Doenças do Estômago Flashcards
Em que parte do estômago ocorre a maior produção de ácido?
Fundo gástrico
Qual a 1ª via de produção de ácido pelo estômago?
Antro -> Cél. G -> Gastrina -> Cél parietal (bomba de H+)
Qual tipos de células encontradas no antro gástrico e o que produzem?
Cel G - Gastrina (estimula prod de ácido pela via da Gastrina)
Cel D - Somatostatina (inibe prod de ácido pela via da Gastrina) “Cel D - Desestimulam”
Qual a 2ª via de produção de ácido pelo estômago?
Via do nervo vago (sensorial - olfato, visão etc)
Qual a 3ª via da produção do ácido gástrico?
Via da histamina (estimula célula parietal - produzido no também no antro)
Qual substância é responsável pelo estímulo da produção do muco que protege a mucosa gástrica?
Prostaglandina
Primeiro momento da infecção por H. Pylori?
Infecção de antro - agressão das Cel D - inibição da prod de somatostatina.
Mecanismo de agressão na infecção disseminada por H. Pylori?
Atinge todas as células gástricas (inclusive as parietais) -> Diminui efetividade da barreira gástrica -> Úlcera péptica mesmo em hipocloridria
Função das enzimas COX?
COX 1 - estimula prostaglandinas
COX 2 - estimula inflamação
Como diferenciar clinicamente DUP gástrica e intestinal?
Gástrica - Dor com a alimentação
Duodenal - Dor 2 a 3 horas após a alimentação
Diagnóstico da DUP?
Jovens e sem alarmes (disfagia, anemia, emagrecimento, vômitos) - Presuntivo/Clínico.
> 45 anos ou alarme - EDA.
Quando devo por obrigação biopsiar uma úlcera encontrada na EDA?
Quando for úlcera gástrica: chance de ser neoplasia. Úlcera duodenal não exige biópsia (baixa chance de ser neoplasia).
TTO da DUP?
Terapia antissecretiva por 4 a 8 semanas.
• IBP - omeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg. (Padrão Ouro)
• Bloqueador histamínico (ranitidina, cimetidina)
Opções de investigação de H. Pylori?
Invasivo - endoscopia (Teste da urease; Histologia; Cultura)
Não invasivo - Teste da ureia respiratória; Sorologias (serve só para dx, não para controle de cura); Antígeno fecal (indica doença ativa).
Indicações para tratar H. Pylori?
Tríade clássica:
DUP;
Linfoma MALT;
Dispepsia.
Outras: lesões pré-neo, após gastrectomia sub total, história + de neo gástrico em parentes de 1º grau.
TTO do H. Pylori?
Amoxicilina - 1g (2 cps de 500 mg) de 12/12h.
Claritromicina - 500 mg (1 cp) de 12/12h.
Omeprazol - 20 mg (1cp) de 12/12h.
Por 14 dias. Pode estender o IBP por 4 a 8 semanas.
Indicação de TTO cirúrgico na DUP?
Intratabilidade clínica
Complicações - Hemorragia refratária, perfuração.
Tipos de úlcera? Hiper e Hipo / Classificação de Johnson.
Hipercloridria
• Duodenal
• Gástrica II - corpo + duodenal
• Gástrica III - pré-pilórica
Hipocloridria
• Gástrica I - pequena curvatura baixa
• Gástrica IV - pequena curvatura alta.
Como diminuir a acidez gástrica com cirurgia?
- Vagotomia
* Antrectomia (reduz produção de Gastrina)
Tratamento cirúrgico se hipercloridria? Opções:
- Vagotomia troncular + piloroplastia (Não necessita de reconstruir o trânsito intestinal)
- Vagotomia troncular + antrectomia (Necessita reconstruir o trânsito intestinal cirurgicamente)
Tipos de reconstrução de trânsito intestinal por Billroth?
Billroth I (Gastroduodenostomia) Billroth II (Gastrojejunostomia + alça aferente)
Planos cirúrgicos utilizados em úlceras gástricas segundo classificação de Johnson?
GI - Antrectomia + BI (hipo)
GII e GIII - Vagotomia + Antrectomia + BII (hiper)
GIV - Gastrectomia subtotal + Y de Roux
O que é síndrome de Dumping?
Causada pela ausência de piloro.
- Precoce: 15 a 30 minutos após alimentação. (MECÂNICA: distensão, náusea, vômito, diarreia / taquicardia, rubor)
- Tardia: 1 a 3 horas após alimentação. (↑insulina / hipoglicemia) - Clínica de hipoglicemia.
TTO da sd. de Dumping?
• Medidas dietéticas:
↓ carboidratos; fracionar a dieta; deitar após as refeições.
