Ciclo menstrual, ACO, Amenorreia e SOP Flashcards
CONCEITOS
- Esteroides sexuais naturais: androgênio, progesterona e estrogênio
- Menarca: 1a menstruação e amadurecimento do eixo HHO
- Menacme: período reprodutivo da mulher com início a resposta de LH ao estímulo gonadotrofico
- Climatério: PERÍODO de declínio da atividade gonadal com transição reprodutiva
- Síndrome climatérica: conjunto de sintomas da insuf ovariano progressiva
- Menopausa: última menstruação marcada após 12 meses consecutivos de amenorreia hipergonadotrofica por hipoestrogenismo
- Perimenopausa: período antes da menopausa com ciclos irregulares e termina 12 meses após a menopausa
- Pós-menopausa: inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 65 anos de idade
- Menstruação: sangramento genital de origem uterina
Androgênicos
- São derivados do colesterol
- Em baixa [] servem de substrato pra produção de estrogênio a por aromatização
- Em alta [] tornam o microambiente folicular muito androgênico e causam atresia folicular
- DHEA: 10% no ovário e 90% no córtex suprarrenal
- Sulfato de DHEA (SDHEA):quase 100% na glândula suprarrenal
- Testosterona: 25% produzido no ovário, 25% no córtex suprarrenal e 50% por Conversão periférica da androstenediona - ligada a B-globulina transportadora de hormônios sexuais/SHBG (+ albumina)
- Androstenediona: 50% produzido no ovário e 50% no córtex suprarrenal
Estrogênio
Estradiol: mais potente derivado do androstenediona é o principal estrogênio produzido pelo ovário durante a menacme possui um pico no meio do ciclo menstrual que ocorre 24h antes do pico de LH
Estrona: menos proteste derivado da testosterona
- Derivados da androstenediona e da testosterona pela AROMATASE na pele e tecido adiposo
- Principal estrogênio C-18 sintético é o etiniestradiol
- Estrogênio natural mais potente é o 17B-estradiol seguido pela estrona e pelo estradiol
Protestogênios
Classificados de acordo com a sua origem derivados da progesterona, testosterona ou da espironolactona
- Progestogenios de 1a geração: derivados da testosterona e progesterona - Noretisterona
- De 2a geração: derivados da 19-nortestosterona (gomamos) - Norgestrel e levonogestrel
- Progestogenios de 3a geração: derivados do levonogestrel - desovestrel,gestodeno
- De 4a geração: derivado da espironolactona de ação antiandrogenica e antimineralocorticoide com efeito diurético - Drospirenona
*Derivados da progesterona não tem classificação de geração e incluem Medroxiprogesterona, acetado de megesterol,ciproterona e clormadinona
Globulina Transportadora de hormônios sexuais (SHBG)
Estrogênio e hormônio tireoidiana aumenta a expressão da SHBG e os androgênicos reduzem o nível sérico da SHBG
Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRH) ou hormônio de liberação do hormônio luteinizante (LHRH)
*Secreção pulsátil pelo Hipotálamo no núcleo arqueado ou infundibular
Controla simultaneamente a secreção de células gonadotrofica na hipófise anterior do FSH e LH
- A secreção do GnRH varia em frequência e amplitude em todo ciclo menstrual
- FASE FOLICULAR: pulsos frequente e pequena amplitude
- FASE LUTEA: aumento do intervalo/amplitude entre os pulsos com diminuição da frequência
- Os pulsos de GnRH são modulados pelo sistema supra-hipotalâmico norepinefrina-dopamina, com influência ESTIMULADORA DA NOREPINEFRINA e INIBIDORA DA DOPAMINA
- As variações da frequência entre os pulsos de GnRH permite variação de LH e FSH durante o ciclo menstrual
FSH (Hormônio Folículo Estimulante)
- A inibina B e A e o estradiol inibem a liberação hipofisário só de FSH (retroação negativa)
- Recrutamento e desenvolvimento do folículo dominante
- Eleva-se já no final do ciclo anterior (pré-menstrual)
- Responsável pelo crescimento folicular, o mais sensível (que tem mais receptores) cresce e será o folículo dominante e os outros sofrem atresia
- Ativinas tem ação positiva na liberação de FSH e folistatina ação negativa
- Está aumentado na fase folicular até o meio do ciclo
LH (Hormônio Luteinizante)
- Ovulação
- Na fase folicular o LH está baixo quando há o pico de estradiol há liberação de LH
- Possui níveis baixos na fase folicular com pico no meio do ciclo estimulando a ovulação e aumenta sua concentração na fase lutea estimulando corpo amarei e síntese de progesterona
- O pico de LH tem duração de 48-50 horas
- A ovulação ocorre 32-36 horas após início da elevação dos níveis de LH e 10-12 horas depois do pico máximo de LH*
Classificação funcional do ovário
Principal fonte produtora de estrogênio na menacme
- Folicular: secreção de estrogênio e inibida B
- Corpo lúteo: progesterona e inibindo A
- Estroma: produção de androgênicos
- Sistema de dupla célula: a célula teca - sofre ação do LH - produz testosterona e androstenediona a partir do colesterol - sobre a ação do FSH - são convertidos em estradiol e estrona nas células da granulosa sobre a enzima aromatase
CICLO OVARIANO
Os extremos de vida reprodutiva (menarca e perimenopausa) tem [] maior de ciclos anovulatorios ou irregulares
- Fase folicular: 1o dia da menstruação até dia do pico de LH em que ocorre maturação folicular do oócito paralisado na prófase I meiótica (folículos primordiais)- é a fase que sofre VARIAÇÃO - pico de estrogênio 3 dias antes da ovulação aumento de FSH
- Fase ovulatoria: PICO DO ESTRADIOL e há retomada da meiose do oócito que se inicia pelo PICO DE LH junto com PgE e F ocorre contração das células musculares da parede folicular com extrusão do oócito (pode ocorrer a dor do meio ou Mittelscherz)
- Fase lutea: período de ovulação até a menstruação - duração FIXA - aumento de progesterona e do corpo lúteo e do estrogênio e inibina A com posterior queda e volta o aumento da ação de FSH
Ciclo Uterino
Alterações endometriais
Possui camada profunda/basal; média/esponjosa e superficial/compacta só as duas últimas tem ação hormonal chamando camada funcional ou decídua (porção cíclica do endométrio)
- Fase Proliferativa : corresponde a fase FOLICULAR do ovário após a menstruação ocorre o crescimento das glândulas endometriais curtas e pequenas - intensa atividade mitótica - ação do ESTROGÊNIO.
- Fase Secretoria: corresponde a fase Lutea, possui glândulas longas,tortuosas em processo progressivo de dilatação com os vasos espiralados - ação da PROGESTERONA - RECEPÇÃO DA GRAVIDEZ
- Endométrio menstrual : início com o do corpo lúteo e redução de estrógeno/progesterona com perda da decídua e início da menstruação - vasoconstrição prolongada
Muco Cervical
Usado para predizer ovulação
- Sob efeito progesterona - Fase Lutea: período pós-ovulatorios com muco espesso, turvo e perde a distensibilidade e em menor quantidade - sem cristalização e sem filancia e eleva a temperatura >0,5C
- Sob estrogênio- Fase Folicular : entre 8o dia do ciclo e a ovulação a quantidade de muco aumenta,diminui viscosidade e eleva a [] de água, assim no meio do ciclo o muco vai estar propício para espermomigracao, se torna transparente e filante (com filancia) elástico SPINNBARKEIT e se seco na lâmina forma folha de samambaias - OVULAÇÃO + Cristalização
Índice de Pearl
Número de gestações em 100 mulheres utilizando o método em um ano
- Principal avaliador da eficácia dos métodos contraceptivos
- Avalia o número de falhas que ocorreram com a utilização do método ao fim de um ano,em 100 mulheres
- Quanto MENOR o índice de Pearl MAIOR a eficácia do método (indicado é usar os que tem índice de falha menor que 4 gestacoes por 100 mulheres/ano
Critérios de Elegibilidade do uso de contraceptivos
- Categoria 1: não há restrição ao uso do método contraceptivo
- Categoria 2: vantagens superam o riscos
- Categoria 3: riscos superam as vantagens do uso - contraindicação relativa (procurar um melhor)
- Categoria 4: risco de saúde INACEITÁVEL - contraindicação absoluta
1a Fase do Ciclo Ovariano - Fase Folicular
- Ciclo ovariano é comandado pelo Hitotalamo que libera GnRH que produz de forma pulsátil FSH e LH na adeno-hipófise
- Aumento de FSH e recrutamento/seleção do folículo dominante
- Alto estrogênio e inibina B (before)
- Seleção do folículo dominante o qual possui mais receptores para fazer a ovulação (necessita do ↑ de FSH)
- Elevação do estrogênio e inibina INIBEM o FSH
- Pulsos com alta frequência e baixa amplitude
Teoria das duas células, duas gonadotrofinas
- NA FASE FOLICULAR A PRODUÇÃO DE ESTROGÊNIO ESTÁ RELACIONADA A TEORIA DAS DUAS CÉLULAS NOS OVÁRIOS
- TeCA: produz testosterona, colesterol e androgênio
Nos folículos pré-antrais e antrais os receptores de LH presentes nas células da TECA produzem ANDROGÊNIO (androstenediona e testosterona pela conversão de colesterol) e posteriormente os androgênios são transportados para as células da GRANULOSA que possui os receptores de FSH que estimula a
conversão dos androgênicos em ESTROGÊNIO (estrona e estradiol) pela ação da aromatase e diferenciação de células da granulosa.
2a Fase do Ciclo ovariano - Fase Ovulatoria
- Pico de estradiol e posteriormente o pico de LH
- Ovulação ocorre 32h após o início do aumento do LH e 10-12h depois do pico de LH***
- Pulso com baixa frequência e alta amplitude
3a Fase do Ciclo ovariano - Fase Lutea
Eventos no ovário
- Após a liberação do folículo roto é formado o corpo lúteo
- Possui alta progesterona e inibina A (after) e possui também estrogênio (induz o surgimento do receptor para progesterona)
- Tem duração FIXA de 14 dias (quem varia é a folicular)
- Elevação de progesterona INIBE LH
- Regressão do corpo lúteo (se a mulher não engravida, se engravidar corpo lúteo continua aumentado)
- Diminuição de estrógeno e progesterone e inibina A
- Novo recrutamento do folículo com início do AUMENTO de FSH
Hormônio AntiMulleriano(HAM) e folículo de Graaf
Folículo de Graaf: maior atividade da aromatase, mais receptores de FSH e maior produção de estrogênio
- HAM: Indicador de reserva funcional ovariano
- Folículo primário e secundário secretam o hormônio AMH até diferenciação e sensibilidade as gonadotrofinas (folículo antral)
- AMH inibe tanto o crescimento folicular inicial como a ação do FSH diminuindo o crescimento folicular
- Folículo pré-antral (crescimento acelerado pelo FSH) - Antral com formação do cumulus ooforus (cel da granulosa que circunda o oócito)- folículo de Graaf ou pré-ovulatorio
Critérios de Elegibilidade 4 para uso de métodos combinados (estrogênio+progesterona) - contraindicação ABSOLUTA
ACO oral; anel vaginal; adesivo; injeção mensal(estrogênio natural)*
- Mutações trombogenicas
- Amamentação com <6 semanas pós parto
- Fumantes>35 anos com >15 cigarros/dia
- Varios Fatores de risco DCV
- PAS >160 e PAD>100 (HAS controlada <140x100 é 3)
- Hx de TVP/TEP atual ou prévia (hx familiar é 3)
- Cx maior de imobilização prolongada
- Doença cardíaca isquemia e AVC história ou atual
- Enxaqueca com aura ou enxaqueca sem aura em >35 anos
- CA mama
- DM + patias
- Tumor hepático benigno e maligno
- SAF
* anticonvulsivantes e Rifampicina é 3 (exceto ácido valor pico) pois diminui a eficácia
Amenorreia da lactação e contracepção:
*Evitar usar ACO em >6 sem e < de 6 meses pós-parto (Cetegoria 3) interfere na lactogênese
* EVITAR COMBINADOS EM <6 sem pós parto (Categoria 4)
Usar outro método quando: menstruação retornar (>8s pós parto) OU parada da amamentação integral OU bebe completar 6 messes
Tem que haver todas condições:
- Amamentação exclusiva
- Amemorreia
- Ate 6 meses
- ocorre inibição da ovulação
Critérios de elegibilidade 4 para uso de DIU
DIU em <20 anos tem maior risco de expulsão pela nuliparidade
- DIP atual I-4 C-2
- Tuberculose pélvica I-4 C-3
- HIV avançado ou dç clínica grave I-3 C-2
- No pós-parto até 48h podem ser colocados I-1, em 48h-4 semanas é I-3 e após 4 semanas é I-1 (se infecção puerperal I-4)
- GRAVIDEZ E INFECÇÃO PUERPERAL
- Qualquer anormalidade uterina (adquirido ou congênita) que promova distorção da cavidade uterina é categoria 4
- Hx de TEP/TVP atual DIUL é 3 e DIUCu 1
- Enxaqueca com aura DIUL I-2 C-3
- Sangramento vaginal inexplicado I-4 e C-2
- CA DE COLO e Endometiro I-4 C-2
- CA mama DIUL 4 e DIUCu 1
- TU hepático, ovário, cirrose descomp e SAF DIUL 3
DIU de Cobre - Mecanismo de Ação
Duração de 10 anos
Ação irritativo,espermicida e inflamatória
* DIMINUI A OCORRÊNCIA DE QUALQUER GESTAÇÃO (até de ectopicas)
- Reação inflamatória de corpo estranho no endométrio - ambiente hostil
- Impedem a fecundação ou diminuem chance de formação de zigoto
- Altera a viabilidade do espermatozoide no muco cervical
- Altera transporte tubário
Intercorrências dos DIUs: perfuração, expulsão, gravidez ectopica
DIU de Levonogestrel - Mirena -
Mecanismo de ação
NAO É ANOVULATORIO ainda mantém a ovulação mas causa atrofia endometrial tornando útero hostil
Dura 5 anos com liberação diária de progesterona
- Torna muco cervical espesso e hostil a penetração do espermatozoide,
Inibe motilidade no colo,endométrio e tubas - Levonogestrel impede resposta de estradiol fazendo efeito antiproliferativo,inibindo atividade mitotica resultando em um endométrio fino e inativo
- Níveis baixos de esteroides pode causar inibição da ovulação (raro) apesar de manter produção estrogênio e manter lubrificação vaginal
- Amenorreia por atrofia endometrial e a maioria continua a ovular
Long-acting Reversible Contraceptives (LARCS)
Contracepção reversível de longa duração
- Diu de cobre
- Diu de Levonogestrel (Índice de Pearl =0,2 ou seja falha menor que laqueadura =0,5)
- Implante cutâneo de etonogestrel/progesterona (ação IMEDIATA se inserido nos primeiros 5 dias do ciclo menstrual, sendo o melhor método com índice de Pearl = 0,05)
DIU
Tratamento de distúrbios menstruais ; terapia de reposição hormonal na perimenopausa; anticoncepção
- Se o cordão do DIU é visível em colo uterino: Retirar o DIU durante exame ginecológico nos primeiros meses (até 12 semanas) orientar do uso de abortar e infecções porém melhora a chance de gravidez
- Se corda não visível: manter o DIU
- Excluir câncer ou alterações intra-uterinos
- Colocado preferencialmente no 1-7o dia da menstruação (colo mais aberto e certeza da ausência de gravidez) mas caso não esteja grávida pode ser colocado em qualquer fase do ciclo
- Na DIP não é necessário retirar o DIU apenas tratar com ATB
- Pode ser colocado logo após aborto não séptico e o parto
- Pode ser colocada em nuliparas e NÃO É NECESSÁRIO FAZER O PAPANICOLAU ANTES DA COLOÇÃO
- Não é obrigatório fazer USG e não precisa ser por anestesia geral pode ser ambulatorial também
Contraceptivos Combinados
- Estrogenio >35mcg aumenta o risco de tromboembolismo e doses baixas tem maior risco de escape e maior probabilidade de ausência de sangramento após a interrupção do medicamento e tem menor risco de DCV*
- Indice de Pearl é o mesmo independente da [etinilestradiol]
- REDUZEM RISCO DE CA DE OVÁRIO E ENDOMÉTRIO *
- Aumentam o risco de trombose devido ao estrogênio
- Promovem a anoavulação pelo bloqueio HT-H suprimem LH e FSH e o GnRH - folículos ovarianos não amadurecem e não produzem estrogênio e não ocorre pico de LH
- Altera o muco cervical mais espesso pela progesterona
- Atrofia endometrial mais hostil
- Alteração do transporte ovular pelas trompas
- ↑estrógeno -> ↓FSH -> ↓ recrutamento folicular
↑progesterona -> ↓LH -> evita pico de LH
INIBEM A OVULAÇÃO - ACO Se iniciados no 1o dia da menstruação não há necessidade de outro método pois a eficácia já é observada no 1o dia de uso
- Adesivo tem menor ação em obesos
Contraceptivos orais contendo apenas progestogenios (minipilulas ou pílula progestinicas)
*Metodos só de progesterona: injetáveis trimestrais, minipilula, implante subdermicos
- Promovem ciclos ovulatorios em 40% dos casos, mas agem principalmente atrofiando o endométrio e tornando o muco mais espesso, alterando a motilidade tubária
- Única contraindicação 4: CA de mama (so pode DIU de cobre)
- Injetáveis trimestrais e implantes subdérmico de etonogestrel (3anos) só muito mais eficazes que a minipílulas
- Uso apenas de progesterona não aumenta o risco tromboembolismo *
*Cerazette (desogestrel) mais efetiva em
Inibir a ovulação e tem IP de 0,3-0,8 = os combinados
Contraceptivos Combinados de ação ANTIANDROGENICA
- Acetado de ciproterona (derivado da hidroxiprogesterona - exceto medroxiprogesterona de efeito androgênico)
- Acetado de clormadinoma
- Drospirenona (derivado da espironolactona)
Efeitos antimineralocorticoide: gestodeno e Drospirenona
Efeitos androgênico: derivados da 19-nortestosterona (Levonogestrel- menor risco trombogenico, desogestrel- maior risco trombogenico, gestodeno)
*risco trombogenico nos primeiros 3 meses
Minipilula
Possui ação local e NÃO faz anovulação
Altera o muco cervical e atrofia endometrial
- Indicada usar na lactação ou proximidade com a menopausa
- Não altera o leite e não há efeitos para o RN
- Contraindicao 4 em CA DE MAMA os outros riscos são 3
Indicações de contracepção de emergência
- Se vômito nas 1as duas horas após ingestão: repetir a dose e se persistir usar preservativo
- Estupro
- Ruptura do condom
- Deslocamento de DIU
- Coito episódico não protegido
* nao protege contra DST
Contracepção de emergência - Método se Levonogestrel
Mais eficaz e pode ser usado junto com antiretrovirals indicados no estupro
- Usar 0,75mg de Levonogestrel espaçada por 12h ou em dose única de 1,5mg ATÉ 5 dias da relação (preferir até 72h)
- Se usado na fase folicular antes do pico de LH: altera desenvolvimento folicular impedindo ou postergando a ovulação
- Se usada na fase ovulatoria/lutea após ovulação: altera o transporte de espermatozoides e do óvulo nas trompas, modifica o muco cervical o deixando espesso e hostil
- IPEARL DE 2%
Contracepção de emergência - Método de YUZPE
- Usar até 5 dias do coito
- Necessário dose total de 0,2mg de etinilestradiol e 1 mg de levonogestrel dividida em duas doses iguais a cada 12 horas
Indicação de esterilização definitiva:
- Técnica de Pomeroy; de Madlener ; de Irving (dentro do útero); de Uchida (muscular)
I. Homens e mulheres > de 25 anos OU ≥ 2 filhos desde que tenha capacidade civil plena E de que tenha tido um prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação da vontade e do ato cirúrgico e deve estar fora do parto/aborto/até 42 dias pós parto EXCETO se várias cesárias (≥2) e doença de base com risco grave de vida
II. Documento escrito assinado por 2 médicos
III. Só apenas através de laqueadura tubária,vasectomia ou outro método científico aceito,sendo vedada através de histerectomia e ooforectomia
IV. Na vigência de sociedade conjugal a esterilização depende do consentimento expresso de ambos conjugues
V. Deve haver aconselhamento multidisciplinar visando desencorajar a esterilização precoce e mostrar alternativas de métodos reversiveis
CICLO MENSTRUAL
- FSH: inicia crescendo tem uma queda e tem um pico junto com LH mas menor responsável pelo DESENVOLVIMENTO FOLICULAR e produção de ESTROGÊNIO
- Estrogênio/estradiol: produzido pelo folículo dominante e faz retroalimentação NEGATIVO com o FSH evitando que outros folículos sejam recrutados então tem um pico antes do pico de LH (estimula o pico de LH retro +) e depois junto com o aumento do progesterona
- LH: pico no meio do ciclo é responsável pela OVULAÇÃO
- Progesterona: se eleva após a ovulação sendo o CORPO LÚTEO que faz seu aumento e a progesterona transforma o endométrio em SECRETOR
Efeitos do Estrogênio
- Predomínio de células epiteliais no epitélio vaginal
- Sangramento vaginal após administração de progesterona
- Proliferação endometrial
- Efeito samambaia no muco cervical ressecado
- mama aumenta no período pré-menstrual devido aumento de estrogênio e progesterona
- aumento da temperatura basal na ovulação é devido a progesterona
Síndrome Pré-Menstrual (SPM) X Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM)
- Teoria mais aceita: alteração da função serotoninergica
- Alterações físicos,cognitivos, comportamentais e emocionais antes do período menstrual
- Alteração de caráter cíclico e recorrente na fase LUTEA do ciclo
- Sintomas desaparecem com início ou logo após a menstruação
- SPM: sintomas leves com interferência menor no cotidiano, é a TPM. Caráter Cíclico na fase LUTEA.
- TDPM: extremo mais grave e incapacitante da TPM, interferência nas AVD e relacionamentos, transtorno psicológico de exclusão(DSM-5) por vários ciclos consecutivos
- TTO: primeira linha é o ISRS (Distúrbios psicológicos)
INVESTIGAÇÃO DA AMENORREIA:
- Estrogênio + Progesterona = genitália normal = menstruação
- Fisiológica quando: puberdade; infância; na gravidez; na lactação e após menopausa
- PRIMÁRIA: AUSÊNCIA DE MENARCA
- Meninas aos 14 anos SEM menstruação e SEM desenvolvimento puberal (carácteres 2os) OU
- Meninas aos 16 anos SEM menstruação e COM sinais de puberdade
- SECUNDÁRIA: Mulheres que já menstruaram, mas sem menstruar por um período equivalente a três ciclos consecutivos ou 6 meses
Sangramento menstrual diminuído ou ausente - TERMOS:
- Hipomenorreia: redução nos dias de duração ou do fluxo
- Oligomenorreia: redução da frequência das menstruações (intervalo >35d)
- Criptomenorreia: sangramento não se exterioriza por alteração do trajeto de saída
- Amenorreia: ausência de menarca ou ausência de menstruação por 3 ciclos ou 6 meses
- Atraso menstrual: ausência de menstruação por período INFERIOR a três ciclos ou 6 ciclos
Ordem do aparecimento dos carácteres sexuais 2os nas meninas:
- Telarca
- Pubarca ou adrenarca
- Estirão de crescimento
- Mudanças do padrão corporal
- Menarca
Causas de Amenoreia 1a:
*principal causa primária : síndrome de Turner (46,X0)
- Hipogonadismo hipergonadotrófico (43%): 45,X0 ; 46,XX e 46,XY
- Eugonadismo (30%): agenesia mulleriana; septo vaginal; hímen imperturado e SOP
- Níveis baixos de FSH sem desenvolvimento das mamas (27%): atraso constitucional, deficiência de GnRH
Causas de amenorreia 2a:
- *Principal causa de amenorreia em geral: transtornos psicológicos, estresse e exercício físicos (amenorreia hipotálamo a FUNCIONAL)
- Gonadotrofinas: LH e FSH
- Niveis ↓ ou normal de FSH (67,5%): transtornos psicogenicos/exercícios, distúrbios HT, SOP, hipotireoidismo, Sd Cushing, Sd de Sheehan
- Niveis ↑ de FSH (insuf gonadal- 10%): 46,XX, cariótipo anormal
- Níveis elevados de Prolactina (13%): Sd de Asherman (anatômico), HSRC tardio ou TU ovário (estados hiperandrogenicos)
Sequência da fç menstrual e genitálias:
Compart IV: Hipotálamo (GnRH pulsátil)
Compart III: hipófise anterior (FSH e LH)
Compart II: ovário/gonadas (estrogênio e progesterona)
Compart I: útero e vagina
Genitália Interna (útero,trompas e 2/3 sup da vagina):
- Ducto Müller (paramesonefrico) se desenvolve nas ♀ → presença do gene WNT4 → NÃO tem ação anti-mülleriana (PASSIVA pela ausência de testosterona)
- Ducto Wolff (mesonefrico) em ♂ → presença do gene SRY (fator determinante testicular) no cromossomo Y → Possui ação anti-mülleriana (ATIVA) → Células de Leydig → testosterona → D. Wolff
* Gônadas são indiferenciadas até 7a semana
Amenorréia X Níveis de Gonadotrofinas e Estrogênio:
- HIPOgonadismo HIPERgonadotrofico: LH/FSH ↑ - Estrogênio ↓ - Defeito 1o no Ovário (Sd Turner)
- HIPOgonadismo HIPOgonadotrofico: LH/FSH ↓ - Estrogênio ↓ - Defeito 1o no Hipotálamo/Hipófise (Sd Kallmann e funcionais)
- EUgonadismo EUgonadotrofico: LH/FSH normal - Estrogênio normal - Defeito 1o em vários lugares (SOP,HAC,TU ovário)
Investigação da Amenorreia Primária: Depende da presença de carácteres sexuais secundários
- COM carácteres sexuais: 1o Avaliação ginecológica (para ver presença de vagina (testes dx) ou não (anormalias Mullerianas)
- 1 Presença de vagina → testes diagnósticos
- 2 Vagina curta ou ausente → Anomalias Mullerianas/ Insenb aos androgenios → Exame de imagem pélvicos e cariótipo
- SEM carácteres sexuais:
- 1 ↓ LH/FSH → Teste de GnRH → + (HT) e - (hipófise)
- 2↑ LH/FSH → Cariótipo/cromatina → Disgenesia gonadal
Investigação de Amenorreia Secundária:
- Excluir gravidez (B-hcG)
- Dosar Prolactina e TSH (hipotireoidismo) - tto medicamentoso
- Teste da Progesterona (medroxiprogesterona 10mg/d por 5-10d): avalia nível de estrogênio e trato de saída. COM sangue de supressão após 2-7 dias e estrogênio normal (Anovulação/SOP - ausência de fase lutea). SEM sg pensar em ↓ estrogênio ou lesão endometriose ou obstrução ao fluxo
- Teste do Estrogênio (estrogênio conjugado 21d + progesterona VO por 5d): avalia resposta do ovário e abertura trato de saída. COM sg pensar em alterações nos compart II,III e IV (trato genial pervio e endométrio funcionante), e SEM sg é alteração no trato de saída/causa uterovaginal (compart I)
- Dosar FSH: ↓ hipogonadotrofica (FSH<5 causa HT/Hipófise e hipogonadismo III e IV) e ↑ hipergonadotrofica (FSH>20 integridade eixo HHO e hipogonadismo - causa ovariana II)
- Teste GnRH: diferencia distúrbio na hipófise do hipotalamo. Se administrar GnRH e ↑LH/FSH (Hipotálamo) e se NÃO ↑ LH/FSH (Hipófise)
HIPERPROLACTINEMIA - Causas e manejo
Amenorreia por inibição da secreção de GnRH - (VR: 5-20 ng/ml)
Principal causa: medicamentosa*
- Prolactinoma -> RM -> Agonista Dopaminergico (Cabergolina*, Bromocriptina) x Cx (refratários ou >50ng)
- Medicamentos: metoclopramida(plasil - antagonista de dopa), neuroléptico (haldol), triciclicos, ranitidina, AÇO
- Fisiológicas: anestesia, geração, estresse, sono
- Outros: cirrose, IR, acromegalia, Cushing, TB, hipotireoidismo
Causas de Amenorreias Hipotalamicas (Hipogonadismo Hipogonadotrofico)
- Psicogênico: Ex. Físico (maratonista,bailarina - altera liberação de GnRH, ↓peso/critico/gordura e gasto energético ); distúrbios alimentares; pseudociese(medo de gestar)
- Neurogenica: Sd. Kallman, Sd. Laurence-Moon-Biel; Sd Morgagni, Sd. Froechilich
- Iatrogenica: ACO, medicamentos
- Tumores
- Atraso constitucional da Puberdade (padrão autossômico dominante): amenorreia 1a e atraso dos carácteres 2os - causa mais comum e puberdade tardia*
Síndrome de Kallmann: amenorreia PRIMÁRIA hipotalâmico
- Vagina curta
- Anosmia +.cegueira para cores + ausência de GnRH
- Falha da migração das células neuronais olfatorias e das células produtoras de GnRH
- Tríade clinica: anosmia/hiposmia (agenesia bulbo olfatorio) + amenorreia 1a + infantilismo sexual por hipogonadismo
- Outras manifestações: fenda labial/palatina, ataxia cerebelar, surdez neurossensorial, agenesia renal unilateral, alteração centro da SEDE e de ADH - CARIÓTIPO NORMAL
- TTO: GnRH exógeno ou ACO (se nao quiser engravidar)
Causas de Amenorréia HIPOFISARIAS (Amenorreia 2a):
- Tumores: adenoma hipofisário(prolactinoma*); craniofaringioma; meningioma; glioma- maioria benigno com expansão/compressão c/ endocrinopatias
- Doencas Degenerativas ou Inflamatórias
- Síndrome de Sheehan, Sd de Simmonds
- Síndrome da Sela Vazia
Síndrome de Sheehan (Amenorreia 2a)
*Sd de Simmonds (QC = Sheehan mas sem relação com o parto e sim com trauma/tumores com perda da função tireoidianas e ovários com envelhecimento prematuro, perda metabolismo e sintomas psíquicos)
- Necrose hipofisário secundaria a isquemia local (hipoxemia) devido hemorragias com instabilidade hemodinâmica no parto havendo espasmos das artérias pituitárias
- Se expressa semanas a meses após parto como PAN-HIPOPITUITARISMO (mais gonadotrofico)
- AMENORREIA SECUNDARIA + AUSÊNCIA DE LACTAÇÃO
Causas de Amenorreias Gonadais (hipogonadismo hipergonadotrofico) - Alteração no Compartimento II (ovário)
*Produção ovariana de estrogênio precária para ovulação mesmo com produção hipofisário adequada
- Disgenesia gônada
- Menopausa precoce
- Síndrome de Savage (ovários resistentes)
- SOP/anovulação cronica*
- Deficiência de 5-a-redutase: genotipo XY c/ testiculo c/ genitália externa feminina ou ambígua SEM desenvolvimento das mamas e pelos normais
- Deficiência de 17-a-hidroxilase: ↓cortisol,17-hidroxiprogesterona e esteroides sexuais
- Galactosemia: destruição folículos ovarianos
- Tumores ovarianos (arrenoblastoma - Tu de células de Sertoli-Leydig produtor de androgênicos com QC de virilização súbita)
Disgenesia Gonadossomatica ou Síndrome de Turner - Amenorreia Primária
- Ausência de células terminativas nas gonadas que ficam sem atividade endócrinas
- 50 % das Disgenesias gonadais
- Maioria das ♀ possuem cariótipo 45, X0 (50%), outros em mosaicos 45,X/46,XX
- Ovários em fita (Disgenesia)
- Presença de genitália,útero, vagina e trompas mas com INFANTILISMO - ausência de desenvolvimento de mama - SEM CARÁCTERES SECUNDÁRIOS
- Pode estar associada ao DM, HAS, tireoidite, coarctação da aorta*
- QC: estatura baixa, pescoço alado, micrognatia, epicanto, implantação baixa da orelha, 4o metacarpo curto, perda auditiva neurossensorial, tórax quadrado em escudo
- TTO:GH exógeno + estrogenioterapia (após GH)
Disgenesia Gonadal Pura - Amenorreia Primária HIPERgonadotrofica e HIPOgonadismo
*Indivíduos 46, XX ou 46,XY (síndrome de Swyer) com fenótipo ♀ que possuem gonadas em fita (ovários ou testiculos) e ausência de carácteres sexuais 2os e infantilismo genital
- Pode ser herdado (autossômico recessivo ou ligado ao X no XY)
- Estatura média e sem estigmas da Sd de Turner
- ↑ nivel de FSH (gonadas em fitas nao produzem esteroides)
- Síndrome de Swyer (46 XY): anéis fibroso nos testiculos sem produção de testosterona/HAM tornando genitália interna e externa fenotipamente femininas (normais), fenótipo infantil.
- TTO: Retirada do testiculo (evitar neoplasias de cel germinativa/germinioma) + Estrogênio exógeno
Falência Ovariana Precoce- Amenorreia 1a ou 2a HIPOgonadismo HIPERgonadotrofico
*Falência ovariana antes dos 40 anos com FSH>40- desordem genética com esgotamento folicular
- Pode ser adquirida (radiação/quimio), infecciosos, autoimunes*, Sd. Savage, idiopatica - depende da época da manifestação
- Pré-púbere: falta de estrógeno nao desenvolve carácteres 2os
- Pós-pubere: sintomas = do climatério (fogacho/ressecamento), risco aumentado de osteoporose
- FSH>40**
Síndrome de Savage ou Síndrome dos ovários resistentes (Amenorreia 1a ou 2a)
*Folículos presentes mas não amadureceram por defeito pós-receptor de FSH
- Resistência ou ausência dos receptores ovariano a ação das gonadotrofinas
- Pode ser primário (sem desenvolvimento dos caracteres sexuais) ou adquirida.
- Gonadotrofinas aumentadas (falta de Feedback -)
- Dx com falência ovariana por biopsia ovariana com presença de folículos normais - mas dx nao muda o tratamento (nao é feito Bx)
- TTO: Reposição hormonal estrogenio-progesterona (= falência ovariana)
Amenorreias Uterovaginais (Compart IV) - Causas:
- Malformações mullerianas (agenesia - Sd Rokitansky, hipoplasia uterina ou causas obstrutivas- septo vaginal transverso,útero bicorno,unicorno, arqueado, didelfo e imperfuracao himenal)
- Insensibilidade completa (Sd Morris) e incompleta aos androgênicos (Sd. Reifenstein)
- Sd de Asherman
- Atrofia endometrial
- TB genital: obstrui lúmen tubário, ↑ fluxo endométrio com dor pélvica cronica e infertilidade, amenorreia (20%)
- Hiperplasia suprarrenal congênita
- Hermafroditismo verdadeiro
Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSRC) - Amenorreia 1a
- Disturbio autossômico recessivo, cariótipo 46,XX
- Principal causa de genitália ambígua em meninas
- Alteração enzimática da 21-hidroxilase impede secreção de ACTH levando a hiperplasia do córtex adrenal e ↑ androgênicos e precursores (17-OHProgesterona) → VIRILIZAÇÃO
- Cariótipo feminino com excesso de androgênio levando a uma genitália ambígua (quanto mais precoce maior a probabilidade)
- Forma perdedora de sal: nas 1as duas semanas causa crise hipovolemia com perda de sal + hiponatremia,hipercalemia e acidose +virilização genital
- Forma virilização simples: RN virilizado
- Forma não clássica(tardia): bloqueio leve da enzima, causa acne, puberdade precoce, amenorreia, clitoromegalia,infertilidade e hirsutismo (= SOP) - TTO com dexametasona a partir da 4a semana
- DX: ↑ 17-OHP progesterona basal>200
Deficiência de 5-alfa-redutase
- Cariótipo XY c/ testiculo
- Genitália ambígua
- Genitalia interna masculina e genitália externa feminina*
- Fenótipo virilizante na adulta
- Dx: dosagem de testosterona/ DHT
Hermafroditismo Verdadeiro
- Presenca de ovário e testiculos
- Cariotipo 46,XX (2/3 menstruam) ou 46,XY (nunca menstruam) ou mosaico
- Genitália externa depende da gônada dominante, quase sempre ambígua
- Discrepância entre sexo gonadico e a genitália externa
- No PSEUDO-hermafroditismo feminino, as gonadas são ovários (XX), a genitália interna é feminina mas externa com grau de masculinizacao secundaria a Hiperplasia adrenal congênita ou medicamentos pela mãe durante a gestação
Síndrome de Mayer-ROKITANSKY-Kuster-Hauser(Amenorreia 1a)
- Utero rudimentar sólido associado a AGENESIA Mulleriana/de vagina
- Cariotipo 46,XX com OVÁRIOS NORMAIS e desenvolvimento secundário completo
- Níveis de gonadotrofinas normais (FSH/LH)
- Vagina curta e fundo cego com formação das trompas e ausência de útero → Defeito na fusão dos ductos PARAMESONEFRICO (genitalia interna ausente e externa presente)
- Amenorreia Primária, COM caracter sexual 2o, sem útero, vagina curta e PELO NORMAL
- Queixas com dificuldade de relação sexual e pode haver sindicaliza associado
- TTO: confecção de uma novavagina
- DXX com Sd de Morris**
Hímen Imperfurado e Septo Vaginal Transversal
*Obstruem o trajeto uterovaginal e causam criptomenorreia com descamação endometrial mas sem sangramento exteriorizado
- QC: dor pélvica cíclica + ausencia da menarca + caracteres sexuais 2os presentes
- Dx: clinico com visualização da malformação + USG
- Obstrução pode levar a endometriose
- TTO: Cx imediato
Síndrome de Morris ou Insensibilidade Completa aos Androgenios
(Amenorreia 1a)
- Representa o pseudo-hermafroditismo masculino
- Cariotipo 46,XY
- Homens genotipados com feito na função normal do receptor de androgênio levando a um fenótipo feminino sem menstruação
- Fenotipo feminino na vida adulta
- Dxx com Sawyer (tem útero e vagina)
- Ausência no gene do cromossomo X que codifica o receptor de androgênio
- Testiculos presentes e funcionantes com ação do HAM e sem estruturas femininas internas(mullerianas - útero,2/3sup vagina e trompas) e sem desenvolvimento dos ductos Wolff (nao tem resposta a testosterona) - nao apresentam genitália interna mas tem a externa feminina*
- Amenorreia 1a + mama pequena + sem útero + vagina curta com genitália externa Feminina*+ SEM PELOS (ou escasso)+ testiculos com ou sem hérnia inguinais (s/ puberdade) + sem genitália interna
- TTO: retirada obrigatória dos testiculos (gonadectomia bilateral risco de malignizar) + reposicao hormonal com estrógeno + neovagina
Síndrome de Asherman - Malformação Mulleriana devido obstrução no trato de saída (Amenorreia 2a)
- Sinequias intra-uterinas por lesão endometrial previa
- Geralmente causa Amenorreia Secundaria
- Causas: DIP, curetagens*,partos laboriosos,extração manual da placenta
- Origem da amenorreia nao é obstrutiva mas sim por uma falha do crescimento endometrial
- QC: infertilidade e amenorreia 2a
- Dx: Histeroscopia (sendo também terapêutica com lise das aderências)
Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica
- É a causa mais comum de Hiperandrogenismo, anovulação crônica, hirsutismo e infertilidade por fator ovulatorio
- Inicio geralmente na puberdade
Resistência Insulina (RI)-> ↓ SHBG -> ↑ androgênio/testosterona livre (papel do citocromo p450c17)-> Hiperandrogenismo e Anovulação
- RI: acantose nigricans em dobras
- Hiperandrogenismo: acne,alopecia,hirsutismo (Ferriman-Gallwey ≥8)
- Anovulacao: Irregularidade Menstrual, infertilidade e ↑ taxa de abortamento - Ausencia de formação do Corpo Lúteo -> não produz progesterona -> nao ocorre queda da Progesterona -> Não menstrua
SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Fisiopatologia
- Alteração pulsátil Hipotálamo/Hipófise -> ↑secreção de LH (↑estímulo/produção androgênico ) e ↓FSH (↓ ação da aromatase) -> hirsutismo/acne
- ↑ Androgenios (pelo ovário* e pela gl adrenal) + Obesidade - ↑ estrogênio e ↑ testosterona/androstenediona -> ↓FSH -> não maturação/ovulação folicular -> ovario com aspecto policístico
- ↑ Resistência Insulinica (pela obesidade e anormalias genéticas) -> ↓ SHBG -> Acantose e Atresia Folicular nos ovários -> anovulação -> Amenorreia
- Obesidade -> ↓ síntese hepática de SHBG, ↑insulina (que ↑ testosterona L) e ↑ aromatização periférica de Androgenios em estrogênio (estrona)
SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Manifestações Clínicas
- Irregularidade Menstrual: oligomenorreia (ciclos com intervalos longos) ou amenorreia (s/ fluxo menstrual por +3meses), ou sangramento uterino disfuncional (menometrorragia)
- Hiperandrogenismo: hirsutismo/pelos grossos em lugares atípicos (ação da 5-a-redutase), oleosidade pele, acne, alopecia (sinais de virilização nao são típicos da SOP*)
- Outros: Acantose Nigricans (RI), Infertilidade, Abortamento precoce, Complicacoes gestacionais, Obesidade
- Complicações a longo prazo: DM 2; Dislipidemia; HAS; Sd Metabolica; Apnei do Sono; Distúrbios psicossomáticos, DCV, CA de endometrio(hiperplasia endometrial), CA de ovário
SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Diagnostico Diferencial
*Diagnóstico de SOP é de EXCLUSÃO (deve ser excluido outras causas/doenças), então deve solicitar:
- TSH (hipotireoidismo)
- PRL (hiperprolactinemia causa amenorreia)
- Testosterona Livre e Total (tumores ovarianos/adernais c/ virilização)
- SDHEA (produção exclusiva adrenal - dxx neo suprarrenal)
- 17-Hidroxiprogesterona (excluir HSRC/HAC de inicio tardio)
- Excreção Cortisol Livre na urina (Sd. Cushing)
- Dosagem de Gonadotrofinas (afastar falência ovariana precoce ou amenorreia hipotalamica
- Glicemia de Jejum e TOTG
SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Laboratoriais*
**Não são critérios de diagnóstico **
As únicas que diminuem: ↓ FSH e ↓ SHBG e ↓ Progesterona (não tem ovulação)
Restante só aumenta: ↑ LH; ↑ Estrogênio; ↑ Test T e L; ↑ Resistência Insulinca; ↑ PRL; ↑ Androstenediona; ↑ Lipidograma
- 17-OH progesterona está com valor normal (alta na HAC)
- Não tem alteração significativa de gonadotrofinas (LH/FSH)
- Relação 2LH: 1FSH
SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Diagnostico com Critérios de Rotterdam
**Presença de 2 ou 3 presentes:
- Ovários Policísticos visualizados ao exame de USG com 12 ou mais folículos medindo 2 a 9 mm de diâmetro OU volume ovariano aumentado (>10cm3);
- Oligo ou Anovulação
- Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico (Testosterona L ou Total, androgênicos L)
SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica: Classificação de acordo com critérios diagnósticos de Rotterdam
- SOP grave: com 3 critérios (anovulação, hiperandrogenismo, ovários policisticos na USG)
- Anovulação/Hiperandrogenemia: ausência de apenas ovários policísticos na USG
- SOP ovulatoria: apenas a anovulação ausente
- SOP moderada: ausência de apenas HIPERANDROGENEMIA
SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica: Tratamento Multidisciplinar
Principal: Mudança do estilo de vida (Redução de peso (↓RI e ↑ SHBG); Exercício Físico e Dieta) - M.E.V
- Controle da Irregularidade Menstrual com Hirsutismo: M.E.V + ACO COM ANTIANDROGENICOS- ciproterona, drospirenona, desogestrel (para induzir ciclos menstruais)
- Não candidatas ao ACO combinado: M.E.V + Progestagenos cíclicos com acetato de medroxiprogesterona ou micronizada VO por 12 dias (não ↓ hirsutismo nem previne contracepção)
- Infertilidade: M.E.V + Indutores da Ovulação com Citrato de Clomifeno, se resistente +Metformia se refratário Gonadotrofinas ou Drilling
- Resistência Insulinica: M.E.V + Metformina (restaura fç ovulatoria)
- Hirsutismo: ACO com ciproterona (inibição competitiva da testosterona e da DTH nos receptores androgênicos); Finasterina; Espironolactona (inibe DHT e a-5-redutase) + Laser
Diafragma
- Contraindicado em pacientes que sofrem muita variação de peso (tamanho específico)
- Uso prolongado pode causar: CISTITE
Ciclo Menstrual
- Conjunto de eventos endócrinos interdependentes do eixo H-H-O
- Produção de hormônios e alterações morfológicas em diversos órgãos
- Culminam na ovulação e preparo do útero para um possível processo de implantação embrionária
- Resultado final: maturação folicular e liberação de um ovulo a partir de um ovários E preparação para receber o embrião caso ocorra fertilização
Menstruação Normal
- Duração do ciclo menstrual: 21 a 35 dias com média de 28 dias
- Duração do fluxo menstrual: 2 a 6 dias
- Perda sanguínea: 20 a 60 ml
- 1o dia do ciclo = 1o dia da menstruação
Fase Folicular (ovariana)/ Proliferativa (uterina)
- 1a Fase do ciclo menstrual
- Ação do estrogênio
- Duração variável
- Predomínio de Estrogênio
- Ação proliferativa endometrial
- Folículo/ FSH
- Canal cervical: aumento produção muco (filante)
- Epitélio vaginal: proliferação (células superficiais)
- Endométrio: proliferação. Glândulas alongadas e tortuosas. Vasos sanguíneos retilíneos.
Fase Lutea/ Secretoria
- 2a Fase do Ciclo Menstrual
- Ação Progesterona
- Duração mais fixa: de 14 dias
- Predomínio de Progesterona
- Ação secretoria a endometrial (preparo endométrio para nidação )
- Corpo lúteo/LH
- Canal cervical: muco espesso
- Epitélio Vaginal: descamação
- Endométrio: secretora. Glândulas dilatas e bastante tortuosas. Vasos sanguíneos espiralados.
Produtos Ovarianos
*Principal produto ovariano = estradiol/estrona (responsável pelo pico de LH)
- Estrogenios
- Androgênicos: precursor dos estrogênios (aromatase)
- Progesterona: hormônio pro-gestação (preparação do endométrio para nidação) produzida pelo CORPO LÚTEO
Causas de Amenorreia 2a
- Principal: gravidez
- Tirando as causas fisiológicas (gravidez,lactacao e menopausa) as patológicas correspondem com 3-4%
- 40% ovariana: SOP
- 35% hipotalamicas: IMC<18anos,estresse, exercício extenuante, tumores
- 19% hipofisarias: medicamentos, hiperprolactinemia
- 5% uterinas: Sd de Asherman (manipulação uterina como curetagem,endometrite)
Teste do Estrogênio + Progesterona NEGATIVO
*Sem exteriorização do sangramento
- Compartimento I:
- Genitália Externa: hímen imperfurado, HAC, Def 5-a-redutase
- Genitália Interna: Sd. Asherman (sinequias), Sd Rokitansky, Sd. Morris
Teste do Estrógeno + Progesterona Positivo
- FSH ALTO: hipogonadismo HIPERgonadotrofico → compartimento II (ovário) → Falência Ovariana Precoco ou Menopausa (Amenorreia 2a) ou Sd Savage (ovário resistente) ou Disgenesia Gonadal (Amenorreia 1a)
- FSH BAIXO: hipogonadismo Hipogonadrotrofico → compartimento III (hipofise) ou IV (hipotálamo) → Teste de GnRH
- Teste de GnRH → FSH não se ele (hipófise) e LH baixo→ Adenomas, Sd Sheehan, tumores, AVC
- Teste de GnRH → FSH se eleva (hipotálamo) → Sd. Kallmann (amenorreia 1a) e amenorreia por estresse (2a)
Contraindicações a inserção de DIU no pós-parto:
- DIU pode ser inserido nos 1os 10 minutos após a saída da placenta ou a qualquer momento nas 1as 48 horas ou após 4 semanas
- Mas possui categoria 3 (alto risco de expulsão)
- Corioamnionite
- Atonia uterina
- Retenção placentária com sangramento no puerpério imediato
- Ruptura prematura de membranas há 48 horas
Contracepção
- Condom: sempre usar associado para prevenir DST, mas sozinho tem indice de Peal alto em homens (18) e mulheres (21)
- Se não usar nada tem um índice de Pearl de 85
- Amenorreia na lactação: só se em amamentação exclusiva E amenorreia E até 6 meses do parto
Causas de Amenorreia 1a:
- Presença ou ausência de carácteres 2os (mamas desenvolvidas)
- Presença ou ausência de útero
- Níveis de FSH
- Disgenesia gonadas (50%)
- Hipogonadismo de causa hipotalâmico (20%)
- Ausência de útero, cérvice ou vagina (15%)
- Septo vaginal ou hímen imperfurado (5%)
- Doença hipofisário (5%)
A amenorreia no período de amamentação é devido a:
PROLACTINA
Ausência do hormônio Antimülleriana resulta em:
- Desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos
- O AMH é uma glicoproteína formada pelas células de Sertoli do testículo fetal a partir de 6 semanas que faz regressão dos ductos de Müller (ou paramesonefrico)
- A ausência desse hormônio faz o desenvolvimento e manutenção dos ductos paramesonefricos que darão origem ao útero, tubas e terço superior da vagina
