Doenças do Endométrio, Vulva e Vagina Flashcards
1
Q
Hiperplasia Endometrial
*É a lesão precursora de todas neoplasias endometriais devido excesso de E s/ contraposição de P (80%)
A
- Alterações morfológicas da mucosa endometrial c/ proliferação anormal de glândulas endometriais que aumenta a relação glândula/estroma
- Tem epitélio proliferativos e pode apresentar atipias nucleares
- Clínica: Sangramento uterino anormal (SUA)
- A longo prazo tem risco de desenvolver câncer de endométrio (CE)
- CE é a invasão de tecidos e metástase (tipo I - estrógenos dependentes- ou tipo II - independentes de Estrógenos)
2
Q
Fatores de Risco para Câncer de Endométrio
- Lembrar das FREIRAS = Estimulação crônica do endométrio por E, sem oposição da P
- FR p/ HE = CE
A
- OBESIDADE: principal fator de risco (2,5-4,5x) → alimentação rica em gorduras
- Nulípara
- > 60 anos (75%)
- Branca
- Anovulação crônica (SOP): hiperinsulinemia, ↑ relação LH/FSH, excesso andrógenos e anovulação
- DM
- Síndrome de Lynch II (autoss. dominante → CA colorretal, ovário e endométrio precoce)
- Hiperplasia atípica
- Uso de tamoxifeno e TRH só com E → efeito estrogênico endométrio
- Perimenopausa: ↑ FSH, anovulação e ↓ reserva ovariana
- Tumores funcionais: tumor de céls da granulosa
- Imunossupressão
- Menopausa tardia e menarca precoce: hiperestrogenismo
- Genética: 10%
3
Q
PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
A
- OBESIDADE
- Obesidade é responsável pela:
- Resistência à insulina
- Hiperinsulinemia
- Diminui globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG)
- Aromatização de andrógenos para estrógenos
4
Q
Fatores de Proteção para Câncer de Endométrio
A
- Multiparidade
- TABAGISMO: efeito antiestrogênico
- Usuária de Progesterona (ACOc, SIU) → ↓ risco em 50%, por ↓ nº receptores E no endométrio, estímulo produção estrona (↓ ativo) e supressão da transcrição de oncogenes E-mediado)
- Perda de peso
- TH combinada
5
Q
Câncer de Endométrio - Clínica
- 95% tem alguma sintoma (<5% são assintomáticas)
- Obrigatório fazer toque vaginal bimanual e toque retal
A
- Sangramento uterino anormal na peri ou pós-menopausa já no início (limitado ao útero - estádio I) → Sintoma + comum
- Pós-menopausa:
- metrorragia (necrose tumoral) e corrimento vaginal (90%);
- Hematométrio/piométrio (coleção sangue/pus interior útero → pior px);
- Pressão/desconforto pélvico → hematométrio
6
Q
Exames complementares na SUSPEITA de CA endometrial
- Não há um limite máximo estipulado para endométrio normal em mulheres na pré-menopausa (indicado se >8-11 ou 15 mm)
- Menos invasivos é a propedêutica inicial
A
- Colpocitologia dá uma “dica” → perimenopausa/ pós-menopausa c/ céls endometriais (30-40%)
- USGTV: atroffia endometrial, coleção líquida e espessamento endometrial → indica biópsia
- Espessura endometrial máxima na pós-menopausa SEM terapia hormonal é até 4-5 mm → indicar biópsia e histeroscopia se >4-5 mm (anormalidade
- COM terapia hormonal é até 8 mm v indicar biópsia se >8mm
7
Q
Achados Ecográficos SUGESTIVOS de CE
A
- Coleções líquidas intrauterinas
- Espessamento endometrial >4-5mm s/ TH ou >8mm c/ TH
- Massa endometrial polipoide
- Endométrio hiperecogênico ou irregular c/ ecogenicidade mista
8
Q
Diagnóstico de CE
- Não tem rastreio*
- HE e CE são diagnósticos histopatológicos
A
- Histeroscopia com biópsia: PADRÃO-OURO
- Cureta de Novak: ambulatório às cegas e s/ conhecimento do local da lesão
- Curetagem fracionada: escolha na ausência de histeroscopia, às cegas e s/ conhecimento prévio do local da lesão
9
Q
Diagnósticos diferenciais da CE - Outras causas de SUA na pós-menopausa:
A
- TH (estrogênios exógenos -30%);
- Endometrite atrófica/vaginite atrófica (30%); → principal causa s/ uso de TH
- CE (15%);
- Pólipos endometriais ou cervicais (10%);
- Hiperplasia endometrial (5%)
10
Q
Hiperplasia Endoemtrial
A
- Aumento anormal (volume/ espessura) endométrio proliferativo c/ desorganização estrutural, estratificação epitelial e atipia
- Estímulo E persistente (endógeno ou exógeno) s/ antagonização da P
- Pode cursar c/ SUA
- Pode estar associada a tumores ovarianos produtores de E
- Podem derivar da TH só de E ou anteceder CE
11
Q
Classificação da Hiperplasia Endometrial
- Atípias = precursor CA
- Atipias pode ser tanto risco de evolução para CE quanto presença concomitante
A
- Tipica simples: cística em atipica (progressão p/ CA = 1%)
- Típica complexa:adenomatosa sem atipia c/ brotamento e invaginação (progressão p/ CA = 3%)
- Atípica simples: ⬆︎ relação núcleo/citoplasma (progressão p/ CA = 8%)
- Atípica complexa: (progressão p/ CA = 29%)
12
Q
Tratamento das Hiperplasias Endometriais
- Progesterona “protege”
- Sem atipias mas com polipos: histeroscopia cx com polipectomia
A
- Benignas ou SEM atipia (HSA): Progesterona (cíclino ou contínuo, VO ou IM) é o principal → seguimento c/ bípsias de 3-6 meses (progressão de 1-3% p/ CE)
- Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) ou Atipia (HA): apenas Histerectomia total (preferencial) + Progesterona (apenas medicamentoso se CI cx ou deseja engravidar)
13
Q
Tipos histológicos do Câncer de Endométrio (CE)
A
- Tipo I: Adenocarcinoma endometrioide (mais comum e de melhor prognóstico) → glândular → mutação gene supressor tumoral PTEN e oncogene K-ras e instabilidade de microssatélites
- Tipo II: carcinoma uterino seroso papilar, carcinoma de céls claras (pior prognóstico) → ocorre mais em endométrio atrófico (SEM exposição ao E e sem associação c/ hiperplasia endometrial) e ocorre em mulheres magras, maior invasão miometrial → mutação do p53 e é menos diferenciado e menos sensível aos P
14
Q
Câncer de Endométrio MAIS COMUM
A
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE (endométrio aumentado)
15
Q
Síndrome de Lynch II e CE
A
- Predisposição a ter CA colorretal não polipoide hereditário c/ risco de CE e CA ovário
- Autossômico dominante
- Recomendando exame pélvico, USGTV e biópsia endometrial c/ peridiocidade anual dos 35 anos até realizar histerectomia c/ salpingo-ooferectomia profilática
- Colonoscopia a partir dos 25 anos, a cada 1-3 anos
16
Q
Tumores de células da granulosa do tipo adulto
A
- Risco de CE
- Biópsia de endométrio
- Se não houver evidências de doença, não há necessidade de realizar mais exames
17
Q
Classificação em grau histológico do CE
A
- Grau I (G1): bem diferenciado → 20% dos casos
- Grau II (G2): moderadamente diferenciado → 60% dos casos
- Grau III (G3): indiferenciado → padrão de crescimento >50% (não da tempo de diferenciado sendo mais agressivo) → ocorre em 20% dos casos
18
Q
Classificação dos Tipos Histológicos
*Maior mortalidade são os carcinomas de céls claras e seroso
A
- Adenocarcinoma (84%): assemelha-se as glândulas endometriais normais → determinar grau de diferenciação(alto valor px)
- Adenoescamoso (4,2%)
- Uterino seroso papilar (4,5%): tumor de alto grau, c/ tendência à disseminação peritoneal
- Células claras (2,5%): mais em idosas, muito agressivo, padrão misto c/ alto grau de invasão miometrial (tipo II)
- Mucinoso (0,9%): maioria com BOM px
- Escamoso: associado à estenose cervical e piométrio
19
Q
Estadiamento do CE
É cirúrgico (maioria das neoplasias ginecológicas, exceto colo uterino)
A
- Eminentemente CIÚRGICO (melhor método)*
- RM: profundidade invasão miometrial e cervical
- TC e RM: são equivalente na avaliação metástase linfonodais (nenhum melhor que a cx)
- CA-125 NÃO é obrigatório
- Cistoscopia e colonoscopia se suspeita de invasão
20
Q
Vias de disseminação de metástase
A
- Principal: LINFÁTICA
21
Q
Estadiamento do CE
*Resultado da coleta do lavado deve ser relatado separadamente pois NÃO altera o estadiamento
A
- Estádio 0: CA in situ
- Estádio 1: restrito ao corpo do útero (não acometeu colo) → G1 → HT total + salpingooferectomia + coleta do lavado peritoneal
- 1A: restrito ao endométrio ou <1/2 da espessura miometrial
- 1B: invasão >metade espessura miometrial
- Estádio 2: acomete colo uterino
- Estádio 3: extensão local ou regional
- Estádio 4: metástase à distância ou bexiga/cólon
22
Q
Estadiamento do CE é por…
A
- LAPAROTOMIA
2. Faz estadiamento e tratamento (dx pode ser feito por histeroscopia e bx)
23
Q
TTO CE Endometroide
A
- Padrão: HT total extrafascial c/ salpingo-ooforectomia bilateral (retirado dos anexos) → ≥ estádio I (apenas IA não indica + adjuvante)
- Se citologia peritoneal + no geral indica que doença é extensa sendo recomendado linfadenectomia → ≥ estádio IB + braquiterapia adjuvante (evita recorrência vaginal)
- Omentectomia não é mandatória no G3 (necessário p/ estadiar CE seroso papilífero)
24
Q
Neoplasia Intraepitelial Vulvar (NIV)
*Corresponde ao NIC do colo
A
- Inclui todas lesões pré-malignas escamosas e não escamosas da vulva
- Carcinoma escamosos queratinizado - tumores HPV induzidos: acomete jovens e c/ ativ. seuxal, tabagismo e multicentricidade de lesões
- Carcinoma escamoso não queratinidado - HPV não induzidos: idosas, s/ associação c/ HPV, nem sexual se associam às dermatoses vulvares (líquen escleroso/plano c/ hiperplasia epitelil)
25
Q
NIV Indiferenciada
A
- Frequente (90%)
- Idade jovem
- Mácula e papiloma, áreas sem pelo, surgimento rápido e estacionário
- Bilateral e multifocal
- Hx por HPV (16***,31,33), ACO e tabaco
- Elevada recidiva (25%)
26
Q
NIV Diferenciada
A
- Pouco frequente
- Idade avançada (>60a)
- Placas brancas acinzentadas, pilosas, surgimento lento e progressão p/ invasão*
- Unilateral e unifocal
- Associação c/ líquen ou hiperplasia escamosas
- Mutação p53w
27
Q
Divisão histológica da NIV
*Ambas tem risco de evoluir p/ câncer
A
- NIV verrucoide (condilomatosa): jovens, aspecto verrucoso multifocal
- NIV basaloide: mais velhas c/ lesões únicas bem delimitadas → mais invasão
- NIV mitas
28
Q
Clínica do NIV
A
- 20% assintomáticas
- Prurido → queimação → irregularidade ou manchas na superfície vulvar → dispareunia
- Pápulas, máculas, hiperpigmentados, liquenificado e hiperceratótico (branca), eczematoide
- Dx definitivo: Biópsia vulvar
- Dxx: micropapilas fisiológicas, condilomas, ceratose seborreica, nevos e CBC
29
Q
TTO NIV
A
- Excisão ampla da lesão (vulvectomia parcial superficial) c/ pelo menos 1 cm de margem → padrão
- Laser sob forma de excisão ou vaporização
- Imiquimod
- Recorrência em 20-26%
30
Q
Câncer de Vulva
A
- 3-5% das neoplasias genitais femininas (4ª mais prevalente)
- Típica idosas (>70a)
- Exame clínico periódico é fundamental p/ dx
- Queixa miais comum: prurido valvar (70%)
- Outros sintomas: lesão nodular, dor, sangramento, ulcerações, disúria e corrimento
- Pode haver concomitância com outras neoplasias malignas
31
Q
Fatores de risco de Câncer de Vulva
A
- Infecção pelo HPV (16,18,31,33,35)
- Infecções granulomatosas venéreas
- Baixo nível socioeconômico
- Promiscuidade sexual
- Tabagismo
- Imunossupressão crômica
- Obesidade
- DM
- HAS
32
Q
Localização mais comum dos Cânceres Vulvares
A
- Grandes lábios (70%)
2. Clitóris e região perineal (15-20%)
33
Q
Exames complementares dos Cânceres Vulvares
A
- Exploração vulvoscópica não tem correlação vulvoscopia-histologia; somente a biópsia faz dx e a vulvoscopia localiza imagens anômalas p/ serem biopsiadas
- Teste de Collins: fixação do azul → local para realizar biópsia (pode ter falso-positivo ou negativo)
- Diagnóstico: BIÓPSIA
34
Q
CA Vulvar MAIS COMUM
A
- CARCINOMA ESCAMOSO (90%): é o mais frequente → metástase ganglionares precoces aos linfonodos inguinais e em 50% nos pequenos lábios
- Melanoma (<5%): 2ª mais comum
- Adenocarcinoma de Bartholin
- Adenocarcinoma basocelular
35
Q
Estadiamento e TTO do Câncer de Vulva
A
- Estádio 1: restrito vulva c/ <2 cm
- Estádio 1A (profundidade <1mm): excisão local radical com margem no mínimo de 5-10mm
- Estádio 1B (invasão estroma >1 mm): excisão + linfadenectomia (risco 8%)
- Estádio 2 (restrito à vulva >2cm): vulvectomia radical (margens livre de 1 cm)+ linfadenectomia pélvica +/- QT/RT
- Estádio 3 e 4 (invasão): RT + QT
36
Q
Neoplasia Intraepitelial Vaginal (NIVA)
A
- Espectro de mudanças intraepiteliais que pode progredir p/ carcinoma invasor
- Desenvolvimento p/ CA é muito lento (mais do que o cervical) pois a vagina não tem céls imaturas (principal alvo do HPV)
- Classificadas de grau I a III, em função da porcentagem acometida desde a membrana basal até a superfície
37
Q
Neoplasia Intraepitelial Vaginal (NIVA)
A
- É mais frequente no terço superior da vagina (80-90%), e depois no terço inferior (32%) e médio (14%) → geralmente multifocal
- Ocorre em idade 10 anos mais elevada que a NIC (médi 51 anos)
- Principal fator de associação é o HPV tipos 16 e 18 (70%)
- Tabagismo e infecção por herpes tipo II são importantes cofatores
- Riscos: antecedente de NIC, RT prévia de CA colo, imunossupressão
38
Q
Classificação das NIVA
A
- NIVA I: alterações histológicas confinadas ao terço inferior do epitélio → alterações induzidas pelo HPV → Não requerem tto (s/ risco oncológico e regressão espontânea) → acompanhamento e se persiste fazer TTO destrutivo (eletrocauterização)
- NIVA II: acomete 2/3 inferiores do epitélio → TTO excisional
- NIVA III: lesão intraepitelial em >2/3 da espessura do epitélio → TTO excisional
39
Q
NIVA
A
- Dx: colpociotologia anormal e colposcopia (lesões esbranquiçadas, eritematosas ou ulceradas)
- Ác. tricloroacético tópico não é eficaz
40
Q
Câncer de Vagina Primário
A
- Raro, surge na vagina sem envolvimento colo uterino ou vulva
- Requer ausência de hx de CA cervical por 5 anos
- É mais comum ocorrer metástases (2-3x) do que primário
- 70-80% tem >60 anos, exceto os associados à exposição ao Dietilestilbestro (DES) intraútero (adenoCA de céls claras) que aparecem aos 17-21 anos
41
Q
Câncer de Vagina Primário
A
- Maioria assintomático nas fases iniciais
- Sangramento vaginal (50-76%), sinusiorragia ou corrimento vaginal anormal
- Sintomas urinários podem acompanhar se parede anterior
- Dores à evacuação, constipação ou tenesmo se na parede posterior
42
Q
Câncer de Vagina Primário - Tipos Histológicos
A
- Carcinoma de céls escamosas (85%): mais comum, mais em idosas, RT prévio, HPV e pessário vaginal, mais no terço superior da vagina e parede posterior, maioria ulcerada e pode disseminar local/ ganglionar
- Adenocarcinoma de céls claras (6%): jovens (7-34a) após exposição Dietllestilbestrol (DS)
- Melanoma (3%)
- Sarcoma (3%)
- Misto (3%)
43
Q
Dx e TTO do Câncer de Vagina Primário
A
- Dx: colposcopia/ biópsia de vagina
- Melhor sobrevida e menor recorrência na lesão na metade proximal
- Lesões >5 cm tem 40% de recorrência local
- Adenocarcinoma tem mais recorrência, metástase e menor sobrevida em 10 anos
- Estágio I: cirurgia (restrito terço superior/inferior) ou RT exclusiva (terço médio)
- Estádio II-IV: RT e QT
