Douleur pelvienne Flashcards

Question

Quelles sont les 5 théories expliquant l'étiologie de l'endométriose?

Answer 1

\* Peu importe la théorie qu’on retiendra, il semble qu’il y ait des co-facteurs essentiels au développement de l’endométriose. Ainsi, la présence d’oestrogènes est essentielle \* **1) Menstruations rétrogrades** ⇒ - Théorie la plus acceptée. - On l’explique par le refoulement de sang menstruel à travers les trompes de Fallope avec dissémination du tissu endométrial vers la cavité péritonéale. Ce tissu envahit le mésothélium péritonéal et se crée un réseau sanguin propre qui lui permet de survivre et même de croître - À l’appui de cette théorie, on remarque que les femmes qui ont une obstruction du tractus génital inférieur (septum transverse, hymen imperforé) ont une plus haute incidence d’endométriose. **2) Dissémination lymphatique et vasculaire** ⇒ - Les menstruations rétrogrades ne peuvent expliquer à elles seules la trouvaille d’endométriose dans des localisations inhabituelles et improbables telles que le périnée, la région inguinale ou le rétro-péritoine. - On connaît également la tendance des adénocarcinomes de l’endomètre à se propager via les lymphatiques. C’est pourquoi la théorie de la dissémination du tissu endométrial via les lymphatiques est avancée. Cependant, même si cette hypothèse paraît intéressante, il y a peu d’études qui ont évalué cette forme de transmission. **3) Métaplasie coelomique** ⇒ - Cette théorie suggère que le péritoine pariétal est un tissu pluri-potentiel qui peut se transformer en tissu histologiquement indissociable de l’endomètre normal. L’épithélium coelomique se situe dans le péritoine et la plèvre. Cela pourrait expliquer la présence d’endométriose dans ces endroits improbables que sont le poumon et la plèvre. - Les ovaires et les canaux de Müller (précurseurs de l’endomètre) sont tous deux dérivés de l’épithélium coelomique. Ceci pourrait expliquer la présence d’endométriose ovarienne. - Cette théorie pourrait aussi être plausible pour expliquer la présence d’endométriose chez des femmes aménorrhéiques pré-pubertaires ou ménopausées et même chez des hommes traités avec de hautes doses d’oestrogènes. - Par contre, il est surprenant de ne pas en retrouver dans les autres tissus dérivés de l’épithélium coelomique (intestins, vessie, reins, organes génitaux). **4) Théorie d’induction** ⇒ - Cette théorie propose que des facteurs hormonaux ou biologiques induisent la différenciation des cellules indifférenciées en tissu endométrial. Ces facteurs pourraient être d’origine exogène ou endogène, soit directement dans l’endomètre. - Cependant, on ne peut pas expliquer pourquoi certaines femmes réagiraient et d’autres pas. **5) Transplantation directe** ⇒ Cette théorie semble pouvoir expliquer assez aisément la présence de tissu endométrial littéralement transplanté dans des cicatrices de césarienne, d’hystérectomie ou d’épisiotomie par exemple.

Answer 2

- Oestrogènes ovariens - Aromatisation des androgènes surrénaliens - Oestrogènes des tissus périphériques - Production intracrine d’oestrogènes par les lésions d’endométriose

Answer 3

La progestérone, en général, antagonise les effets des oestrogènes. On le remarque en grossesse durant laquelle les taux sériques de progestérone sont élevés. Les patientes symptomatiques d’endométriose avant la grossesse sont soulagées pendant cette période. De même que le contrôle des symptômes de douleur par des médicaments progestatifs comme les contraceptifs oraux combinés et les dispositifs intra-utérins avec progestatif.

Answer 4

Un dysfonctionnement du système immunitaire pourrait faciliter le développement d’endométriose en cas de menstruations rétrogrades. En effet, normalement le sang menstruel et l’endomètre qui refoule par les trompes dans la cavité péritonéale sont habituellement détruits par les macrophages, les « Natural Killer Cells » (NK) et les lymphocytes. En cas de déficit immunitaire, au lieu d’éliminer les cellules d’endométriose, les macrophages vont plutôt sécréter des facteurs de croissance et des cytokines qui vont stimuler la prolifération d’endomètre ectopique et inhiber la fonction normale des macrophages.

Answer 5

**Tendance familiale** ⇒ Aucun gène familial n’a été identifié à ce jour, mais l’incidence est augmentée pour la famille du 1er degré, soit environ 6 fois plus de risque que la population générale. C’est une maladie polygénique et multifactorielle. **Mutations génétiques et polymorphisme** ⇒ Deux gènes sont suspectés d’agir dans la genèse de l’endométriose: le EMX2 et le PTEN. D’autres études sont nécessaires pour déterminer leur rôle exact. Plusieurs molécules semblent jouer un rôle dans la génèse de l’endométriose, mais le rôle des gènes qui codent pour ces substances reste à élucider. Il s’agit de : Interleukine 15, glycodeline, Dickkopf-1, semaphorine E, aromatase, récepteur progestérone et plusieurs facteurs angiogéniques. **Défaut anatomique** ⇒ L’obstruction du tractus génital inférieur, comme dans l’hymen imperforé, un septum vaginal transverse ou une corne utérine non communicante, augmente le risque de développer de l’endométriose en raison de l’augmentation des menstruations rétrogrades. **Toxines environnementales** ⇒ Les tetrachlorodibenzo-dioxines (TCDD) qui se trouvent dans les déchets industriels, qui contaminent la nourriture, stimulent la production d’endométriose

Answer 6

**1) Asymptomatique** ⇒ Environ 20% des femmes porteuses d’endométriose seront asymptomatiques. **2) Douleur pelvienne** ⇒ Cette douleur peut être cyclique ou chronique. Elle est médiée par les cytokines et les prostaglandines qui sont relâchées dans le liquide péritonéal par les implants. **3) Dysménorrhée** ⇒ Cette douleur pelvienne cyclique survient durant les menstruations et débute typiquement 24-48 heures avant les règles. Plus la douleur est sévère, plus le risque d’endométriose est grand. **4) Dyspareunie** ⇒ Cette douleur profonde survient lors des relations sexuelles. Elle est médiée par la tension sur les ligaments utéro-sacrés. Son intensité n’est pas toujours reliée à la sévérité de la maladie. On retrouve cette douleur surtout lorsque l’endométriose touche le septum rectovaginal, les ligaments utéro-sacrés et les ovaires. **5) Dysurie** ⇒ Lorsque l’endométriose touche la vessie, la patiente peut ressentir des symptômes de dysurie, urgence mictionnelle cyclique. On la suspectera en présence de symptômes d’infection urinaire, mais avec une culture d’urine négative. **6) Dyschésie** ⇒ La patiente qui a des implants d’endométriose au niveau du recto-sigmoïde peut se présenter avec de la douleur à la défécation, chronique ou cyclique. Elle peut aussi présenter de la constipation, de la diarrhée et de l’hématochésie. **7) Infertilité** ⇒ L’endométriose touche de 20 à 50% des femmes infertiles. Tous les stades d’endométriose peuvent causer de l’infertilité, car elle interfère avec la captation de l’ovule, la motilité tubaire et l’implantation. Toutefois, l’infertilité est le plus souvent associée à des stades plus avancés d’endométriose. **8) Douleur pelvienne chronique** ⇒ Les femmes qui consultent pour douleur pelvienne chronique seront porteuses d’endométriose dans une proportion de 40 à 80%. Bien que ce ne soit pas la règle, en général, l’intensité de la douleur tend à corréler avec la sévérité de l’endométriose.

Answer 7

1) Un **questionnaire complet** incluant les antécédents personnels et familiaux, l’histoire gynécologique et la revue des systèmes complète, devra être effectué afin de bien orienter nos examens diagnostiques. 2) L**’examen physique** peut parfois nous mettre sur la piste lors de l’examen au toucher rectovaginal qui peut révéler des nodules et de la douleur aux ligaments utéro-sacrés. On peut aussi palper une masse annexielle mobile ou adhérente, un utérus retroversé fixe et douloureux, ou encore un cul-de-sac postérieur induré et douloureux. L’inspection visuelle et l’examen au spéculum vont rarement nous orienter sur le diagnostic. 3) **La mesure du taux de CA-125** (Cancer Antigen 125) a une corrélation positive avec la sévérité de l’endométriose. Elle est assez spécifique à 90%, mais peu sensible pour détecter la maladie peu avancée avec 28%. C’est une glycoprotéine qui se retrouve dans l’épithélium des trompes de Fallope, l’endomètre, l’endocol, la plèvre et le péritoine. Son rôle clinique est controversé et sera utile surtout dans les stades 3 et 4. Elle ne signe pas le diagnostic, car elle peut être augmentée dans plusieurs autres conditions (fibrome, grossesse, tumeur épithéliale de l’ovaire). 4) **L’échographie pelvienne trans-abdominale, mais surtout trans-vaginale**, peut identifier de l’endométriose ovarienne avec une sensibilité de 64-90% et une spécificité de 22-100% selon les études. L’image échographique de l’endométriome correspondra à un kyste liquidien en aspect de verre dépoli avec parfois un septum épais et des parois épaissies. Le Doppler montrera un flot sanguin en périphérie du kyste et non à l’intérieur de celui-ci. Bien que très utile et évocatrice du diagnostic, l’échographie à elle seule ne pose pas le diagnostic officiellement. **5) La résonance magnétique (IRM)** pourra nous démontrer des nodules hyperdenses dans les zones typiquement touchées par l’endométriose comme le cul-de-sac postérieur et les ovaires. Bien que les images soient assez claires pour porter le diagnostic, on ne peut poser officiellement le diagnostic avec cet examen. 6) La **laparoscopie diagnostique** est la méthode de choix pour porter le diagnostic de façon certaine et officielle**.** Elle nous permet également de déterminer le stade de la maladie. \* \* Le diagnostic ne requiert pas la confirmation histologique de l’endométriose en pathologie. Par contre, si l’on achemine du tissu prélevé lors de la laparoscopie, le pathologiste identifiera des glandes et du stroma endométrial. \*

Answer 8

Les lésions peuvent toucher le péritoine et les différents organes pelviens. L’apparence des lésions varie selon l’évolution de la maladie. Ainsi une lésion jeune et nouvelle sera plutôt rougeâtre. Plus elle sera mature, plus elle deviendra brune, noire ou bleutée. Les lésions plus anciennes deviendront blanchâtres et cicatricielles. Les lésions peuvent être surélevées ou encore causer des dépressions ou des trous dans le péritoine. Elles peuvent aussi se présenter sous la forme de lésions étoilées blanchâtres ou de vésicules claires à la surface du péritoine. Elles peuvent être superficielles ou profondes. On peut découvrir des kystes d’endométriose sur un ou les deux ovaires. On les appelle endométriomes. Ils peuvent être uni ou multi-loculés et leur diamètre est très variable. Lorsque rompu, leur contenu a l’allure de chocolat fondu. C’est pourquoi on les surnomme kyste chocolaté. Outre les lésions typiques d’endométriose, on prend aussi en compte les adhérences causées par l’endométriose dans la classification. Celles-ci peuvent causer des dommages importants tant du point de vue de la douleur provoquée que du pronostic de fertilité.

Answer 9

Lors de la laparoscopie, on identifie les lésions d’endométriose et les adhérences pelviennes, puis on reporte nos trouvailles dans le tableau qui accorde des points aux différentes lésions. On en fait le total et arrive ainsi à un stade variant de 1 à 4. Un stade 4 étant le plus sévère.

Answer 10

L’endométriose interfère avec la captation de l’ovule, la motilité tubaire et l’implantation de l’embryon. Même si l’endométriose est à un stade léger, elle peut tout de même interférer avec la fertilité. les patientes porteuses d’endométriose stade 1 et 2 traitées avaient deux fois plus de chances de grossesse dans l’année qui suit le traitement comparativement au groupe n’ayant pas été traité. Les femmes infertiles ont souvent des stades plus avancés d’endométriose et cela se conçoit bien, puisque dans les stades 3 et 4, l’architecture ovarienne et tubaire est perturbée L’endométriose perturbe la folliculogénèse et ces femmes ont moins d’ovocytes. Même en fertilisation in vitro, on note beaucoup plus d’arrêt de progression de grossesse chez les patientes porteuses d’endométriose de stade 3 et 4. On recommande parfois de traiter l’endométriose chirurgicalement avant de procéder à la FIV, par contre, dans plusieurs cas, on s’abstiendra de faire un tel traitement initialement de peur de réduire la réserve ovarienne, car en procédant à une kystectomie, on partira inévitablement avec du stroma ovarien et donc une partie des follicules. L’endométriose entraîne aussi un défaut d’implantation de l’embryon dans l’endomètre. Un déficit en alpha 5 beta 3 interne dans l’endomètre péri-implantatoire a été démontré et pourrait être associé à une moins bonne réceptivité de l’endomètre. Selon certaines études, il est aussi possible que les macrophages des femmes avec endométriose détruisent les spermatozoïdes. De plus, la liaison des spermatozoïdes à la zone pellucide est aussi affectée.

Answer 11

Le choix du traitement dépendra de plusieurs facteurs dont la sévérité des symptômes, leur impact sur la qualité de vie et surtout du désir de grossesse éventuel. En général, on commencera le traitement par une approche peu interventionniste, mais la clé du succès est de faire participer la patiente au choix de son traitement en lui exposant les avantages et les inconvénients de chaque méthode appropriée pour elle. Dans un contexte d’infertilité et de désir de grossesse, on sera plus interventionniste.

Answer 12

**1) Anti-inflammatoires non stéroïdients** ⇒ Il s’agit d’un traitement de première ligne de la douleur pelvienne et la dysménorrhée qu’on peut utiliser avant même la confirmation du diagnostic d’endométriose. **2) Contraceptifs hormonaux combinés** (CO, anneau contraceptif, timbre contraceptif) ⇒ - De multiples évidences observationnelles supportent leur rôle dans le traitement de la douleur liée à l’endométriose. Ils agissent en inhibant la sécrétion de gonadotrophines (FSH-LH). Ils diminuent le flot menstruel, décidualisent les implants d’endométriose et suppriment l’ovulation. Ils contribuent à diminuer la production de prostaglandines par l’endomètre. - On peut les utiliser de façon cyclique ou en utilisation prolongée ou continue. Les monophasiques ou les triphasiques sont efficaces. Tous les dosages en oestrogènes ont démontré leur efficacité. **3) Progestatifs** ⇒ Les progestatifs antagonisent l’effet des oestrogènes sur l’endomètre en causant une décidualisation et une atrophie. Ils contribuent à diminuer la production de prostaglandines par l’endomètre. **4) SPRM (selective progesterone receptor modulator)** ⇒ La Mifepristone (RU 486) a une activité anti-progestative et diminue la douleur et les lésions de façon significative lorsque comparée à un placebo. **5) Androgènes** ⇒ Le Cyclomen (Danazol) est un androgène synthétique dérivé de la testostérone. Il supprime le pic de LH à mi-cycle et crée un état d’anovulation. Il occupe les récepteurs de la SHBG et augmente par le fait même la testostérone libre. Il se lie aux récepteurs androgéniques et progestatifs. Il crée un environnement hypoestrogénique et hyperandrogénique qui occasionne l’atrophie des implants d’endométriose. Cependant à la dose efficace de 600 à 800 mg par jour, les effets androgéniques sont très présents et en font une molécule **très peu utilisée de nos jours.** **6) Angonistes de la GnRH (Lupron Depot)** ⇒ Lorsque l’agoniste de la GnRH est donné en continu plutôt que de façon pulsatile, il agit en désensibilisant l’hypophyse, ce qui entraîne un arrêt de production de stéroïdes ovariens. L’état hypoestrogénique ainsi créé rend la femme en pseudo-ménopause et fait régresser les implants d’endométrios. Son efficacité est très élevée (93%) pour diminuer les douleurs et réduire les lésions d’endométriose lorsqu’utilisée pour une période de 3 à 6 mois. Il s’agit d’une injection intra-musculaire de 3,75 mg par mois. On doit impérativement ajouter une hormonothérapie de remplacement afin d’éviter l’ostéoporose qui s’installerait rapidement et de façon irréversible sans hormones ajoutées. En général, on utilise le Norlutate à 5 mg per os die dès la première injection de Depot Lupron. Il est à noter qu’à cette dose, l’effet de l’agoniste n’est pas contrée et la médication demeure efficace. **7) Antagoniste de la GnRH (Orilissa)** ⇒ Elagolix 150 mg per os BID. Agit comme l’agoniste de la GnRH. Peut causer les mêmes effets secondaires. Nouvellement sur le marché depuis novembre 2018. Donc encore peu d’expérience clinique à ce jour. **8) Inhibiteur de l'aromatase (Femara)** ⇒ Bien que peu utilisé dans ce contexte en clinique, son mécanisme d’action est tout à fait compatible avec une réduction des lésions d’endométriose et de la douleur associée. L’endomètre produit de l’aromatase, l’enzyme responsable de la synthèse des oestrogènes. De plus, l’endomètre produit localement des oestrogènes via l’aromatisation des androgènes circulants. L’inhibiteur de l’aromatase agira donc sur ces deux tableaux et réduira les lésions d’endométriose. Il faut toutefois être prudent dans son utilisation puisque, comme les agonistes de la GnRH, il causera une réduction de la masse osseuse à long terme **9) Approche chirurgicale**

Answer 13

**Fulguration ou excision des lésions d’endométriose et libération des adhérences par laparoscopie** ⇒ Le traitement a démontré une bonne efficacité pour réduire la douleur soit 63% versus 23% pour le groupe non traité. Cependant, on notera une récidive chez 74% des patientes à 6 ans. **Ablation des lésions** ⇒ Ne semble pas influencer le résultat, que ce soit le laser, l’électrocoagulation ou la résection des lésions. La lyse d’adhérences contribue à diminuer la douleur en restaurant l’anatomie. **Résection d’endométriome par kystectomie** ⇒ Donne une meilleure réduction de la douleur (53%) par rapport à l’aspiration du kyste et la coagulation de la paroi du kyste (10%) et aussi un meilleur taux de grossesse (67% vers 24%). Il y a tout de même 15 % de récidive de l’endométriome à 2 ans. **Neurectomie pré-sacrée** ⇒ Consiste à sectionner les nerfs pré-sacrés par laparoscopie. Est utile pour diminuer la douleur centrale causée par l’endométriose, mais peu utile lorsque la douleur est latéralisée. Cette technique diminuera davantage la douleur lorsqu’elle est associée à l’excision de lésions comparativement à l’excision seule (86% versus 57%). Toutefois, elle n’est pas offerte en première ligne du traitement chirurgical. Souvent, elle est faite dans un contexte de symptômes récidivants. *_**\*\* L’approche laparoscopie devrait toujours être favorisée parce que moins morbide et qu’elle cause moins d’adhérences. \*\***_*

Answer 14

Si la patiente renonce à sa fertilité, on peut se résoudre à un traitement définitif avec une **hystérectomie et une salpingo-ovariectomie bilatérale**. C’est évidemment un traitement définitif et il est le plus efficace, mais comporte son lot d’inconvénients avec les risques chirurgicaux et la nécessité de prendre une hormonothérapie de remplacement afin d’éviter les conséquences d’une ménopause précoce, d’ostéoporose et de dysfonction sexuelle. Il est très important dans ces cas de ne pas faire qu’une hystérectomie seule, car il y a alors 6 fois plus de risque d’avoir une douleur pelvienne récidivante et 8 fois plus de risque d’avoir besoin d’une chirurgie subséquente par rapport à une patiente ayant eu une SOB (salpingo-ovariectomie bilatérale)dès le départ. Avec une hystérectomie totale et une salpingo-ovariectomie initiale, 10% auront tout de même encore de la douleur et 3,7% auront besoin d’être réopérées.

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