Douleur I Flashcards

1
Q

Qu’est ce que la douleur?

A

La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée ou ressemblant à celle associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle

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2
Q

Qu’est ce que la transduction?

A

Conversion d’un stimulus mécanique, thermique, chimique, électrique (stimulus nociceptif) en une activité qui génère un potentiel d’action

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3
Q

Où est-ce que la transduction est produite?

A

Au niveau des nocicepteurs (récepteurs des terminaisons nerveuses libres en périphérie)

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4
Q

Comment est-ce qu’un signal nociceptif est transmise jusqu’au cerveau?

A

Neurone de premier ordre transmet l’information entre la périphérie et la corne dorsale de la matière grise au niveau de la moelle épinière –> neurone de deuxième ordre transmet cette information au cerveau pour être perçu.

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5
Q

Nommer les 3 types de fibres impliqués dans la transmission/conduction.

A
  1. Fibres Aδ (myélinisées)
  2. Fibres C (amyélinisées)
  3. Fibres Aβ (myélinisées)
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6
Q

Nommer quelques caractéristiques des fibres Aδ (myélinisées) (neurotransmetteur, type de douleur, vitesse, douleur localisé ou non)

A

Neurotransmetteur : glutamate

Douleur forte, piquante, aiguë, précoce

Vitesse rapide

Haut degré de localisation de la douleur

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7
Q

Nommer quelques caractéristiques des fibres C (amyélinisées) (neurotransmetteur, type de douleur, vitesse, douleur localisé ou non)

A

Neurotransmetteur : glutamate & substance P

Douleur sourde, constante, lancinante, diffuse

Vitesse lente

Faible degré de localisation de la douleur

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8
Q

Nommer quelques caractéristiques des fibres Aβ (myélinisées) (stimuli qui les activent, type de douleur, vitesse)

A

Stimuli: Toucher, vibration, pression
Activées lorsque inflammation
Allodynie et sensibilisation centrale et périphérique
Vitesse rapide

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9
Q

Qu’est ce que la modulation? Où cela se passe-t-il ?

A

Modulation: amplification ou inhibition de la transmission par le relâchement des neurotransmetteurs

Où? corne dorsale de la moelle épinière, mais aussi des régions supraspinales du SNC

Implique: interneurones, les neurones de 2e ordre montant les voies spinothalamiques jusqu’aux centres sous-corticaux puis corticaux du SNC (ces neurones transmettent le stimulus au SNC)

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10
Q

Nommer les 3 types de neurotransmetteurs modulatrices.

A
  1. Noradrénaline
  2. Sérotonine
  3. Opioïdes
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11
Q

Nommer les 3 types de neurotransmetteurs excitatrices.

A
  1. Glutamate
  2. Substance P
  3. Glycine
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12
Q

Nommer le neurotransmetteur inhibiteur.

A

GABA

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13
Q

Nommer les 3 catégories de neurotransmetteurs qui peuvent être relâché par les neurones de premier ordre.

A

Neurone de 1er ordre…potentiel d’action présynaptique… libération de neurotransmetteurs (exemples):

Modulateur, inhibiteur, excitateur

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14
Q

Nommer les deux mécanismes d’inhibition.

A
  1. Inhibition des afférences sensorielles (corne dorsale de la moelle épinière)
  2. Système d’inhibition descendant (mécanisme cortical)
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15
Q

Expliquer le mécanisme de l’inhibition des afférences sensorielles (2)

A

Inhibition des afférences sensorielles (corne dorsale de la moelle épinière)

  • ->En stimulant les fibres Aβ (toucher), il y a inhibition de la transmission des fibres Aδ et C par les interneurones inhibiteurs (rubbing arm when you get a scratch)
  • ->Hyperpolarisation neuronale et inhibition de la libération de neurotransmetteurs excitatoires (ex. : opioïdes)
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16
Q

Expliquer le mécanisme du système d’inhibition descendant (mécanisme cortical) (3).

A
  1. Productions des enképhalines et l’acide γ-aminobutyrique (GABA) au niveau de la substance grise périaqueducale (PAG)
  2. Production de norépinéphrine (NE) au niveau du locus coeruleus
  3. Production de sérotonine et NE par la moelle ventromédiane rostrale (RVM)

Résultat : Inhibition de la transmission de la douleur

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17
Q

Nommer les 3 mécanismes d’amplification de la douleur.

A

1) Amplification des afférences sensorielles au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière par activation des nocicepteurs « en dormance » (tissus périphériques ou modification des fibres Aβ) : hyperalgésie
2) Neuroplasticité : un neurone communique avec de nombreux neurones et lors du remaniement des synapses, il y a augmentation du nombre de neurones produisant un potentiel d’action dans le neurone de 2e ordre
3) Perte des interneurones d’inhibition

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18
Q

Qu’est ce que la perception?

A

Perception de la douleur = transduction + transmission + modulation et intégration sous-corticale – inhibition par la voie descendante

Perception = Interaction des voies d’inhibition et facilitation de la nociception par le SNC et SNP

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19
Q

Qu’est ce que la sensibilité périphérique?

A

Sensibilité tissulaire augmentée après un dommage

20
Q

Nommer les 4 conséquences de la soupe inflammatoire résultant de la sensibilisation.

A
  1. Relâche de médiateur inflammatoire per les cellules lésée
  2. Augmentation de l’excitabilité de nocicepteurs associés aux fibres C
  3. Augmentation des canaux sodiques et vanilloïdes
  4. Modification de la synthèse protéique
21
Q

La sensibilisation périphérique pourra causer l’______ et l’______

A

sensibilisation périphérique pourra causer l’hyperalgésie et l’allodynie

22
Q

Qu’est ce que l’hyperalgésie primaire? Comment est-ce qu’elle est produite?

A

Les médiateurs inflammatoires vont diminuer le seuil de dépolarisation des neurones de premier ordre

Ceci fait qu’un stimulus qui induirait normalement une petite douleur induit alors une grande douleur au site de la lésion.

23
Q

Qu’est ce que l’hyperalgésie secondaire? Comment est-ce qu’elle est produite?

A

Quand le processus inflammatoire recrute des “nocicepteurs en dormance”, il y a une augmentation des nocicepteurs qui génèrent des potentiels d’action au tour de la lésion ce qui produit l’hyperalgésie secondaire

24
Q

Qu’est ce que l’allodynie? Commet est-ce qu’elle est produite?

A

Déf: Un stimulus non-douloureux (toucher, vibration, proprioception) devient alors douloureux (ex. : brûlure du soleil sur la peau)

Est produit parce que l’inflammation cause le recrutement des fibres Aβ (le toucher, le vibration et la pression) et Aα (proprioception) QUI NE SONT PAS NORMALEMENT DOULOUREUX!!

25
Q

Qu’est ce que la sensibilisation centrale? Nommer les 4 mécanismes impliqués.

A

Déf: Amplification des signaux de douleur au niveau de la moelle épinière (modulation) par différents mécanismes :

a. Augmentation des afférences sensorielles au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière par l’activation des nocicepteurs « en dormance »
b. Dysfonction des interneurones inhibiteurs
c. Augmentation du nombre de potentiels d’action
d. Activation des récepteurs N-methyl D-aspartate (NMDA)

Résultat : Hyperalgésie secondaire et allodynie

26
Q

Pourquoi est-ce que c’est important de combiné les anesthétiques et l’analgésie?

A

Si il n’y a pas de perception (anesthésie générale) = Pas de douleur

Si on administre seulement de l’anesthésie, la douleur est quand même perçu par le SNC (stimuli nociceptifs arrivent toujours au SNC)

Résultat : l’animal devient douloureux immédiatement au réveil d’anesthésie sans l’administration des analgésiques !!!

Analgésiques = médicaments antinociceptifs (ontrôle de la douleur dans la période peropératoire)

27
Q

Nommer quelques advantages de l’analgésie?

A

Bien-être

Inhibition de la réponse au stress

Réduction des besoins d’anesthésique intraveineux et volatile (moins de dépression cardiorespiratoire)

Améliorer la guérison des plaies

Retour plus rapide à une fonction normale

Réduit temps d’hospitalisation

Prévention et traitement de la sensibilisation centrale

28
Q

Nommer les 4 niveau auquelles les analgésiques peuvent agir.

A
  1. Transduction
    ex: AINS diminuent inflammation locale, opioïdes, les agonistes alpha-2 et les anesthésiques locaux
  2. Transmission
    ex: anesthésiques locaux
  3. Modulation
  4. Perception
29
Q

Expliquer l’importance de l’analgésie multimodale.

A

Analgésique seul n’est pas capable de faire l’inhibition complète du stimulus nociceptif

Déf: Utilisation d’analgésiques multiples ayant plusieurs sites d’action
–>différentes classes de médicaments ont des effets additifs ou synergiques = possible de diminuer les doses respectives lorsque les médicaments sont administrées ensemble

30
Q

Nommer les 3 advantages de l’analgésie multimodale.

A
  1. Inhibition de la sensibilisation périphérique et centrale
  2. Réduction de l’administration systémique de médicaments et par le fait même réduction des effets secondaires
  3. Améliorer et faciliter le traitement de la douleur
31
Q

Expliquer le but de l’analgésie préventive.

A

Une analgésie qui vise à réduire l’expression de la douleur post-chirurgicale en empêchant les influx nociceptifs provenant de zones tissulaires endommagées;

Tout traitement analgésique et antihyperalgésique péri-opératoire susceptible de contrôler la douleur peri-opératoire

32
Q

Nommer les 3 termes utilisés pour classifier la douleur.

A
  1. Origine (Nociceptive, inflammatoire, mixte, neuropathique)
  2. Intensité (légère, modérée, sévère)
  3. Localisation (superficielle ou profonde)
33
Q

Qu’est ce que la douleur superficielle cutanée ou muqueuse?

A

Activation des nocicepteurs au niveau de la peau, des dents et des muqueuses

34
Q

Qu’est ce que la douleur profonde somatique?

A

Activation des nocicepteurs au niveau des muscles, des os, des (péri)articulations, etc.

35
Q

Qu’est ce que la douleur profonde viscérale?

A

Difficile à localiser!

Distension de paroi et contraction de la tunique musculaire, distension de capsule, ischémie transitoire de la musculature, traction sur ligaments viscéraux, irritation par produits chimiques

36
Q

Nommer les 3 origines de la douleur.

A
  1. Physiologique (nociceptive)
  2. Inflammatoire (aiguë et persistante)
  3. Neuropathique
37
Q

Qu’est ce que la douleur physiologique (nociceptive)?

A

Une douleur adaptative qui va disparaître quand le stimulus cesse (protectrice, transitoire, auto-limitante)

Traumatismes tissulaires faibles ou absents

Pas de conséquence émotionnelles, pas besoin de traitement

38
Q

Qu’est ce que la douleur inflammatoire aiguë?

A

Douleur ADAPTATIVE associée à un dommage tissulaire réel ou potentiel important : relation cause/effet évidente (ex. : fracture)
–>Fonction protectrice, transitoire, auto-limitante
–>disparaît quand stimulus cesse ou qu’il y a réparation des dommages qui en sont responsables (ex: opioïdes, AINS etc)
Si la douleur n’est pas traitée : Douleur mésadaptative

39
Q

Expliquer la différence entre la douleur adaptative versus mésadaptative.

A

La douleur adaptative est PHYSIOLOGIQUE, la douleur mésadaptative est PATHOLOGIQUE

Cette classification ne se base pas sur la durée exacte de la douleur (aiguë versus chronique), mais plutôt sur la cause de la douleur (ex : cancer)

40
Q

Nommer les 3 causes de la douleur inflammatoire aiguë.

A

Inflammation des tissus somatiques superficiels et profonds, et viscéraux

= Douleur produite par l’inflammation de tissus mous (viscéraux), de la peau et de ses annexes cutanées et/ou musculosquelettique (ex : fracture)

41
Q

Qu’est ce qui fait que la douleur inflammatoire aiguë est facile à diagnostiquer?

A

Diagnostic normalement facile car elle est incidente (stimulée par le mouvement)

–>Hyperalgésie pourra être présente

42
Q

Qu’est ce que la douleur inflammatoire persistante?

A

Douleur associée à un dommage tissulaire important (inflammation), condition dégénérative et persistance des stimulus douloureux

PAS de fonction biologique (pas protectrice), pas auto-limitante

–>Invalidante (↓ qualité de vie) + longue durée

Parfois devient une douleur mésadaptative

43
Q

Qu’est ce qui peut causé une douleur inflammatoire persistante?

A

Stimulus nociceptif sévère ou persistant, ou douleur post chirurgicale (pas bien traitée)

Ex : gingivostomatite et otites chroniques, lésion ulcéreuses,pancréatite, cystite interstitielle féline, maladies inflammatoires intestinales, ostéoarthrose (OA), syndrome de la douleur post-dégriffage

44
Q

Qu’est ce que la douleur neuropathique?

A

Douleur qui est associée à un dommage tissulaire du système somatosensoriel (central ou périphérique) important et persistance des stimulus douloureux

Lésion ou dysfonctionnement du SN crée de la douleur même sans stimulation des nocicepteurs!

PAS de fonction biologique, persistante (longue période)

Pas auto-limitante (stimuli nociceptifs restent dans un état d’hyperexcitabilité même après temps normal de guérison)
Invalidante
Traitement est très difficile

–>Douleur mésadaptative (maladie, pas symptomatique)

45
Q

Nommer deux causes de douleur neuropathique.

A
  1. Traumatismes accidentels ou chirurgicaux (nerf emprisonné dans les sutures ou dans le tissu fibreux cicatriciel)
  2. Lésions primaires du SNP et du SNC (ex : cancer, neuropathie diabétique)

PAS BIEN RAPPORTÉ EN MED VET

46
Q

Qu’est ce que la douleur mixte?

A

Douleur implique parfois les composantes inflammatoire et neuropathique (ex : cancer)

47
Q

Vrai ou faux: Diagnostic de la cause de la douleur est plus important que la classification en soi

A

VRAI!