Doenças Túbulo-intersticiais Flashcards
Quais são as principais “marcas” das doenças tubulo-intersticiais nas provas (3)?
- Distúrbios hidroeletrolíticos
- Distúrbios ácido-base
- EAS “rico”: hematúria sem dismorfismo, ptnúria não nefrótica, piúria
Quais são as principais doenças tubulo-intesticiais (4)?
- Necrose tubular aguda
- Nefrite intersticial aguda
- Necrose de papila renal
- Distúrbios específicos das porções tubulares
Qual é a fisiopatologia da necrose tubular aguda?
A necrose das células do epitélio tubular faz com que elas se “desprendam” e formem uma “rolha de células”, obstruindo o fluxo do ultrafiltrado. Há prejuízo na REABSORÇÃO tubular e, por acúmulo retrógrado do ultrafiltrado, também pode haver prejuízo da FILTRAÇÃO glomerular.
Tendo em vista a fisiopatologia da necrose tubular aguda, de que forma se apresenta a maioria dos casos dessa patologia (1)?
IRA OLIGÚRICA!! (O fluxo de ultrafiltrado está obstruído, logo o paciente urina menos e o prejuízo da filtração gera acúmulo de ureia e Cr)
Quais são os 2 grupos de CAUSAS de necrose tubular aguda?
- Isquêmicas (hipoperfusão das células tubulares causa a necrose)
- Tóxicas (toxicidade direta sobre as células tubulares causa a necrose)
Quais são as principais causas ISQUÊMICAS de necrose tubular aguda (2)?
- Choque (séptico, hipovolêmico…)
- Contraste iodado (causa vasoconstrição renal)
Quais são as principais causas TÓXICAS de necrose tubular aguda (3)?
- Contraste iodado (pode causar necrose pelos dois mecanismos)
- Drogas
- Mioglobina (rabdomiólise), como na queimadura elétrica e no trauma com esmagamento muscular
Quais são as principais drogas que podem causar toxicidade direta sobre as células tubulares e consequente necrose tubular aguda (2)?
- Aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina)
- Anfotericina B
Quais são os pilares do tratamrnto da necrose tubular aguda (NTA) (2)?
- Tratar a causa (ex: reverter o choque, suspender a droga)
- Suporte, manter a estabilidade do paciente até a melhora da função renal
Em quanto tempo a função renal do paciente que sofreu NTA tende a normalizar?
7 - 21 dias.
Durante esse período, o paciente deve recebrr suporte (ex: diálise, ne necessário)
De qual forma se pode PREVENIR a ocorrência de NTA pelo uso de contraste iodado (2)?
- Dar preferência por controlaste HIPOsmolar (melhor) ou ISO
- HIDRATACÃO com SF antes de realizar o contraste (para perfundir mais o rim, reduzindo risco de hipoperfusão e diminuindo o tempo de contato do contraste com o túbulo)
De qual forma pode- se PREVENIR a ocorrência de NTA por rabidomiólise?
HIDRATAÇÃO com SF (aumenta o fulxo renal e reduz o tempo de contato da mioglobina com o túbulo)
Em quais pacientes se deve tomar medidas de prevenção de NTA antes do uso de contraste (2)?
- Diabéticos
- Pacientes com TFG < 60
Qual é a diferença CONCEITUAL entre IRA pré-renal e NTA?
Ambas são causadas por hipoperfusão renal em um paciente hipotenso. A diferença é que na IRA pré-renal, NÃO HOUVE necrose tubular, então a reabsorção renal está preservada. A insuficiência renal pré-renal ocorre por falta de pressão no glomérulo, resultado em baixa filtração e retenção de escórias nitrogenadas, mas sem as alterações da NTA.
Qual a prova terapêutica que pode ser realizada para diferenciar IRA pré-renal de NTA?
Correção da hipotensão. Se a função renal retomar à normalidade significa que estava ocorrendo IRA pré-renal, sem necrose. Na NTA, a recuperação da função renal só ocorre após 7 - 21 dias.
Do ponto de vista laboratorial, quais os principais exames de URINA que permitem diferenciar IRA pré-renal de NTA e seus respectivos valores em cada patologia (4)?
- Na urinário:
- Pré-renal: < 20 mEq/L (túbulo ainda reabsorve Na)
- NTA: > 40 mEq/L (túbulo não é mais capaz de reabsorver Na)
- Fração de ejeção de Na (FE):
- Pré-renal: < 1%
- NTA: > 1%
- Osmolaridade da urina:
- Pré-renal: > 500 mOsm/L (túbulo ainda reabsorve água, logo a urina é mais concentrada)
- NTA: < 350 mOsm/L (túbulo não é mais capaz de reabsorver água)
- Cilindros:
- Pré-renal: hialinos
- NTA: epiteliais ou granulosos
Do ponto de vista laboratorial, qual principal exame de SANGUE que permite diferenciar IRA pré-renal de NTA e seu valor em cada patologia?
Relação ureia/creatinina no sangue:
- Pré-renal: > 40
- NTA: < 20
Obs: na pré-renal, o túbulo ainda absorve mais ureia, por isso a relação é maior.
Qual a fisiopatologia da nefrite intersticial aguda (NIA)?
Infalamação do intesticio com compressão extrínseca dos túbulos renais, causando obstrução ao fluxo do ultrafiltrado e consequente IRA oligúrica.
Qual a PRINCIPAL causa de NIA?
Alergia medicamentosa.
Quais são as principais classes de medicamentos que podem causar alergia manifestando com NIA (4)?
- Beta lactâmicos
- Rifampicina
- AINES
- Sulfas
Obs: outras incluem tiazidas, omeprazol, etc.
Quais as manifestações clínicas típicas da NIA (3)? Quais as alterações laboratoriais mais relevantes (3)?
Manifestações clínicas:
1. IRA oligúrica
2. Febre
3. Rash cutâneo
Alterações laboratoriais principais:
1. Eosinofilia
2. Eosinofilúria (podendo formar cilindros leucocitários)
3. Aumento da IgE sérica
Obs: pode haver também aumento sérico de ureia e creatinina, hematúria sem dismorfismo, ptnúria subnefrótica.
Qual o padrão ouro para o diagnóstico de NIA, embora quase nunca seja utilizado?
Biópsia renal
Em que consiste o tratamento da NIA (1)?
Tratar a causa (suspender a medicação responsável).
Qual medicação pode ser utilizada no tratamento de um paciente com NIA se não houver melhora após 3-7 dias da suspensão da medicação causadora?
Corticoide.
Para lembrar: a doença tubulo intersticial que pode precisar de corticoide é a nefrITE (única que tem inflamação no nome)
Qual é a fisiopatologia da necrose de papila?
A papila renal, que é a porcão final dos túbulos que desemboca na pelve renal, sofre hipoperfusão e necrosa. A necrose faz com que a papila se “solte” e caia no trato urinário, causando sintomas obstrução urinária.
Quais são as principais manifestações clínicas da necrose de papila (3)?
- DOR LOMBAR (similar à dor da nefrolitíase)
- Hematúria não dismórfica
- Febre (no local onde a papila necrosou e se desprendeu pode ocorrer inflamação)
Quais são as principais causas da necrose de papila (5)?
- Pielonefrite
- Hemoglobinopatia S (anemia falciforme)
- Obstrução urinária (ex: HPB)
- Diabetes
- Analgésico (uso diário, por ex, de paracetamol)
Obs: necrose de papila é PHODA!
Em que consiste o tratamento da necrose de papila (1)?
Identificar e afastar a causa
Qual exame de imagem pode ser utilizado para o diagnóstico de necrose de papila? Qual achado desse exame é sugestivo dessa patologia?
Urografia escretora.
Evidencia falhas de enchimento (sombras em anel) na região das papilas renais.
No túbulo contorcido proximal ocorre a amaior parte da reabsorção renal. Quais são as principais substâncias reabsorvidas nessa porção tubular (4)?
- Glicose
- Ácido úrico
- Fosfato
- Bicarbonato
Qual é a principal função da alça de Henle? Qual característica dessa porção tubular permite que ela exerça essa função?
CONCENTRAR A MEDULA.
A alça de Henle, sobretudo a sua porção ascendente, é impermeável à água, de forma que apenas solutos são reabsorvidos nessa região. Dessa forma, o intestício da medula fica muito concentrado em relação ao interior dos túbulos.
Quais os principais íons reabsorvidos pelo túbulo contorcido distal?
Na+ e Ca++ (OU UM OU OUTRO)
A porção cortical do túbulo coletor sofre ação de um hormônio. Qual é este hormônio e qual é a sua função?
ALDOSTERONA. Faz com que haja reabsorção de Na+ em troca ora de H+ ora de K+.
A porção medular do túbulo coletor também sofre ação de um hormônio. Qual é este hormônio e qual é a sua função?
ADH. Promove REABSORÇÃO DE ÁGUA, com consequente concetração da urina. Isso só é possível porque a medula renal é altamente concentrada (em função da ação da alça de Henle). Quando o ADH abre as aquaporinas, a água passa por osmose do túbulo para o intestício, concentrando a urina.
A glicosúria renal é um distúrbio específico do túbulo renal proximal, raro, que cursa com perda de glicose na urina. Qual achado nos permite pensar nesse diagnóstico, afastando diabetes mellitus?
GLICOSÚRIA + AUSÊNCIA DE HIPERGLICEMIA
Qual é a causa da acidose tubular renal do tipo 2?
Bicarbonatúria, causada por uma alteração no túbulo contorcido proximal que leva à redução da reabsorção do bicarbonato. A perda desse íon causa queda do ph sanguíneo (acidose)
Qual é o nome da condição causada por falha na reabsorção de bicarbonato pelo túbulo proximal?
Acidose tubular renal tipo 2 (ou proximal)
Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal tipo 2?
BAIXO (hipocalemia), pois há perda de potássio (carga +) junto com o bicarbonato (carga -) na urina.
No distúrbio específico da alça de Henle, qual carreador é bloqueado, e qual a consequência?
Carreador Na:K:2Cl.
Consequência: não há concentração da medula!!
Qual o nome da síndrome que causa distúrbio da Alça de Henle?
Síndrome de Bartter
Quais são as MARCAS clínicas e laboratoriais da síndrome de Bartter (3)?
- Poliúria (não há concentração da medula renal, logo o ADH não consegue agir)
- Hipocalemia
- Alcalose
Obs: a hipocalemia e a alcalose ocorrem porque, como o canal Na:K:2Cl está bloqueado, há pouca reabsorção de Na e excesso de Na no túbulo, que será trocado por H+ e K+ por ação da aldosterona.
Qual o medicamento que bloqueia o canal Na:K:2Cl, mimetizando a síndrome de Battter?
Furosemida.
No distúrbio específico do túbulo contorcido distal, a reabsorção de qual íon está prejudicada? Quais as consequências disso?
Na.
Consequências: aumento da reabsorção de Ca++ e aumento da concentração de Na no filtrado.
Quais são as MARCAS do distúrbio específico do túbulo distal (3)?
- Hipocalciúria (muito Ca reabsorvido, pouco na urina)
- Hipocalemia
- Alcalose
Obs: 2 e 3 ocorrem pela ação da aldosterona diante do excesso de Na que chega ao túbulo coletor.
Qual é o nome da síndrome que causa distúrbio específico do túbulo distal, reduzindo a reabsorção de Na?
Síndrome de Gitelman.
Qual é a classe de drogas que mimetiza a síndrome de Gitelman, bloqueando os canais de Na do túbulo distal?
Diruéticos tiazídicos
Qual a causa da acidose tubular renal do tipo 1?
Bloqueio dos canais de H+ do túbulo coletor cortical (onde age a aldosterona), com redução da eliminação de H+ na urina.
Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal do tipo 1?
BAIXO (hipocalemia), uma vez que, como os canais de H+ não estão funcionando, todo Na do túbulo é reabsorvido em troca de K+, de forma que ocorre perde de muito K+ na urina.
Qual a causa da acidose tubular renal do tipo 4?
Hipoaldosteronismo (com redução da aldosterona, há menor eliminação de H+ na urina)
Como está o potássio sérico (calemia) na acidose tubular renal do tipo 4?
ALTO (hipercalemia), uma vez que a aldosterona, hormônio que elimina K+ na urina, está baixa.
Qual tipo de acidose tubular é de existência duvidosa, não consensual?
Tipo 3.
Como está o potássio em cada um dos tipos de acidose tubular renal?
Tipo 1: baixo
Tipo 2: baixo
Tipo 4: alto
Qual o nome da condição em que há resistência do túbulo coletor medular à ação do ADH?
Diabetes Insipidus Nefrogênico.
Obs: é nefrogênico pois o problema está no rim, e não na sínteste de ADH.
Quais são as manifestações clínicas do diabetes insipidus nefrogênico (3)?
- Poliúria
- Hipostenúria (urina muito diluída)
- Polidipsia (sede excessiva)
Qual a fidiopatologia da síndrome de Liddle?
Estímulo à reabsorção de Na no túbulo controcido distal, em troca de K+ e H+
Quais são as manifestações clínicas e laboratoriais da síndrome de Liddle (3)?
- Hipertensão
- Hipocalemia
- Alcalose metabólica
