Doenças do Endométrio, Vulva e Vagina Flashcards
Hiperplasia Endometrial
*É a lesão precursora de todas neoplasias endometriais devido excesso de E s/ contraposição de P (80%)
- Alterações morfológicas da mucosa endometrial c/ proliferação anormal de glândulas endometriais que aumenta a relação glândula/estroma
- Tem epitélio proliferativos e pode apresentar atipias nucleares
- Clínica: Sangramento uterino anormal (SUA)
- A longo prazo tem risco de desenvolver câncer de endométrio (CE)
- CE é a invasão de tecidos e metástase (tipo I - estrógenos dependentes- ou tipo II - independentes de Estrógenos)
Fatores de Risco para Câncer de Endométrio
- Lembrar das FREIRAS = Estimulação crônica do endométrio por E, sem oposição da P
- FR p/ HE = CE
- OBESIDADE: principal fator de risco (2,5-4,5x) → alimentação rica em gorduras
- Nulípara
- > 60 anos (75%)
- Branca
- Anovulação crônica (SOP): hiperinsulinemia, ↑ relação LH/FSH, excesso andrógenos e anovulação
- DM
- Síndrome de Lynch II (autoss. dominante → CA colorretal, ovário e endométrio precoce)
- Hiperplasia atípica
- Uso de tamoxifeno e TRH só com E → efeito estrogênico endométrio
- Perimenopausa: ↑ FSH, anovulação e ↓ reserva ovariana
- Tumores funcionais: tumor de céls da granulosa
- Imunossupressão
- Menopausa tardia e menarca precoce: hiperestrogenismo
- Genética: 10%
PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
- OBESIDADE
- Obesidade é responsável pela:
- Resistência à insulina
- Hiperinsulinemia
- Diminui globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG)
- Aromatização de andrógenos para estrógenos
Fatores de Proteção para Câncer de Endométrio
- Multiparidade
- TABAGISMO: efeito antiestrogênico
- Usuária de Progesterona (ACOc, SIU) → ↓ risco em 50%, por ↓ nº receptores E no endométrio, estímulo produção estrona (↓ ativo) e supressão da transcrição de oncogenes E-mediado)
- Perda de peso
- TH combinada
Câncer de Endométrio - Clínica
- 95% tem alguma sintoma (<5% são assintomáticas)
- Obrigatório fazer toque vaginal bimanual e toque retal
- Sangramento uterino anormal na peri ou pós-menopausa já no início (limitado ao útero - estádio I) → Sintoma + comum
- Pós-menopausa:
- metrorragia (necrose tumoral) e corrimento vaginal (90%);
- Hematométrio/piométrio (coleção sangue/pus interior útero → pior px);
- Pressão/desconforto pélvico → hematométrio
Exames complementares na SUSPEITA de CA endometrial
- Não há um limite máximo estipulado para endométrio normal em mulheres na pré-menopausa (indicado se >8-11 ou 15 mm)
- Menos invasivos é a propedêutica inicial
- Colpocitologia dá uma “dica” → perimenopausa/ pós-menopausa c/ céls endometriais (30-40%)
- USGTV: atroffia endometrial, coleção líquida e espessamento endometrial → indica biópsia
- Espessura endometrial máxima na pós-menopausa SEM terapia hormonal é até 4-5 mm → indicar biópsia e histeroscopia se >4-5 mm (anormalidade
- COM terapia hormonal é até 8 mm v indicar biópsia se >8mm
Achados Ecográficos SUGESTIVOS de CE
- Coleções líquidas intrauterinas
- Espessamento endometrial >4-5mm s/ TH ou >8mm c/ TH
- Massa endometrial polipoide
- Endométrio hiperecogênico ou irregular c/ ecogenicidade mista
Diagnóstico de CE
- Não tem rastreio*
- HE e CE são diagnósticos histopatológicos
- Histeroscopia com biópsia: PADRÃO-OURO
- Cureta de Novak: ambulatório às cegas e s/ conhecimento do local da lesão
- Curetagem fracionada: escolha na ausência de histeroscopia, às cegas e s/ conhecimento prévio do local da lesão
Diagnósticos diferenciais da CE - Outras causas de SUA na pós-menopausa:
- TH (estrogênios exógenos -30%);
- Endometrite atrófica/vaginite atrófica (30%); → principal causa s/ uso de TH
- CE (15%);
- Pólipos endometriais ou cervicais (10%);
- Hiperplasia endometrial (5%)
Hiperplasia Endoemtrial
- Aumento anormal (volume/ espessura) endométrio proliferativo c/ desorganização estrutural, estratificação epitelial e atipia
- Estímulo E persistente (endógeno ou exógeno) s/ antagonização da P
- Pode cursar c/ SUA
- Pode estar associada a tumores ovarianos produtores de E
- Podem derivar da TH só de E ou anteceder CE
Classificação da Hiperplasia Endometrial
- Atípias = precursor CA
- Atipias pode ser tanto risco de evolução para CE quanto presença concomitante
- Tipica simples: cística em atipica (progressão p/ CA = 1%)
- Típica complexa:adenomatosa sem atipia c/ brotamento e invaginação (progressão p/ CA = 3%)
- Atípica simples: ⬆︎ relação núcleo/citoplasma (progressão p/ CA = 8%)
- Atípica complexa: (progressão p/ CA = 29%)
Tratamento das Hiperplasias Endometriais
- Progesterona “protege”
- Sem atipias mas com polipos: histeroscopia cx com polipectomia
- Benignas ou SEM atipia (HSA): Progesterona (cíclino ou contínuo, VO ou IM) é o principal → seguimento c/ bípsias de 3-6 meses (progressão de 1-3% p/ CE)
- Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) ou Atipia (HA): apenas Histerectomia total (preferencial) + Progesterona (apenas medicamentoso se CI cx ou deseja engravidar)
Tipos histológicos do Câncer de Endométrio (CE)
- Tipo I: Adenocarcinoma endometrioide (mais comum e de melhor prognóstico) → glândular → mutação gene supressor tumoral PTEN e oncogene K-ras e instabilidade de microssatélites
- Tipo II: carcinoma uterino seroso papilar, carcinoma de céls claras (pior prognóstico) → ocorre mais em endométrio atrófico (SEM exposição ao E e sem associação c/ hiperplasia endometrial) e ocorre em mulheres magras, maior invasão miometrial → mutação do p53 e é menos diferenciado e menos sensível aos P
Câncer de Endométrio MAIS COMUM
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE (endométrio aumentado)
Síndrome de Lynch II e CE
- Predisposição a ter CA colorretal não polipoide hereditário c/ risco de CE e CA ovário
- Autossômico dominante
- Recomendando exame pélvico, USGTV e biópsia endometrial c/ peridiocidade anual dos 35 anos até realizar histerectomia c/ salpingo-ooferectomia profilática
- Colonoscopia a partir dos 25 anos, a cada 1-3 anos
Tumores de células da granulosa do tipo adulto
- Risco de CE
- Biópsia de endométrio
- Se não houver evidências de doença, não há necessidade de realizar mais exames
Classificação em grau histológico do CE
- Grau I (G1): bem diferenciado → 20% dos casos
- Grau II (G2): moderadamente diferenciado → 60% dos casos
- Grau III (G3): indiferenciado → padrão de crescimento >50% (não da tempo de diferenciado sendo mais agressivo) → ocorre em 20% dos casos