Doenças do Endométrio, Vulva e Vagina Flashcards

1
Q

Hiperplasia Endometrial

*É a lesão precursora de todas neoplasias endometriais devido excesso de E s/ contraposição de P (80%)

A
  1. Alterações morfológicas da mucosa endometrial c/ proliferação anormal de glândulas endometriais que aumenta a relação glândula/estroma
  2. Tem epitélio proliferativos e pode apresentar atipias nucleares
  3. Clínica: Sangramento uterino anormal (SUA)
  4. A longo prazo tem risco de desenvolver câncer de endométrio (CE)
  5. CE é a invasão de tecidos e metástase (tipo I - estrógenos dependentes- ou tipo II - independentes de Estrógenos)
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2
Q

Fatores de Risco para Câncer de Endométrio

  • Lembrar das FREIRAS = Estimulação crônica do endométrio por E, sem oposição da P
  • FR p/ HE = CE
A
  1. OBESIDADE: principal fator de risco (2,5-4,5x) → alimentação rica em gorduras
  2. Nulípara
  3. > 60 anos (75%)
  4. Branca
  5. Anovulação crônica (SOP): hiperinsulinemia, ↑ relação LH/FSH, excesso andrógenos e anovulação
  6. DM
  7. Síndrome de Lynch II (autoss. dominante → CA colorretal, ovário e endométrio precoce)
  8. Hiperplasia atípica
  9. Uso de tamoxifeno e TRH só com E → efeito estrogênico endométrio
  10. Perimenopausa: ↑ FSH, anovulação e ↓ reserva ovariana
  11. Tumores funcionais: tumor de céls da granulosa
  12. Imunossupressão
  13. Menopausa tardia e menarca precoce: hiperestrogenismo
  14. Genética: 10%
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3
Q

PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA CÂNCER DE ENDOMÉTRIO

A
  1. OBESIDADE
  2. Obesidade é responsável pela:
    1. Resistência à insulina
    1. Hiperinsulinemia
    1. Diminui globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG)
    1. Aromatização de andrógenos para estrógenos
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4
Q

Fatores de Proteção para Câncer de Endométrio

A
  1. Multiparidade
  2. TABAGISMO: efeito antiestrogênico
  3. Usuária de Progesterona (ACOc, SIU) → ↓ risco em 50%, por ↓ nº receptores E no endométrio, estímulo produção estrona (↓ ativo) e supressão da transcrição de oncogenes E-mediado)
  4. Perda de peso
  5. TH combinada
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5
Q

Câncer de Endométrio - Clínica

  • 95% tem alguma sintoma (<5% são assintomáticas)
  • Obrigatório fazer toque vaginal bimanual e toque retal
A
  1. Sangramento uterino anormal na peri ou pós-menopausa já no início (limitado ao útero - estádio I) → Sintoma + comum
  2. Pós-menopausa:
    1. metrorragia (necrose tumoral) e corrimento vaginal (90%);
    1. Hematométrio/piométrio (coleção sangue/pus interior útero → pior px);
    1. Pressão/desconforto pélvico → hematométrio
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6
Q

Exames complementares na SUSPEITA de CA endometrial

  • Não há um limite máximo estipulado para endométrio normal em mulheres na pré-menopausa (indicado se >8-11 ou 15 mm)
  • Menos invasivos é a propedêutica inicial
A
  1. Colpocitologia dá uma “dica” → perimenopausa/ pós-menopausa c/ céls endometriais (30-40%)
  2. USGTV: atroffia endometrial, coleção líquida e espessamento endometrial → indica biópsia
    1. Espessura endometrial máxima na pós-menopausa SEM terapia hormonal é até 4-5 mm → indicar biópsia e histeroscopia se >4-5 mm (anormalidade
    1. COM terapia hormonal é até 8 mm v indicar biópsia se >8mm
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7
Q

Achados Ecográficos SUGESTIVOS de CE

A
  1. Coleções líquidas intrauterinas
  2. Espessamento endometrial >4-5mm s/ TH ou >8mm c/ TH
  3. Massa endometrial polipoide
  4. Endométrio hiperecogênico ou irregular c/ ecogenicidade mista
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8
Q

Diagnóstico de CE

  • Não tem rastreio*
  • HE e CE são diagnósticos histopatológicos
A
  1. Histeroscopia com biópsia: PADRÃO-OURO
  2. Cureta de Novak: ambulatório às cegas e s/ conhecimento do local da lesão
  3. Curetagem fracionada: escolha na ausência de histeroscopia, às cegas e s/ conhecimento prévio do local da lesão
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9
Q

Diagnósticos diferenciais da CE - Outras causas de SUA na pós-menopausa:

A
  1. TH (estrogênios exógenos -30%);
  2. Endometrite atrófica/vaginite atrófica (30%); → principal causa s/ uso de TH
  3. CE (15%);
  4. Pólipos endometriais ou cervicais (10%);
  5. Hiperplasia endometrial (5%)
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10
Q

Hiperplasia Endoemtrial

A
  1. Aumento anormal (volume/ espessura) endométrio proliferativo c/ desorganização estrutural, estratificação epitelial e atipia
  2. Estímulo E persistente (endógeno ou exógeno) s/ antagonização da P
  3. Pode cursar c/ SUA
  4. Pode estar associada a tumores ovarianos produtores de E
  5. Podem derivar da TH só de E ou anteceder CE
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11
Q

Classificação da Hiperplasia Endometrial

  • Atípias = precursor CA
  • Atipias pode ser tanto risco de evolução para CE quanto presença concomitante
A
  1. Tipica simples: cística em atipica (progressão p/ CA = 1%)
  2. Típica complexa:adenomatosa sem atipia c/ brotamento e invaginação (progressão p/ CA = 3%)
  3. Atípica simples: ⬆︎ relação núcleo/citoplasma (progressão p/ CA = 8%)
  4. Atípica complexa: (progressão p/ CA = 29%)
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12
Q

Tratamento das Hiperplasias Endometriais

  • Progesterona “protege”
  • Sem atipias mas com polipos: histeroscopia cx com polipectomia
A
  1. Benignas ou SEM atipia (HSA): Progesterona (cíclino ou contínuo, VO ou IM) é o principal → seguimento c/ bípsias de 3-6 meses (progressão de 1-3% p/ CE)
  2. Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE) ou Atipia (HA): apenas Histerectomia total (preferencial) + Progesterona (apenas medicamentoso se CI cx ou deseja engravidar)
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13
Q

Tipos histológicos do Câncer de Endométrio (CE)

A
  1. Tipo I: Adenocarcinoma endometrioide (mais comum e de melhor prognóstico) → glândular → mutação gene supressor tumoral PTEN e oncogene K-ras e instabilidade de microssatélites
  2. Tipo II: carcinoma uterino seroso papilar, carcinoma de céls claras (pior prognóstico) → ocorre mais em endométrio atrófico (SEM exposição ao E e sem associação c/ hiperplasia endometrial) e ocorre em mulheres magras, maior invasão miometrial → mutação do p53 e é menos diferenciado e menos sensível aos P
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14
Q

Câncer de Endométrio MAIS COMUM

A

ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE (endométrio aumentado)

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15
Q

Síndrome de Lynch II e CE

A
  1. Predisposição a ter CA colorretal não polipoide hereditário c/ risco de CE e CA ovário
  2. Autossômico dominante
  3. Recomendando exame pélvico, USGTV e biópsia endometrial c/ peridiocidade anual dos 35 anos até realizar histerectomia c/ salpingo-ooferectomia profilática
  4. Colonoscopia a partir dos 25 anos, a cada 1-3 anos
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16
Q

Tumores de células da granulosa do tipo adulto

A
  1. Risco de CE
  2. Biópsia de endométrio
  3. Se não houver evidências de doença, não há necessidade de realizar mais exames
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17
Q

Classificação em grau histológico do CE

A
  1. Grau I (G1): bem diferenciado → 20% dos casos
  2. Grau II (G2): moderadamente diferenciado → 60% dos casos
  3. Grau III (G3): indiferenciado → padrão de crescimento >50% (não da tempo de diferenciado sendo mais agressivo) → ocorre em 20% dos casos
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18
Q

Classificação dos Tipos Histológicos

*Maior mortalidade são os carcinomas de céls claras e seroso

A
  1. Adenocarcinoma (84%): assemelha-se as glândulas endometriais normais → determinar grau de diferenciação(alto valor px)
  2. Adenoescamoso (4,2%)
  3. Uterino seroso papilar (4,5%): tumor de alto grau, c/ tendência à disseminação peritoneal
  4. Células claras (2,5%): mais em idosas, muito agressivo, padrão misto c/ alto grau de invasão miometrial (tipo II)
  5. Mucinoso (0,9%): maioria com BOM px
  6. Escamoso: associado à estenose cervical e piométrio
19
Q

Estadiamento do CE

É cirúrgico (maioria das neoplasias ginecológicas, exceto colo uterino)

A
  1. Eminentemente CIÚRGICO (melhor método)*
  2. RM: profundidade invasão miometrial e cervical
  3. TC e RM: são equivalente na avaliação metástase linfonodais (nenhum melhor que a cx)
  4. CA-125 NÃO é obrigatório
  5. Cistoscopia e colonoscopia se suspeita de invasão
20
Q

Vias de disseminação de metástase

A
  1. Principal: LINFÁTICA
21
Q

Estadiamento do CE

*Resultado da coleta do lavado deve ser relatado separadamente pois NÃO altera o estadiamento

A
  1. Estádio 0: CA in situ
  2. Estádio 1: restrito ao corpo do útero (não acometeu colo) → G1 → HT total + salpingooferectomia + coleta do lavado peritoneal
    1. 1A: restrito ao endométrio ou <1/2 da espessura miometrial
    1. 1B: invasão >metade espessura miometrial
  3. Estádio 2: acomete colo uterino
  4. Estádio 3: extensão local ou regional
  5. Estádio 4: metástase à distância ou bexiga/cólon
22
Q

Estadiamento do CE é por…

A
  1. LAPAROTOMIA

2. Faz estadiamento e tratamento (dx pode ser feito por histeroscopia e bx)

23
Q

TTO CE Endometroide

A
  1. Padrão: HT total extrafascial c/ salpingo-ooforectomia bilateral (retirado dos anexos) → ≥ estádio I (apenas IA não indica + adjuvante)
  2. Se citologia peritoneal + no geral indica que doença é extensa sendo recomendado linfadenectomia → ≥ estádio IB + braquiterapia adjuvante (evita recorrência vaginal)
  3. Omentectomia não é mandatória no G3 (necessário p/ estadiar CE seroso papilífero)
24
Q

Neoplasia Intraepitelial Vulvar (NIV)

*Corresponde ao NIC do colo

A
  1. Inclui todas lesões pré-malignas escamosas e não escamosas da vulva
  2. Carcinoma escamosos queratinizado - tumores HPV induzidos: acomete jovens e c/ ativ. seuxal, tabagismo e multicentricidade de lesões
  3. Carcinoma escamoso não queratinidado - HPV não induzidos: idosas, s/ associação c/ HPV, nem sexual se associam às dermatoses vulvares (líquen escleroso/plano c/ hiperplasia epitelil)
25
Q

NIV Indiferenciada

A
  1. Frequente (90%)
  2. Idade jovem
  3. Mácula e papiloma, áreas sem pelo, surgimento rápido e estacionário
  4. Bilateral e multifocal
  5. Hx por HPV (16***,31,33), ACO e tabaco
  6. Elevada recidiva (25%)
26
Q

NIV Diferenciada

A
  1. Pouco frequente
  2. Idade avançada (>60a)
  3. Placas brancas acinzentadas, pilosas, surgimento lento e progressão p/ invasão*
  4. Unilateral e unifocal
  5. Associação c/ líquen ou hiperplasia escamosas
  6. Mutação p53w
27
Q

Divisão histológica da NIV

*Ambas tem risco de evoluir p/ câncer

A
  1. NIV verrucoide (condilomatosa): jovens, aspecto verrucoso multifocal
  2. NIV basaloide: mais velhas c/ lesões únicas bem delimitadas → mais invasão
  3. NIV mitas
28
Q

Clínica do NIV

A
  1. 20% assintomáticas
  2. Prurido → queimação → irregularidade ou manchas na superfície vulvar → dispareunia
  3. Pápulas, máculas, hiperpigmentados, liquenificado e hiperceratótico (branca), eczematoide
  4. Dx definitivo: Biópsia vulvar
  5. Dxx: micropapilas fisiológicas, condilomas, ceratose seborreica, nevos e CBC
29
Q

TTO NIV

A
  1. Excisão ampla da lesão (vulvectomia parcial superficial) c/ pelo menos 1 cm de margem → padrão
  2. Laser sob forma de excisão ou vaporização
  3. Imiquimod
  4. Recorrência em 20-26%
30
Q

Câncer de Vulva

A
  1. 3-5% das neoplasias genitais femininas (4ª mais prevalente)
  2. Típica idosas (>70a)
  3. Exame clínico periódico é fundamental p/ dx
  4. Queixa miais comum: prurido valvar (70%)
  5. Outros sintomas: lesão nodular, dor, sangramento, ulcerações, disúria e corrimento
  6. Pode haver concomitância com outras neoplasias malignas
31
Q

Fatores de risco de Câncer de Vulva

A
  1. Infecção pelo HPV (16,18,31,33,35)
  2. Infecções granulomatosas venéreas
  3. Baixo nível socioeconômico
  4. Promiscuidade sexual
  5. Tabagismo
  6. Imunossupressão crômica
  7. Obesidade
  8. DM
  9. HAS
32
Q

Localização mais comum dos Cânceres Vulvares

A
  1. Grandes lábios (70%)

2. Clitóris e região perineal (15-20%)

33
Q

Exames complementares dos Cânceres Vulvares

A
  1. Exploração vulvoscópica não tem correlação vulvoscopia-histologia; somente a biópsia faz dx e a vulvoscopia localiza imagens anômalas p/ serem biopsiadas
  2. Teste de Collins: fixação do azul → local para realizar biópsia (pode ter falso-positivo ou negativo)
  3. Diagnóstico: BIÓPSIA
34
Q

CA Vulvar MAIS COMUM

A
  1. CARCINOMA ESCAMOSO (90%): é o mais frequente → metástase ganglionares precoces aos linfonodos inguinais e em 50% nos pequenos lábios
  2. Melanoma (<5%): 2ª mais comum
  3. Adenocarcinoma de Bartholin
  4. Adenocarcinoma basocelular
35
Q

Estadiamento e TTO do Câncer de Vulva

A
  1. Estádio 1: restrito vulva c/ <2 cm
  2. Estádio 1A (profundidade <1mm): excisão local radical com margem no mínimo de 5-10mm
    1. Estádio 1B (invasão estroma >1 mm): excisão + linfadenectomia (risco 8%)
  3. Estádio 2 (restrito à vulva >2cm): vulvectomia radical (margens livre de 1 cm)+ linfadenectomia pélvica +/- QT/RT
  4. Estádio 3 e 4 (invasão): RT + QT
36
Q

Neoplasia Intraepitelial Vaginal (NIVA)

A
  1. Espectro de mudanças intraepiteliais que pode progredir p/ carcinoma invasor
  2. Desenvolvimento p/ CA é muito lento (mais do que o cervical) pois a vagina não tem céls imaturas (principal alvo do HPV)
  3. Classificadas de grau I a III, em função da porcentagem acometida desde a membrana basal até a superfície
37
Q

Neoplasia Intraepitelial Vaginal (NIVA)

A
  1. É mais frequente no terço superior da vagina (80-90%), e depois no terço inferior (32%) e médio (14%) → geralmente multifocal
  2. Ocorre em idade 10 anos mais elevada que a NIC (médi 51 anos)
  3. Principal fator de associação é o HPV tipos 16 e 18 (70%)
  4. Tabagismo e infecção por herpes tipo II são importantes cofatores
  5. Riscos: antecedente de NIC, RT prévia de CA colo, imunossupressão
38
Q

Classificação das NIVA

A
  1. NIVA I: alterações histológicas confinadas ao terço inferior do epitélio → alterações induzidas pelo HPV → Não requerem tto (s/ risco oncológico e regressão espontânea) → acompanhamento e se persiste fazer TTO destrutivo (eletrocauterização)
  2. NIVA II: acomete 2/3 inferiores do epitélio → TTO excisional
  3. NIVA III: lesão intraepitelial em >2/3 da espessura do epitélio → TTO excisional
39
Q

NIVA

A
  1. Dx: colpociotologia anormal e colposcopia (lesões esbranquiçadas, eritematosas ou ulceradas)
  2. Ác. tricloroacético tópico não é eficaz
40
Q

Câncer de Vagina Primário

A
  1. Raro, surge na vagina sem envolvimento colo uterino ou vulva
  2. Requer ausência de hx de CA cervical por 5 anos
  3. É mais comum ocorrer metástases (2-3x) do que primário
  4. 70-80% tem >60 anos, exceto os associados à exposição ao Dietilestilbestro (DES) intraútero (adenoCA de céls claras) que aparecem aos 17-21 anos
41
Q

Câncer de Vagina Primário

A
  1. Maioria assintomático nas fases iniciais
  2. Sangramento vaginal (50-76%), sinusiorragia ou corrimento vaginal anormal
  3. Sintomas urinários podem acompanhar se parede anterior
  4. Dores à evacuação, constipação ou tenesmo se na parede posterior
42
Q

Câncer de Vagina Primário - Tipos Histológicos

A
  1. Carcinoma de céls escamosas (85%): mais comum, mais em idosas, RT prévio, HPV e pessário vaginal, mais no terço superior da vagina e parede posterior, maioria ulcerada e pode disseminar local/ ganglionar
  2. Adenocarcinoma de céls claras (6%): jovens (7-34a) após exposição Dietllestilbestrol (DS)
  3. Melanoma (3%)
  4. Sarcoma (3%)
  5. Misto (3%)
43
Q

Dx e TTO do Câncer de Vagina Primário

A
  1. Dx: colposcopia/ biópsia de vagina
  2. Melhor sobrevida e menor recorrência na lesão na metade proximal
  3. Lesões >5 cm tem 40% de recorrência local
  4. Adenocarcinoma tem mais recorrência, metástase e menor sobrevida em 10 anos
  5. Estágio I: cirurgia (restrito terço superior/inferior) ou RT exclusiva (terço médio)
  6. Estádio II-IV: RT e QT