Douleur pelvienne Flashcards
Nommer 2 causes de douleur pelvienne
- Dysménorrhée
- Endométriose
Quels sont les 2 types de dysménorrhée?
- Primaire
- Secondaire
Définir ce qu’est la dysménorrhée primaire
La dysménorrhée primaire est une douleur pelvienne cyclique crampiforme survenant durant les menstruations.
Elle est centrale dans l’abdomen inférieur.
Elle est souvent associée à une douleur dorsale, nausée, vomissement, étourdissement, douleur aux jambes, insomnie, céphalée, diarrhée. Il n’y a pas de pathologie identifiable associée à ce diagnostic.
Définir ce qu’est la dysménorrhée secondaire
La dysménorrhée secondaire est une douleur pelvienne cyclique survenant durant les menstruations, crampiforme, localisée centralement dans l’abdomen inférieur.
Elle est associée à une condition pathologique.
Elle est souvent associée à d’autres symptômes tels que : dyspareunie, dysurie, saignement utérin anormal, infertilité.
Quelle est la physiopathologie de la dysménorrhée primaire?
La dysménorrhée primaire est associée à des cycles ovulatoires et est due à des contractions du myomètre induit par des prostaglandines sécrétées dans l’endomètre.
Lors d’un cycle ovulatoire, il y a augmentation du taux de prostaglandines par l’endomètre de trois fois supérieur entre la phase folliculaire et la phase lutéale. Cette augmentation culmine pendant les deux premiers jours des menstruations.
Bien que tous les utérus réagissent aux effets des prostaglandines, les femmes souffrant de dysménorrhée primaire en produisent plus d’origine endométriale par rapport aux autres femmes. C’est la quantité accrue de PG F2 alpha qui cause la douleur plus intense chez elles. Ce sont les PG F2 alpha qui stimulent les contractions du myomètre et l’ischémie responsables de la douleur. En contrepartie, ce sont les prostaglandines E (PG E) qui inhibent les contractions.
Quelle est la physiopathologie de la dysménorrhée secondaire?
La dysménorrhée secondaire peut être associée à des cycles ovulatoires ou non ovulatoires.
Elle est toujours associée à une condition pathologique dont la plus fréquente est l’endométriose. Elle peut également être associée à l’adénomyose, une maladie pelvienne inflammatoire, des anomalies obstructives du tractus génital inférieur, un léiomyome ou encore un polype endométrial.
Comment se pose le diagnostic de dysménorrhée primaire?
Diagnostic d’exclusion.
Il faut d’abord éliminer toutes les causes de dysménorrhée secondaire. Quoique dans un bon pourcentage de cas, nous procèderons souvent à un essai thérapeutique avant de faire une investigation élaborée si le questionnaire et l’examen physique ne nous laissent pas suspecter de pathologie secondaire. Si la patiente répond au traitement, nous n’irons pas plus loin dans l’investigation.
Quels sont les 8 facteurs de risque orientant vers un diagnostic de dyménorrhée primaire?
- Symptômes qui se dévoilent très près de la ménarche
- Ménarche avant 12 ans
- Menstruations longues et abondantes
- Usage du tabac
- IMC inférieur à 20 ou supérieur à 25
- Prédisposition familiale
- Nulliparité
- Premier enfant à un âge avancé
Nommer 7 traitements pouvant être utilisés dans le traitement de la dysménorrhée primaire
Inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines (AINS)
⇒
- Ils agissent en diminuant le flot et la durée des menstruations par le biais de la diminution de la production de prostaglandines par l’endomètre. Ils sont très efficaces dans le traitement de la dysménorrhée.
- Ce traitement soulage 80% des femmes souffrant de dysménorrhée. Ils ont aussi l’avantage de diminuer le flot menstruel.
- On doit les débuter dès le début de la douleur et des menstruations et les cesser lorsque la douleur est disparue, soit en général après 2 à 3 jours.
Contraceptifs oraux combinés
⇒
- Ils agissent en rendant l’endomètre atrophique. Il produit alors moins de prostaglandines.
- Ce traitement est très efficace et ajoute l’avantage de la diminution du flot menstruel et d’une contraception efficace.
- On peut les utiliser sous la forme de contraceptifs par voie orale, cutanée (timbre contraceptif Evra®) ou intravaginale (anneau vaginal contraceptif Nuvaring®). Tous ces contraceptifs hormonaux combinés peuvent être utilisés en cyclique ou en continu
Dispositif intra-utérin au Levonorgestrel (Mirena, Jaydess, Kyleena)
⇒
Il agit en causant une atrophie de l’endomètre et donc une production moindre de prostaglandines. C’est un traitement très efficace qui confère aussi l’avantage d’une diminution du flot menstruel et d’une contraception très efficace
Injection de Medroxy progestérone acétate (Dépo-provera)
⇒
Il agit en causant une atrophie de l’endomètre et donc une production moindre de prostaglandines. C’est un traitement très efficace qui confère aussi l’avantage d’une diminution du flot menstruel et d’une contraception très efficace.
Agonistes de la GnRH (Depot Lupron)
Androgènes (Danazol)
Médecine alternative
⇒
Vitamine E, B, magnésium, huile de poisson, acupuncture, exercice, chaleur locale. Ils ont tous démontré leur efficacité, mais dans de petites études non randomisées.
Quelles sont les 2 catégories d’AINS utilisées dans le traitement de la dyménorrhée primaire?
Dérivés de l’acide propionique
⇒
- Ibuprofène (Motrin®, Advil®)
- Naproxen (Naprosyn®)
- Ketoprofène ( Orudis®)
Dérivés des fenamates
⇒
- Ils compétitionnent pour les sites liant les prostaglandines et inhibent aussi la synthèse des prostaglandines.
- Acide méfénamique (Ponstan®)
- Meclofenamate
- Acide flufenamique. Ils compétitionnent pour les sites liant les prostaglandines et inhibent aussi
la synthèse des prostaglandines.
Quels sont les effets secondaires des AINS?
- Vision embrouillée
- Céphalée
- Étourdissement
- Inconfort gastro-intestinal.
⇒
Ils sont contre-indiqués chez les patientes avec antécédents d’ulcère gastrique ou avec intolérance à l’aspirine.
* Rares, mais possibles *
Quelle est la prise en charge d’une dysménorrhée suite à un échec au traitement médical?
1) Se requestionner sur notre diagnostic initial et rechercher une cause secondaire à la dysménorrhée.
2) Compléter l’investigation par une échographie, parfois une IRM pelvienne pour orienter le diagnostic.
3) Une investigation urologique, digestive et musculo-squelettique est recommandée en complément avec la laparoscopie diagnostique si cette dernière est indiquée.
4) Si on ne trouve rien et que la douleur est très incapacitante, on peut parfois se rendre jusqu’à une laparoscopie diagnostique, qui pourra souvent avoir l’avantage de procéder à un traitement de l’endométriose en même temps que de faire le diagnostic.
5) Le traitement se fera en conséquence de nos trouvailles.
Quelle est la présentation clinique de la douleur pelvienne?
Douleur qui peut se présenter de façon cyclique ou constante. Son rapport avec le cycle menstruel, le transit digestif, les repas, les mictions, les activités physiques et les relations sexuelles orienteront l’investigation et le diagnostic.
Les symptômes associés touchant les différents systèmes sont importants à vérifier pour favoriser un bon diagnostic. On doit rapidement s’assurer de la stabilité de la patiente afin de déterminer si une référence en spécialité est urgente ou non ou si une intervention chirurgicale rapide est requise
Quels sont les 8 diagnostics différentiels de la douleur pelvienne?
- Maladie inflammatoire pelvienne
- Endométriose
- Grossesse ectopique
- Avortement inévitable ou incomplet
- Masse pelvienne compliquée (rupture, saignement, torsion, infection)
- Cystite interstitielle
- Côlon irritable
- Syndrome myofascial
- Douleur neurologique
Qu’est-ce que l’atteinte inflammatoire pelvienne (PID)?
L’atteinte inflammatoire pelvienne est une infection des voies génitales supérieures féminines (endomètre, trompes de Fallope, péritoine pelvien ou structures contiguës).
10 à 15% des femmes ont déjà présenté un épisode d’atteinte inflammatoire pelvienne, mais seulement 1/3 ont été diagnostiquées.
Il faut toujours suspecter cette condition chez les femmes avec une douleur abdominale basse
Dans la majorité des cas d’atteinte inflammatoire pelvienne, plus d’un micro-organisme est associé.
Quelles sont les modalités utilisées dans l’investigation d’une PID (8)?
1) Examen abdominal et gynécologique complet
2) Prélèvements PCR de l’endocol pour la chlamydia et la gonorrhée (+/- Herpès)
3) Culture vaginale
4) β-hCG
5) Formule sanguine complète
6) Vitesse de sédimentation
7) Protéine C-réactive
8) Échographie pelvienne
Quels sont les critères diagnostics d’une PID?
Afin d’en faire le diagnostic
⇒
1 critère minimal ET 1 critère supplémentaire
OU
Au moins 1 critère définitif.
Comment se fait la prévention de la PID?
L’utilisation du condom de même que le dépistage des ITS et un traitement précoce de celles-ci sont recommandés.
Quelles sont les complications liées à la PID?
- Infertilité
- Grossesse ectopique (8%)
- Douleur pelvienne chronique (20%).
* Risque présent après un seul épidsode. Le taux de complication augmente avec le nombre d’épisodes d’atteinte inflammatoire pelvienne. *
Quel est le traitement de la PID?
Un relais per os après 24h de traitement IV (ex: cefoxitin 2g) peut être effectué s’il y a une amélioration du tableau clinique.
Il est recommandé que le/les partenaire(s) de la patiente soient informé(s) du diagnostic et soient traités. La patiente peut faire la divulgation ou on peut l’accompagner dans ce processus et le faire à titre de professionnel de la santé (si la patiente le souhaite). Il est primordial de traiter les partenaires de la patiente qui répondent aux critères suivants
⇒
1) Ceux qui ont eu un contact sexuel avec la personne infectée dans les 60 jours avant le début des symptômes ou le moment du diagnostic
2) Le plus récent partenaire de la personne, s’il n’y avait aucun partenaire sexuel dans les 60 jours avant le début des symptômes ou le moment du diagnostic
3) Ceux qui ont eu un contact sexuel avec la personne infectée avant que celle-ci ait terminé son traitement ou moins de 7 jours après un traitement à dose unique ou avant la résolution de ses symptômes.
Par conséquent, il est important de mentionner à la patiente de s’abstenir d’avoir des relations sexuelles jusqu’à 7 jours après son traitement ou jusqu’à la fin d’un traitement à doses multiples ET jusqu’à la résolution des symptômes. Optimalement, elle et son partenaire actuel doivent prendre leur traitement en même temps.
Quels sont les critères d’hospitalisation lors d’une PID?
Définir ce qu’est l’endométriose
L’endométriose est une maladie bénigne, mais qui peut avoir des conséquences importantes sur la santé et la qualité de vie des femmes qui en souffrent.
Elle consiste en la présence de tissu endométrial en dehors de son site habituel qu’est la cavité interne de l’utérus.
C’est une maladie hormono-dépendante qui survient durant les années de reproduction de la femme
Quelles sont les caractéristiques épidémiologiques de l’endométriose?
- Touche jusqu’à22% des femmes asymptomatiques.
- Parmi les femmes qui consultent pour infertilité, on retrouvera une proportion de 20 à 50% d’entre elles qui souffriront d’endométriose à divers degrés.
- Cette proportion sera de 40 à 80% chez les femmes aux prises avec de la douleur pelvienne.
Où le tissu endométrial ectopique se localise-t-il?
- Péritoine pelvien
- Au niveau des ovaires (endroit le plus fréquent)
- Septum recto-vaginal
- Uretères
- Vessie
- Péricarde
- Plèvre
- Cicatrices abdominales ou vulvo-vaginales.
Quelles sont les 5 théories expliquant l’étiologie de l’endométriose?
* Peu importe la théorie qu’on retiendra, il semble qu’il y ait des co-facteurs essentiels au développement de l’endométriose. Ainsi, la présence d’oestrogènes est essentielle *
1) Menstruations rétrogrades
⇒
- Théorie la plus acceptée.
- On l’explique par le refoulement de sang menstruel à travers les trompes de Fallope avec dissémination du tissu endométrial vers la cavité péritonéale. Ce tissu envahit le mésothélium péritonéal et se crée un réseau sanguin propre qui lui permet de survivre et même de croître
- À l’appui de cette théorie, on remarque que les femmes qui ont une obstruction du tractus génital inférieur (septum transverse, hymen imperforé) ont une plus haute incidence d’endométriose.
2) Dissémination lymphatique et vasculaire
⇒
- Les menstruations rétrogrades ne peuvent expliquer à elles seules la trouvaille d’endométriose dans des localisations inhabituelles et improbables telles que le périnée, la région inguinale ou le rétro-péritoine.
- On connaît également la tendance des adénocarcinomes de l’endomètre à se propager via les lymphatiques. C’est pourquoi la théorie de la dissémination du tissu endométrial via les lymphatiques est avancée. Cependant, même si cette hypothèse paraît intéressante, il y a peu d’études qui ont évalué cette forme de transmission.
3) Métaplasie coelomique
⇒
- Cette théorie suggère que le péritoine pariétal est un tissu pluri-potentiel qui peut se transformer en tissu histologiquement indissociable de l’endomètre normal. L’épithélium coelomique se situe dans le péritoine et la plèvre. Cela pourrait expliquer la présence d’endométriose dans ces endroits improbables que sont le poumon et la plèvre.
- Les ovaires et les canaux de Müller (précurseurs de l’endomètre) sont tous deux dérivés de l’épithélium coelomique. Ceci pourrait expliquer la présence d’endométriose ovarienne.
- Cette théorie pourrait aussi être plausible pour expliquer la présence d’endométriose chez des femmes aménorrhéiques pré-pubertaires ou ménopausées et même chez des hommes traités avec de hautes doses d’oestrogènes.
- Par contre, il est surprenant de ne pas en retrouver dans les autres tissus dérivés de l’épithélium coelomique (intestins, vessie, reins, organes génitaux).
4) Théorie d’induction
⇒
- Cette théorie propose que des facteurs hormonaux ou biologiques induisent la différenciation des cellules indifférenciées en tissu endométrial. Ces facteurs pourraient être d’origine exogène ou endogène, soit directement dans l’endomètre.
- Cependant, on ne peut pas expliquer pourquoi certaines femmes réagiraient et d’autres pas.
5) Transplantation directe
⇒
Cette théorie semble pouvoir expliquer assez aisément la présence de tissu endométrial littéralement transplanté dans des cicatrices de césarienne, d’hystérectomie ou d’épisiotomie par exemple.
Quelles sont les 4 sources d’oestrogènes?
- Oestrogènes ovariens
- Aromatisation des androgènes surrénaliens
- Oestrogènes des tissus périphériques
- Production intracrine d’oestrogènes par les lésions d’endométriose
Quels sont les effets de la progestérone en endométriose?
La progestérone, en général, antagonise les effets des oestrogènes.
On le remarque en grossesse durant laquelle les taux sériques de progestérone sont élevés. Les patientes symptomatiques d’endométriose avant la grossesse sont soulagées pendant cette période. De même que le contrôle des symptômes de douleur par des médicaments progestatifs comme les contraceptifs oraux combinés et les dispositifs intra-utérins avec progestatif.
Quels sont les effets d’un dysfonctionnement du système immunitaire en endométriose?
Un dysfonctionnement du système immunitaire pourrait faciliter le développement d’endométriose en cas de menstruations rétrogrades.
En effet, normalement le sang menstruel et l’endomètre qui refoule par les trompes dans la cavité péritonéale sont habituellement détruits par les macrophages, les « Natural Killer Cells » (NK) et les lymphocytes. En cas de déficit immunitaire, au lieu d’éliminer les cellules d’endométriose, les macrophages vont plutôt sécréter des facteurs de croissance et des cytokines qui vont stimuler la prolifération d’endomètre ectopique et inhiber la fonction normale des macrophages.
Nommer 4 facteurs de risque de développer l’endométriose
Tendance familiale
⇒
Aucun gène familial n’a été identifié à ce jour, mais l’incidence est augmentée pour la famille du 1er degré, soit environ 6 fois plus de risque que la population générale.
C’est une maladie polygénique et multifactorielle.
Mutations génétiques et polymorphisme
⇒
Deux gènes sont suspectés d’agir dans la genèse de l’endométriose: le EMX2 et le PTEN.
D’autres études sont nécessaires pour déterminer leur rôle exact.
Plusieurs molécules semblent jouer un rôle dans la génèse de l’endométriose, mais le rôle des gènes qui codent pour ces substances reste à élucider. Il s’agit de : Interleukine 15, glycodeline, Dickkopf-1, semaphorine E, aromatase, récepteur progestérone et plusieurs facteurs angiogéniques.
Défaut anatomique
⇒
L’obstruction du tractus génital inférieur, comme dans l’hymen imperforé, un septum vaginal transverse ou une corne utérine non communicante, augmente le risque de développer de l’endométriose en raison de l’augmentation des menstruations rétrogrades.
Toxines environnementales
⇒
Les tetrachlorodibenzo-dioxines (TCDD) qui se trouvent dans les déchets industriels, qui contaminent la nourriture, stimulent la production d’endométriose
Nommer 8 symptômes associés à l’endométriose
1) Asymptomatique
⇒
Environ 20% des femmes porteuses d’endométriose seront asymptomatiques.
2) Douleur pelvienne
⇒
Cette douleur peut être cyclique ou chronique. Elle est médiée par les cytokines et les prostaglandines qui sont relâchées dans le liquide péritonéal par les implants.
3) Dysménorrhée
⇒
Cette douleur pelvienne cyclique survient durant les menstruations et débute typiquement 24-48 heures avant les règles. Plus la douleur est sévère, plus le risque d’endométriose est grand.
4) Dyspareunie
⇒
Cette douleur profonde survient lors des relations sexuelles. Elle est médiée par la tension sur les ligaments utéro-sacrés. Son intensité n’est pas toujours reliée à la sévérité de la maladie. On retrouve cette douleur surtout lorsque l’endométriose touche le septum rectovaginal, les ligaments utéro-sacrés et les ovaires.
5) Dysurie
⇒
Lorsque l’endométriose touche la vessie, la patiente peut ressentir des symptômes de dysurie, urgence mictionnelle cyclique. On la suspectera en présence de symptômes d’infection urinaire, mais avec une culture d’urine négative.
6) Dyschésie
⇒
La patiente qui a des implants d’endométriose au niveau du recto-sigmoïde peut se présenter avec de la douleur à la défécation, chronique ou cyclique. Elle peut aussi présenter de la constipation, de la diarrhée et de l’hématochésie.
7) Infertilité
⇒
L’endométriose touche de 20 à 50% des femmes infertiles. Tous les stades d’endométriose peuvent causer de l’infertilité, car elle interfère avec la captation de l’ovule, la motilité tubaire et l’implantation. Toutefois, l’infertilité est le plus souvent associée à des stades plus avancés d’endométriose.
8) Douleur pelvienne chronique
⇒
Les femmes qui consultent pour douleur pelvienne chronique seront porteuses d’endométriose dans une proportion de 40 à 80%. Bien que ce ne soit pas la règle, en général, l’intensité de la douleur tend à corréler avec la sévérité de l’endométriose.
Quelles sont les modalités utilisées dans l’investigation de l’endométriose?
1) Un questionnaire complet incluant les antécédents personnels et familiaux, l’histoire gynécologique et la revue des systèmes complète, devra être effectué afin de bien orienter nos examens diagnostiques.
2) L’examen physique peut parfois nous mettre sur la piste lors de l’examen au toucher rectovaginal qui peut révéler des nodules et de la douleur aux ligaments utéro-sacrés. On peut aussi palper une masse annexielle mobile ou adhérente, un utérus retroversé fixe et douloureux, ou encore un cul-de-sac postérieur induré et douloureux. L’inspection visuelle et l’examen au spéculum vont rarement nous orienter sur le diagnostic.
3) La mesure du taux de CA-125 (Cancer Antigen 125) a une corrélation positive avec la sévérité de l’endométriose. Elle est assez spécifique à 90%, mais peu sensible pour détecter la maladie peu avancée avec 28%. C’est une glycoprotéine qui se retrouve dans l’épithélium des trompes de Fallope, l’endomètre, l’endocol, la plèvre et le péritoine. Son rôle clinique est controversé et sera utile surtout dans les stades 3 et 4. Elle ne signe pas le diagnostic, car elle peut être augmentée dans plusieurs autres conditions (fibrome, grossesse, tumeur épithéliale de l’ovaire).
4) L’échographie pelvienne trans-abdominale, mais surtout trans-vaginale, peut identifier de l’endométriose ovarienne avec une sensibilité de 64-90% et une spécificité de 22-100% selon les études.
L’image échographique de l’endométriome correspondra à un kyste liquidien en aspect de verre dépoli avec parfois un septum épais et des parois épaissies. Le Doppler montrera un flot sanguin en périphérie du kyste et non à l’intérieur de celui-ci.
Bien que très utile et évocatrice du diagnostic, l’échographie à elle seule ne pose pas le diagnostic officiellement.
5) La résonance magnétique (IRM) pourra nous démontrer des nodules hyperdenses dans les zones typiquement touchées par l’endométriose comme le cul-de-sac postérieur et les ovaires. Bien que les images soient assez claires pour porter le diagnostic, on ne peut poser officiellement le diagnostic avec cet examen.
6) La laparoscopie diagnostique est la méthode de choix pour porter le diagnostic de façon certaine et officielle. Elle nous permet également de déterminer le stade de la maladie.
*
* Le diagnostic ne requiert pas la confirmation histologique de l’endométriose en pathologie. Par contre, si l’on achemine du tissu prélevé lors de la laparoscopie, le pathologiste identifiera des glandes et du stroma endométrial. *
Décrire les lésions visibles à la laparoscopie disgnostique d’une endométriose
Les lésions peuvent toucher le péritoine et les différents organes pelviens. L’apparence des lésions varie selon l’évolution de la maladie. Ainsi une lésion jeune et nouvelle sera plutôt rougeâtre. Plus elle sera mature, plus elle deviendra brune, noire ou bleutée. Les lésions plus anciennes deviendront blanchâtres et cicatricielles.
Les lésions peuvent être surélevées ou encore causer des dépressions ou des trous dans le péritoine. Elles peuvent aussi se présenter sous la forme de lésions étoilées blanchâtres ou de vésicules claires à la surface du péritoine. Elles peuvent être superficielles ou profondes.
On peut découvrir des kystes d’endométriose sur un ou les deux ovaires. On les appelle endométriomes. Ils peuvent être uni ou multi-loculés et leur diamètre est très variable. Lorsque rompu, leur contenu a l’allure de chocolat fondu. C’est pourquoi on les surnomme kyste chocolaté.
Outre les lésions typiques d’endométriose, on prend aussi en compte les adhérences causées par l’endométriose dans la classification. Celles-ci peuvent causer des dommages importants tant du point de vue de la douleur provoquée que du pronostic de fertilité.
Comment se fait la classification de l’endométriose?
Lors de la laparoscopie, on identifie les lésions d’endométriose et les adhérences pelviennes, puis on reporte nos trouvailles dans le tableau qui accorde des points aux différentes lésions.
On en fait le total et arrive ainsi à un stade variant de 1 à 4. Un stade 4 étant le plus sévère.
Comment l’endométriose entraîne-t-elle l’infetilité?
L’endométriose interfère avec la captation de l’ovule, la motilité tubaire et l’implantation de l’embryon.
Même si l’endométriose est à un stade léger, elle peut tout de même interférer avec la fertilité. les patientes porteuses d’endométriose stade 1 et 2 traitées avaient deux fois plus de chances de grossesse dans l’année qui suit le traitement comparativement au groupe n’ayant pas été traité.
Les femmes infertiles ont souvent des stades plus avancés d’endométriose et cela se conçoit bien, puisque dans les stades 3 et 4, l’architecture ovarienne et tubaire est perturbée
L’endométriose perturbe la folliculogénèse et ces femmes ont moins d’ovocytes. Même en fertilisation in vitro, on note beaucoup plus d’arrêt de progression de grossesse chez les patientes porteuses d’endométriose de stade 3 et 4. On recommande parfois de traiter l’endométriose chirurgicalement avant de procéder à la FIV, par contre, dans plusieurs cas, on s’abstiendra de faire un tel traitement initialement de peur de réduire la réserve ovarienne, car en procédant à une kystectomie, on partira inévitablement avec du stroma ovarien et donc une partie des follicules.
L’endométriose entraîne aussi un défaut d’implantation de l’embryon dans l’endomètre. Un déficit en alpha 5 beta 3 interne dans l’endomètre péri-implantatoire a été démontré et pourrait être associé à une moins bonne réceptivité de l’endomètre. Selon certaines études, il est aussi possible que les macrophages des femmes avec endométriose détruisent les spermatozoïdes. De plus, la liaison des spermatozoïdes à la zone pellucide est aussi affectée.
De quoi dépend le choix du traitement de l’endométriose?
Le choix du traitement dépendra de plusieurs facteurs dont la sévérité des symptômes, leur impact sur la qualité de vie et surtout du désir de grossesse éventuel.
En général, on commencera le traitement par une approche peu interventionniste, mais la clé du succès est de faire participer la patiente au choix de son traitement en lui exposant les avantages et les inconvénients de chaque méthode appropriée pour elle.
Dans un contexte d’infertilité et de désir de grossesse, on sera plus interventionniste.
Nommer 9 traitements disponibles pour l’endométriose
1) Anti-inflammatoires non stéroïdients
⇒
Il s’agit d’un traitement de première ligne de la douleur pelvienne et la dysménorrhée qu’on peut utiliser avant même la confirmation du diagnostic d’endométriose.
2) Contraceptifs hormonaux combinés (CO, anneau contraceptif, timbre contraceptif)
⇒
- De multiples évidences observationnelles supportent leur rôle dans le traitement de la douleur liée à l’endométriose. Ils agissent en inhibant la sécrétion de gonadotrophines (FSH-LH). Ils diminuent le flot menstruel, décidualisent les implants d’endométriose et suppriment l’ovulation. Ils contribuent à diminuer la production de prostaglandines par l’endomètre.
- On peut les utiliser de façon cyclique ou en utilisation prolongée ou continue. Les monophasiques ou les triphasiques sont efficaces. Tous les dosages en oestrogènes ont démontré leur efficacité.
3) Progestatifs
⇒
Les progestatifs antagonisent l’effet des oestrogènes sur l’endomètre en causant une décidualisation et une atrophie. Ils contribuent à diminuer la production de prostaglandines par l’endomètre.
4) SPRM (selective progesterone receptor modulator)
⇒
La Mifepristone (RU 486) a une activité anti-progestative et diminue la douleur et les lésions de façon significative lorsque comparée à un placebo.
5) Androgènes
⇒
Le Cyclomen (Danazol) est un androgène synthétique dérivé de la testostérone. Il supprime le pic de LH à mi-cycle et crée un état d’anovulation. Il occupe les récepteurs de la SHBG et augmente par le fait même la testostérone libre. Il se lie aux récepteurs androgéniques et progestatifs. Il crée un environnement hypoestrogénique et hyperandrogénique qui occasionne l’atrophie des implants d’endométriose.
Cependant à la dose efficace de 600 à 800 mg par jour, les effets androgéniques sont très présents et en font une molécule très peu utilisée de nos jours.
6) Angonistes de la GnRH (Lupron Depot)
⇒
Lorsque l’agoniste de la GnRH est donné en continu plutôt que de façon pulsatile, il agit en désensibilisant l’hypophyse, ce qui entraîne un arrêt de production de stéroïdes ovariens. L’état hypoestrogénique ainsi créé rend la femme en pseudo-ménopause et fait régresser les implants d’endométrios.
Son efficacité est très élevée (93%) pour diminuer les douleurs et réduire les lésions d’endométriose lorsqu’utilisée pour une période de 3 à 6 mois. Il s’agit d’une injection intra-musculaire de 3,75 mg par mois.
On doit impérativement ajouter une hormonothérapie de remplacement afin d’éviter l’ostéoporose qui s’installerait rapidement et de façon irréversible sans hormones ajoutées. En général, on utilise le Norlutate à 5 mg per os die dès la première injection de Depot Lupron. Il est à noter qu’à cette dose, l’effet de l’agoniste n’est pas contrée et la médication demeure efficace.
7) Antagoniste de la GnRH (Orilissa)
⇒
Elagolix 150 mg per os BID. Agit comme l’agoniste de la GnRH. Peut causer les mêmes effets secondaires. Nouvellement sur le marché depuis novembre 2018. Donc encore peu d’expérience clinique à ce jour.
8) Inhibiteur de l’aromatase (Femara)
⇒
Bien que peu utilisé dans ce contexte en clinique, son mécanisme d’action est tout à fait compatible avec une réduction des lésions d’endométriose et de la douleur associée.
L’endomètre produit de l’aromatase, l’enzyme responsable de la synthèse des oestrogènes. De plus, l’endomètre produit localement des oestrogènes via l’aromatisation des androgènes circulants. L’inhibiteur de l’aromatase agira donc sur ces deux tableaux et réduira les lésions d’endométriose.
Il faut toutefois être prudent dans son utilisation puisque, comme les agonistes de la GnRH, il causera une réduction de la masse osseuse à long terme
9) Approche chirurgicale
Quelles sont les approches chirurgicales utilisées dans le traitement de l’endométriose?
Fulguration ou excision des lésions d’endométriose et libération des adhérences par laparoscopie
⇒
Le traitement a démontré une bonne efficacité pour réduire la douleur soit 63% versus 23% pour le groupe non traité.
Cependant, on notera une récidive chez 74% des patientes à 6 ans.
Ablation des lésions
⇒
Ne semble pas influencer le résultat, que ce soit le laser, l’électrocoagulation ou la résection des lésions. La lyse d’adhérences contribue à diminuer la douleur en restaurant l’anatomie.
Résection d’endométriome par kystectomie
⇒
Donne une meilleure réduction de la douleur (53%) par rapport à l’aspiration du kyste et la coagulation de la paroi du kyste (10%) et aussi un meilleur taux de grossesse (67% vers 24%). Il y a tout de même 15 % de récidive de l’endométriome à 2 ans.
Neurectomie pré-sacrée
⇒
Consiste à sectionner les nerfs pré-sacrés par laparoscopie. Est utile pour diminuer la douleur centrale causée par l’endométriose, mais peu utile lorsque la douleur est latéralisée.
Cette technique diminuera davantage la douleur lorsqu’elle est associée à l’excision de lésions comparativement à l’excision seule (86% versus 57%). Toutefois, elle n’est pas offerte en première ligne du traitement chirurgical. Souvent, elle est faite dans un contexte de symptômes récidivants.
_** L’approche laparoscopie devrait toujours être favorisée parce que moins morbide et qu’elle cause moins d’adhérences. **_
Quelle est la prise en charge de la patiente avec endométriose lorsque tous les traitements médicaux et chirurgicaux conservateurs ont échoués?
Si la patiente renonce à sa fertilité, on peut se résoudre à un traitement définitif avec une hystérectomie et une salpingo-ovariectomie bilatérale.
C’est évidemment un traitement définitif et il est le plus efficace, mais comporte son lot d’inconvénients avec les risques chirurgicaux et la nécessité de prendre une hormonothérapie de remplacement afin d’éviter les conséquences d’une ménopause précoce, d’ostéoporose et de dysfonction sexuelle.
Il est très important dans ces cas de ne pas faire qu’une hystérectomie seule, car il y a alors 6 fois plus de risque d’avoir une douleur pelvienne récidivante et 8 fois plus de risque d’avoir besoin d’une chirurgie subséquente par rapport à une patiente ayant eu une SOB (salpingo-ovariectomie bilatérale)dès le départ. Avec une hystérectomie totale et une salpingo-ovariectomie initiale, 10% auront tout de même encore de la douleur et 3,7% auront besoin d’être réopérées.
