Doenças do Endométrio, Vulva e Vagina Flashcards
1
Q
Hiperplasia Endometrial
*É a lesão precursora de todas neoplasias endometriais devido excesso de E s/ contraposição de P (80%)
A
- Alterações morfológicas da mucosa endometrial c/ proliferação anormal de glândulas endometriais que aumenta a relação glândula/estroma
- Tem epitélio proliferativos e pode apresentar atipias nucleares
- Clínica: Sangramento uterino anormal (SUA)
- A longo prazo tem risco de desenvolver câncer de endométrio (CE)
- CE é a invasão de tecidos e metástase (tipo I - estrógenos dependentes- ou tipo II - independentes de Estrógenos)
2
Q
Fatores de Risco para Câncer de Endométrio
- Lembrar das FREIRAS = Estimulação crônica do endométrio por E, sem oposição da P
- FR p/ HE = CE
A
- OBESIDADE: principal fator de risco (2,5-4,5x) → alimentação rica em gorduras
- Nulípara
- > 60 anos (75%)
- Branca
- Anovulação crônica (SOP): hiperinsulinemia, ↑ relação LH/FSH, excesso andrógenos e anovulação
- DM
- Síndrome de Lynch II (autoss. dominante → CA colorretal, ovário e endométrio precoce)
- Hiperplasia atípica
- Uso de tamoxifeno e TRH só com E → efeito estrogênico endométrio
- Perimenopausa: ↑ FSH, anovulação e ↓ reserva ovariana
- Tumores funcionais: tumor de céls da granulosa
- Imunossupressão
- Menopausa tardia e menarca precoce: hiperestrogenismo
- Genética: 10%
3
Q
PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
A
- OBESIDADE
- Obesidade é responsável pela:
- Resistência à insulina
- Hiperinsulinemia
- Diminui globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG)
- Aromatização de andrógenos para estrógenos
4
Q
Fatores de Proteção para Câncer de Endométrio
A
- Multiparidade
- TABAGISMO: efeito antiestrogênico
- Usuária de Progesterona (ACOc, SIU) → ↓ risco em 50%, por ↓ nº receptores E no endométrio, estímulo produção estrona (↓ ativo) e supressão da transcrição de oncogenes E-mediado)
- Perda de peso
- TH combinada
5
Q
Câncer de Endométrio - Clínica
- 95% tem alguma sintoma (<5% são assintomáticas)
- Obrigatório fazer toque vaginal bimanual e toque retal
A
- Sangramento uterino anormal na peri ou pós-menopausa já no início (limitado ao útero - estádio I) → Sintoma + comum
- Pós-menopausa:
- metrorragia (necrose tumoral) e corrimento vaginal (90%);
- Hematométrio/piométrio (coleção sangue/pus interior útero → pior px);
- Pressão/desconforto pélvico → hematométrio
6
Q
Exames complementares na SUSPEITA de CA endometrial
- Não há um limite máximo estipulado para endométrio normal em mulheres na pré-menopausa (indicado se >8-11 ou 15 mm)
- Menos invasivos é a propedêutica inicial
A
- Colpocitologia dá uma “dica” → perimenopausa/ pós-menopausa c/ céls endometriais (30-40%)
- USGTV: atroffia endometrial, coleção líquida e espessamento endometrial → indica biópsia
- Espessura endometrial máxima na pós-menopausa SEM terapia hormonal é até 4-5 mm → indicar biópsia e histeroscopia se >4-5 mm (anormalidade
- COM terapia hormonal é até 8 mm v indicar biópsia se >8mm
7
Q
Achados Ecográficos SUGESTIVOS de CE
A
- Coleções líquidas intrauterinas
- Espessamento endometrial >4-5mm s/ TH ou >8mm c/ TH
- Massa endometrial polipoide
- Endométrio hiperecogênico ou irregular c/ ecogenicidade mista
8
Q
Diagnóstico de CE
- Não tem rastreio*
- HE e CE são diagnósticos histopatológicos
A
- Histeroscopia com biópsia: PADRÃO-OURO
- Cureta de Novak: ambulatório às cegas e s/ conhecimento do local da lesão
- Curetagem fracionada: escolha na ausência de histeroscopia, às cegas e s/ conhecimento prévio do local da lesão
9
Q
Diagnósticos diferenciais da CE - Outras causas de SUA na pós-menopausa:
A
- TH (estrogênios exógenos -30%);
- Endometrite atrófica/vaginite atrófica (30%); → principal causa s/ uso de TH
- CE (15%);
- Pólipos endometriais ou cervicais (10%);
- Hiperplasia endometrial (5%)
10
Q
Hiperplasia Endoemtrial
A
- Aumento anormal (volume/ espessura) endométrio proliferativo c/ desorganização estrutural, estratificação epitelial e atipia
- Estímulo E persistente (endógeno ou exógeno) s/ antagonização da P
- Pode cursar c/ SUA
- Pode estar associada a tumores ovarianos produtores de E
- Podem derivar da TH só de E ou anteceder CE
11
Q
Classificação da Hiperplasia Endometrial
- Atípias = precursor CA
- Atipias pode ser tanto risco de evolução para CE quanto presença concomitante
A
- Tipica simples: cística em atipica (progressão p/ CA = 1%)
- Típica complexa:adenomatosa sem atipia c/ brotamento e invaginação (progressão p/ CA = 3%)
- Atípica simples: ⬆︎ relação núcleo/citoplasma (progressão p/ CA = 8%)
- Atípica complexa: (progressão p/ CA = 29%)
12
Q
Tratamento das Hiperplasias Endometriais
- Progesterona “protege”
- Sem atipias mas com polipos: histeroscopia cx com polipectomia
A
- Benignas ou SEM atipia (HSA): Progesterona (cíclino ou contínuo, VO ou IM) é o principal → seguimento c/ bípsias de 3-6 meses (progressão de 1-3% p/ CE)
- Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) ou Atipia (HA): apenas Histerectomia total (preferencial) + Progesterona (apenas medicamentoso se CI cx ou deseja engravidar)
13
Q
Tipos histológicos do Câncer de Endométrio (CE)
A
- Tipo I: Adenocarcinoma endometrioide (mais comum e de melhor prognóstico) → glândular → mutação gene supressor tumoral PTEN e oncogene K-ras e instabilidade de microssatélites
- Tipo II: carcinoma uterino seroso papilar, carcinoma de céls claras (pior prognóstico) → ocorre mais em endométrio atrófico (SEM exposição ao E e sem associação c/ hiperplasia endometrial) e ocorre em mulheres magras, maior invasão miometrial → mutação do p53 e é menos diferenciado e menos sensível aos P
14
Q
Câncer de Endométrio MAIS COMUM
A
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE (endométrio aumentado)
15
Q
Síndrome de Lynch II e CE
A
- Predisposição a ter CA colorretal não polipoide hereditário c/ risco de CE e CA ovário
- Autossômico dominante
- Recomendando exame pélvico, USGTV e biópsia endometrial c/ peridiocidade anual dos 35 anos até realizar histerectomia c/ salpingo-ooferectomia profilática
- Colonoscopia a partir dos 25 anos, a cada 1-3 anos
16
Q
Tumores de células da granulosa do tipo adulto
A
- Risco de CE
- Biópsia de endométrio
- Se não houver evidências de doença, não há necessidade de realizar mais exames
17
Q
Classificação em grau histológico do CE
A
- Grau I (G1): bem diferenciado → 20% dos casos
- Grau II (G2): moderadamente diferenciado → 60% dos casos
- Grau III (G3): indiferenciado → padrão de crescimento >50% (não da tempo de diferenciado sendo mais agressivo) → ocorre em 20% dos casos
18
Q
Classificação dos Tipos Histológicos
*Maior mortalidade são os carcinomas de céls claras e seroso
A
- Adenocarcinoma (84%): assemelha-se as glândulas endometriais normais → determinar grau de diferenciação(alto valor px)
- Adenoescamoso (4,2%)
- Uterino seroso papilar (4,5%): tumor de alto grau, c/ tendência à disseminação peritoneal
- Células claras (2,5%): mais em idosas, muito agressivo, padrão misto c/ alto grau de invasão miometrial (tipo II)
- Mucinoso (0,9%): maioria com BOM px
- Escamoso: associado à estenose cervical e piométrio
19
Q
Estadiamento do CE
É cirúrgico (maioria das neoplasias ginecológicas, exceto colo uterino)
A
- Eminentemente CIÚRGICO (melhor método)*
- RM: profundidade invasão miometrial e cervical
- TC e RM: são equivalente na avaliação metástase linfonodais (nenhum melhor que a cx)
- CA-125 NÃO é obrigatório
- Cistoscopia e colonoscopia se suspeita de invasão
20
Q
Vias de disseminação de metástase
A
- Principal: LINFÁTICA
21
Q
Estadiamento do CE
*Resultado da coleta do lavado deve ser relatado separadamente pois NÃO altera o estadiamento
A
- Estádio 0: CA in situ
- Estádio 1: restrito ao corpo do útero (não acometeu colo) → G1 → HT total + salpingooferectomia + coleta do lavado peritoneal
- 1A: restrito ao endométrio ou <1/2 da espessura miometrial
- 1B: invasão >metade espessura miometrial
- Estádio 2: acomete colo uterino
- Estádio 3: extensão local ou regional
- Estádio 4: metástase à distância ou bexiga/cólon
22
Q
Estadiamento do CE é por…
A
- LAPAROTOMIA
2. Faz estadiamento e tratamento (dx pode ser feito por histeroscopia e bx)
23
Q
TTO CE Endometroide
A
- Padrão: HT total extrafascial c/ salpingo-ooforectomia bilateral (retirado dos anexos) → ≥ estádio I (apenas IA não indica + adjuvante)
- Se citologia peritoneal + no geral indica que doença é extensa sendo recomendado linfadenectomia → ≥ estádio IB + braquiterapia adjuvante (evita recorrência vaginal)
- Omentectomia não é mandatória no G3 (necessário p/ estadiar CE seroso papilífero)
24
Q
Neoplasia Intraepitelial Vulvar (NIV)
*Corresponde ao NIC do colo
A
- Inclui todas lesões pré-malignas escamosas e não escamosas da vulva
- Carcinoma escamosos queratinizado - tumores HPV induzidos: acomete jovens e c/ ativ. seuxal, tabagismo e multicentricidade de lesões
- Carcinoma escamoso não queratinidado - HPV não induzidos: idosas, s/ associação c/ HPV, nem sexual se associam às dermatoses vulvares (líquen escleroso/plano c/ hiperplasia epitelil)
25
NIV Indiferenciada
1. Frequente (90%)
2. Idade jovem
3. Mácula e papiloma, áreas sem pelo, surgimento rápido e estacionário
4. Bilateral e multifocal
5. Hx por HPV (16***,31,33), ACO e tabaco
6. Elevada recidiva (25%)
26
NIV Diferenciada
1. Pouco frequente
2. Idade avançada (>60a)
3. Placas brancas acinzentadas, pilosas, surgimento lento e progressão p/ invasão*
4. Unilateral e unifocal
5. Associação c/ líquen ou hiperplasia escamosas
6. Mutação p53w
27
Divisão histológica da NIV
*Ambas tem risco de evoluir p/ câncer
1. NIV verrucoide (condilomatosa): jovens, aspecto verrucoso multifocal
2. NIV basaloide: mais velhas c/ lesões únicas bem delimitadas → mais invasão
3. NIV mitas
28
Clínica do NIV
1. 20% assintomáticas
2. Prurido → queimação → irregularidade ou manchas na superfície vulvar → dispareunia
3. Pápulas, máculas, hiperpigmentados, liquenificado e hiperceratótico (branca), eczematoide
4. Dx definitivo: Biópsia vulvar
5. Dxx: micropapilas fisiológicas, condilomas, ceratose seborreica, nevos e CBC
29
TTO NIV
1. Excisão ampla da lesão (vulvectomia parcial superficial) c/ pelo menos 1 cm de margem → padrão
2. Laser sob forma de excisão ou vaporização
3. Imiquimod
4. Recorrência em 20-26%
30
Câncer de Vulva
1. 3-5% das neoplasias genitais femininas (4ª mais prevalente)
2. Típica idosas (>70a)
3. Exame clínico periódico é fundamental p/ dx
4. Queixa miais comum: prurido valvar (70%)
5. Outros sintomas: lesão nodular, dor, sangramento, ulcerações, disúria e corrimento
6. Pode haver concomitância com outras neoplasias malignas
31
Fatores de risco de Câncer de Vulva
1. Infecção pelo HPV (16,18,31,33,35)
2. Infecções granulomatosas venéreas
3. Baixo nível socioeconômico
4. Promiscuidade sexual
5. Tabagismo
6. Imunossupressão crômica
7. Obesidade
8. DM
9. HAS
32
Localização mais comum dos Cânceres Vulvares
1. Grandes lábios (70%)
| 2. Clitóris e região perineal (15-20%)
33
Exames complementares dos Cânceres Vulvares
1. Exploração vulvoscópica não tem correlação vulvoscopia-histologia; somente a biópsia faz dx e a vulvoscopia localiza imagens anômalas p/ serem biopsiadas
2. Teste de Collins: fixação do azul → local para realizar biópsia (pode ter falso-positivo ou negativo)
3. Diagnóstico: BIÓPSIA
34
CA Vulvar MAIS COMUM
1. CARCINOMA ESCAMOSO (90%): é o mais frequente → metástase ganglionares precoces aos linfonodos inguinais e em 50% nos pequenos lábios
2. Melanoma (<5%): 2ª mais comum
3. Adenocarcinoma de Bartholin
4. Adenocarcinoma basocelular
35
Estadiamento e TTO do Câncer de Vulva
1. Estádio 1: restrito vulva c/ <2 cm
1. Estádio 1A (profundidade <1mm): excisão local radical com margem no mínimo de 5-10mm
1. 2. Estádio 1B (invasão estroma >1 mm): excisão + linfadenectomia (risco 8%)
3. Estádio 2 (restrito à vulva >2cm): vulvectomia radical (margens livre de 1 cm)+ linfadenectomia pélvica +/- QT/RT
4. Estádio 3 e 4 (invasão): RT + QT
36
Neoplasia Intraepitelial Vaginal (NIVA)
1. Espectro de mudanças intraepiteliais que pode progredir p/ carcinoma invasor
2. Desenvolvimento p/ CA é muito lento (mais do que o cervical) pois a vagina não tem céls imaturas (principal alvo do HPV)
3. Classificadas de grau I a III, em função da porcentagem acometida desde a membrana basal até a superfície
37
Neoplasia Intraepitelial Vaginal (NIVA)
1. É mais frequente no terço superior da vagina (80-90%), e depois no terço inferior (32%) e médio (14%) → geralmente multifocal
2. Ocorre em idade 10 anos mais elevada que a NIC (médi 51 anos)
3. Principal fator de associação é o HPV tipos 16 e 18 (70%)
4. Tabagismo e infecção por herpes tipo II são importantes cofatores
5. Riscos: antecedente de NIC, RT prévia de CA colo, imunossupressão
38
Classificação das NIVA
1. NIVA I: alterações histológicas confinadas ao terço inferior do epitélio → alterações induzidas pelo HPV → Não requerem tto (s/ risco oncológico e regressão espontânea) → acompanhamento e se persiste fazer TTO destrutivo (eletrocauterização)
2. NIVA II: acomete 2/3 inferiores do epitélio → TTO excisional
3. NIVA III: lesão intraepitelial em >2/3 da espessura do epitélio → TTO excisional
39
NIVA
1. Dx: colpociotologia anormal e colposcopia (lesões esbranquiçadas, eritematosas ou ulceradas)
2. Ác. tricloroacético tópico não é eficaz
40
Câncer de Vagina Primário
1. Raro, surge na vagina sem envolvimento colo uterino ou vulva
2. Requer ausência de hx de CA cervical por 5 anos
3. É mais comum ocorrer metástases (2-3x) do que primário
4. 70-80% tem >60 anos, exceto os associados à exposição ao Dietilestilbestro (DES) intraútero (adenoCA de céls claras) que aparecem aos 17-21 anos
41
Câncer de Vagina Primário
1. Maioria assintomático nas fases iniciais
2. Sangramento vaginal (50-76%), sinusiorragia ou corrimento vaginal anormal
3. Sintomas urinários podem acompanhar se parede anterior
4. Dores à evacuação, constipação ou tenesmo se na parede posterior
42
Câncer de Vagina Primário - Tipos Histológicos
1. Carcinoma de céls escamosas (85%): mais comum, mais em idosas, RT prévio, HPV e pessário vaginal, mais no terço superior da vagina e parede posterior, maioria ulcerada e pode disseminar local/ ganglionar
2. Adenocarcinoma de céls claras (6%): jovens (7-34a) após exposição Dietllestilbestrol (DS)
3. Melanoma (3%)
4. Sarcoma (3%)
5. Misto (3%)
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Dx e TTO do Câncer de Vagina Primário
1. Dx: colposcopia/ biópsia de vagina
2. Melhor sobrevida e menor recorrência na lesão na metade proximal
3. Lesões >5 cm tem 40% de recorrência local
4. Adenocarcinoma tem mais recorrência, metástase e menor sobrevida em 10 anos
5. Estágio I: cirurgia (restrito terço superior/inferior) ou RT exclusiva (terço médio)
6. Estádio II-IV: RT e QT
