Anesthésie locorégionale Flashcards
Qu’est ce qu’un anesthésique local?
Classe unique de médicaments capables de produire une analgésie complète
Inhibition complète de la transduction et de la transmission du stimulus nociceptif
–>Aucun stimulus n’arrive au SNC (avantage pour contrôle de la douleur)
Nommer les 5 utilisations des anesthésiques locaux.
- Gestion de la douleur peropératoire (analgésie multimodale)
- Réduction des besoins d’anesthésie volatile/d’analgésie
- ->diminution effets néfastes produits par AG (ex: dépression CR)
- ->diminution effects secondaires (ex: dysphorie) - Substitution d’une anesthésie générale ou d’un traitement analgésique par la voie systémique (ex: chez grands animaux)
- Outil diagnostic (ex: localisation de boiterie)
- Troubles de rythme cardiaque (ex: lidocaïne pour dysrythmies ventriculaires)
- Analgésie par la voie systémique
Expliquer le mode d’action principal des AL.
Inhibition de la création (transduction) et arrêt de la propagation (transmission) du potentiel d’action le long des nerfs par blocage des canaux membranaires sodiques voltage-dépendants
–> Ils provoquent un blocage réversible (temporaire) de la transmission nerveuse
Nommer les groupes d’AL ainsi que comment elles sont métabolisés.
- Amino-esters
- ->RARE en med.vet car toxicité élevée
- ->Métabolisme : dégradation par hydrolyse plasmatique - Amino-amides
- ->Métabolisme : biotransformation hépatique
ex: lidocaïne, bupivacaïne
Vrai ou faux: les AL sont des bases fortes
Faux! Bases faibles, pKa des anesthésiques locaux : 8-9
Expliquer l’impacte du pKa des AL sur leur mécanisme d’action.
pKa proche du pH des tissus : plus d’AL est sous forme non ionisée (celui qui passe les membranes lipidiques) : DÉLAI D’ACTION RAPIDE
MAIS lorsque le pH du tissu est bas (inflammation ou infection) : plus la forme ionisée est présente, plus la diffusion d’AL dans le tissu est limitée : échec du bloc
Expliquer la relation entre l’action des AL et leur:
1. Liposolubilité
- Concentration
- Liaison aux protéines
- Dose
- Liposolubilité : association avec la puissance d’un AL (plus liposoluble = plus puissant)
- Concentration : plus forte = plus efficace et plus longue durée d’action, par contre, les effets secondaires augmentent aussi
- Liaison aux protéines : la durée d’action est plus longue lorsque le % de liaison est plus élevé
- Dose : l’augmentation de la dose pourrait augmenter l’efficacité du bloc, mais aussi sa toxicité
Nommer l’ordre dans lequel les fibres nerveuses sont bloqués par un bloc d’AL.
- Fibres B (sympathique)
- Fibres Aδ et C (bloc sensoriel)
- Fibres Aα (bloc moteur)
Reprise de fonction dans le sens contraire (fonction motrice est la première à être récupérée):
- Fibres Aα (bloc moteur)
- Fibres Aδ et C (bloc sensoriel)
- Fibres B (sympathique)
Nommer les 3 AL utilisés courrament en MV
- Lidocaïne
- Bupivacaïne
- Ropivacaïne
Nommer quelques caractéristiques de la lidocaïne. (4)
- Court délai d’action (5-7 minutes)
- Durée d’action intermédiaire (60-120 minutes)
- Disponible sous différentes formes (liquide, pommade, spray, etc.)
- Concentrations : 1 et 2 %
Nommer les 4 utilisations de la lidocaïne.
- Anesthésique local
- En perfusion (analgésie)
- Anti-dysrythmique
- Prokinétique
Nommer quelques caractéristiques de la bupivacaïne. (3)
- Délai d’action plus long par rapport à la lidocaïne (15-20 minutes)
* *2. Longue durée d’action** (4-12 heures) - Concentrations : 0,25 %, 0,5 % et 0,75 %
Utilisation : anesthésique local
Vrai ou faux: la bupivacaïne produit une excellente analgésie systémique si administré par voie IV
FAUX!! Hautement cardiotoxique!! JAMAIS UTILISÉ PAR LA VOIE IV !!!
Nommer quelques caractéristiques de la ropivacaïne. (4)
- Moins liposoluble par rapport à la bupivacaïne
* *(Bupivacaïne > Ropivacaïne > Lidocaïne)** - Délai d’action intermédiaire (15-20 minutes)
- Longue durée d’action (4-6 heures)
- ->Blocage différentiel : bloc sensitif > moteur (patient récupère sa fonction motrice plus rapidement par rapport à la bupivacaïne) - Concentrations : 0,25 %, 0,5 %, 0,75 %, 1 %
Vrai ou faux: La ropivacaïne est moins cardiotoxique que la bupivacaïne, mais encore toxique
Vrai
Nommer 3 agents additifs qui peuvent êtres utilisées en combinaison avec les AL
- Épinéphrine (effet vasoconstricteur, keeps AL close to nerve for longer)
- Dexmédétomidine
- Bicarbonate de sodium
Nommer 4 façons que les agents additifs peuvent réduir les effets secondaires et prolonger l’analgésie .
- Vasoconstriction locale
- Absorption systémique est retardée
- Augmentation du pH
- Réduction de la douleur à l’injection et du délai d’action (bicarbonate)
Nommer 4 causes de la toxicité
- Surdose
- Injection rapide IV même si la dose n’était pas considérée toxique 3.Administration IV de la bupivacaïne
- Injection intra-neurale (locale)
Vrai ou faux: les effets toxiques sur le système nerveux central précèdent ceux du système CV
vrai
Vrai ou faux: la toxicité du SNC peut être observé même si le patient est anesthésié
FAUX: Pas nécessairement observé si le patient est anesthésié!