiticos
➖causa constipação, nausea, vomito
4** 🔴 vitamina D
deve ser administrada quando atingir valores séricos de Fósforo NORMAL e desde que a Cálcio esteja próximo ao normal para aumentar vitamina D
➖ ver detalhes de como usar em
resumo
➖ evitar se hiperCa ou Hiper PO4
4 🔴 Analagos de vitamina d (calcitriol)
- se PTH fora da faixa após correção dos níveis de vitamina D e fósforo.
5** 🔴 ultima linha: Cinacalcete (calcimimetico) NAO USAR SE HIPOCa+
➖ PTH > 800 e Ca > 8,4
➖ PTH 600-800 + Ca persistentemente elevado
➖ para diminuir PTH (manter PTH 150-300)
6- 🔴 se HiperCa + HiperPTH : paratireoidectomia
causas de elevação da ureia e da CR que não DRC
ELEVAM UREIA
● desidratação e queimadura
● sangramento TGI
● corticoides
● sepse
● alta ingestão proteica
● envelhecimento
ELEVAM CREATINA
● massa muscular
● alta ingesta proteica
● medicados : fenofibrato, tazocin, TMP
