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Ginecologia > Ciclo menstrual, ACO, Amenorreia e SOP > Flashcards

Ciclo menstrual, ACO, Amenorreia e SOP Flashcards

1
Q

CONCEITOS

  1. Esteroides sexuais naturais: androgênio, progesterona e estrogênio
  2. Menarca: 1a menstruação e amadurecimento do eixo HHO
  3. Menacme: período reprodutivo da mulher com início a resposta de LH ao estímulo gonadotrofico
  4. Climatério: PERÍODO de declínio da atividade gonadal com transição reprodutiva
  5. Síndrome climatérica: conjunto de sintomas da insuf ovariano progressiva
A
  1. Menopausa: última menstruação marcada após 12 meses consecutivos de amenorreia hipergonadotrofica por hipoestrogenismo
  2. Perimenopausa: período antes da menopausa com ciclos irregulares e termina 12 meses após a menopausa
  3. Pós-menopausa: inicia 12 meses após a última menstruação e vai até os 65 anos de idade
  4. Menstruação: sangramento genital de origem uterina
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2
Q

Androgênicos

  • São derivados do colesterol
  • Em baixa [] servem de substrato pra produção de estrogênio a por aromatização
  • Em alta [] tornam o microambiente folicular muito androgênico e causam atresia folicular
A
  1. DHEA: 10% no ovário e 90% no córtex suprarrenal
  2. Sulfato de DHEA (SDHEA):quase 100% na glândula suprarrenal
  3. Testosterona: 25% produzido no ovário, 25% no córtex suprarrenal e 50% por Conversão periférica da androstenediona - ligada a B-globulina transportadora de hormônios sexuais/SHBG (+ albumina)
  4. Androstenediona: 50% produzido no ovário e 50% no córtex suprarrenal
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3
Q

Estrogênio

Estradiol: mais potente derivado do androstenediona é o principal estrogênio produzido pelo ovário durante a menacme possui um pico no meio do ciclo menstrual que ocorre 24h antes do pico de LH
Estrona: menos proteste derivado da testosterona

A
  1. Derivados da androstenediona e da testosterona pela AROMATASE na pele e tecido adiposo
  2. Principal estrogênio C-18 sintético é o etiniestradiol
  3. Estrogênio natural mais potente é o 17B-estradiol seguido pela estrona e pelo estradiol
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4
Q

Protestogênios

Classificados de acordo com a sua origem derivados da progesterona, testosterona ou da espironolactona

A
  1. Progestogenios de 1a geração: derivados da testosterona e progesterona - Noretisterona
  2. De 2a geração: derivados da 19-nortestosterona (gomamos) - Norgestrel e levonogestrel
  3. Progestogenios de 3a geração: derivados do levonogestrel - desovestrel,gestodeno
  4. De 4a geração: derivado da espironolactona de ação antiandrogenica e antimineralocorticoide com efeito diurético - Drospirenona

*Derivados da progesterona não tem classificação de geração e incluem Medroxiprogesterona, acetado de megesterol,ciproterona e clormadinona

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5
Q

Globulina Transportadora de hormônios sexuais (SHBG)

A

Estrogênio e hormônio tireoidiana aumenta a expressão da SHBG e os androgênicos reduzem o nível sérico da SHBG

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6
Q

Hormônio Liberador de Gonadotrofina (GnRH) ou hormônio de liberação do hormônio luteinizante (LHRH)

*Secreção pulsátil pelo Hipotálamo no núcleo arqueado ou infundibular
Controla simultaneamente a secreção de células gonadotrofica na hipófise anterior do FSH e LH

A
  1. A secreção do GnRH varia em frequência e amplitude em todo ciclo menstrual
  2. FASE FOLICULAR: pulsos frequente e pequena amplitude
  3. FASE LUTEA: aumento do intervalo/amplitude entre os pulsos com diminuição da frequência
  4. Os pulsos de GnRH são modulados pelo sistema supra-hipotalâmico norepinefrina-dopamina, com influência ESTIMULADORA DA NOREPINEFRINA e INIBIDORA DA DOPAMINA
  5. As variações da frequência entre os pulsos de GnRH permite variação de LH e FSH durante o ciclo menstrual
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7
Q

FSH (Hormônio Folículo Estimulante)

  • A inibina B e A e o estradiol inibem a liberação hipofisário só de FSH (retroação negativa)
  • Recrutamento e desenvolvimento do folículo dominante
A
  1. Eleva-se já no final do ciclo anterior (pré-menstrual)
  2. Responsável pelo crescimento folicular, o mais sensível (que tem mais receptores) cresce e será o folículo dominante e os outros sofrem atresia
  3. Ativinas tem ação positiva na liberação de FSH e folistatina ação negativa
  4. Está aumentado na fase folicular até o meio do ciclo
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8
Q

LH (Hormônio Luteinizante)

  • Ovulação
A
  1. Na fase folicular o LH está baixo quando há o pico de estradiol há liberação de LH
  2. Possui níveis baixos na fase folicular com pico no meio do ciclo estimulando a ovulação e aumenta sua concentração na fase lutea estimulando corpo amarei e síntese de progesterona
  3. O pico de LH tem duração de 48-50 horas
  4. A ovulação ocorre 32-36 horas após início da elevação dos níveis de LH e 10-12 horas depois do pico máximo de LH*
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9
Q

Classificação funcional do ovário

Principal fonte produtora de estrogênio na menacme

A
  1. Folicular: secreção de estrogênio e inibida B
  2. Corpo lúteo: progesterona e inibindo A
  3. Estroma: produção de androgênicos
  4. Sistema de dupla célula: a célula teca - sofre ação do LH - produz testosterona e androstenediona a partir do colesterol - sobre a ação do FSH - são convertidos em estradiol e estrona nas células da granulosa sobre a enzima aromatase
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10
Q

CICLO OVARIANO

Os extremos de vida reprodutiva (menarca e perimenopausa) tem [] maior de ciclos anovulatorios ou irregulares

A
  1. Fase folicular: 1o dia da menstruação até dia do pico de LH em que ocorre maturação folicular do oócito paralisado na prófase I meiótica (folículos primordiais)- é a fase que sofre VARIAÇÃO - pico de estrogênio 3 dias antes da ovulação aumento de FSH
  2. Fase ovulatoria: PICO DO ESTRADIOL e há retomada da meiose do oócito que se inicia pelo PICO DE LH junto com PgE e F ocorre contração das células musculares da parede folicular com extrusão do oócito (pode ocorrer a dor do meio ou Mittelscherz)
  3. Fase lutea: período de ovulação até a menstruação - duração FIXA - aumento de progesterona e do corpo lúteo e do estrogênio e inibina A com posterior queda e volta o aumento da ação de FSH
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11
Q

Ciclo Uterino

Alterações endometriais
Possui camada profunda/basal; média/esponjosa e superficial/compacta só as duas últimas tem ação hormonal chamando camada funcional ou decídua (porção cíclica do endométrio)

A
  1. Fase Proliferativa : corresponde a fase FOLICULAR do ovário após a menstruação ocorre o crescimento das glândulas endometriais curtas e pequenas - intensa atividade mitótica - ação do ESTROGÊNIO.
  2. Fase Secretoria: corresponde a fase Lutea, possui glândulas longas,tortuosas em processo progressivo de dilatação com os vasos espiralados - ação da PROGESTERONA - RECEPÇÃO DA GRAVIDEZ
  3. Endométrio menstrual : início com o do corpo lúteo e redução de estrógeno/progesterona com perda da decídua e início da menstruação - vasoconstrição prolongada
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12
Q

Muco Cervical

Usado para predizer ovulação

A
  1. Sob efeito progesterona - Fase Lutea: período pós-ovulatorios com muco espesso, turvo e perde a distensibilidade e em menor quantidade - sem cristalização e sem filancia e eleva a temperatura >0,5C
  2. Sob estrogênio- Fase Folicular : entre 8o dia do ciclo e a ovulação a quantidade de muco aumenta,diminui viscosidade e eleva a [] de água, assim no meio do ciclo o muco vai estar propício para espermomigracao, se torna transparente e filante (com filancia) elástico SPINNBARKEIT e se seco na lâmina forma folha de samambaias - OVULAÇÃO + Cristalização
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13
Q

Índice de Pearl

Número de gestações em 100 mulheres utilizando o método em um ano

A
  1. Principal avaliador da eficácia dos métodos contraceptivos
  2. Avalia o número de falhas que ocorreram com a utilização do método ao fim de um ano,em 100 mulheres
  3. Quanto MENOR o índice de Pearl MAIOR a eficácia do método (indicado é usar os que tem índice de falha menor que 4 gestacoes por 100 mulheres/ano
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14
Q

Critérios de Elegibilidade do uso de contraceptivos

A
  1. Categoria 1: não há restrição ao uso do método contraceptivo
  2. Categoria 2: vantagens superam o riscos
  3. Categoria 3: riscos superam as vantagens do uso - contraindicação relativa (procurar um melhor)
  4. Categoria 4: risco de saúde INACEITÁVEL - contraindicação absoluta
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15
Q

1a Fase do Ciclo Ovariano - Fase Folicular

  • Ciclo ovariano é comandado pelo Hitotalamo que libera GnRH que produz de forma pulsátil FSH e LH na adeno-hipófise
A
  1. Aumento de FSH e recrutamento/seleção do folículo dominante
  2. Alto estrogênio e inibina B (before)
  3. Seleção do folículo dominante o qual possui mais receptores para fazer a ovulação (necessita do ↑ de FSH)
  4. Elevação do estrogênio e inibina INIBEM o FSH
  5. Pulsos com alta frequência e baixa amplitude
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16
Q

Teoria das duas células, duas gonadotrofinas

  • NA FASE FOLICULAR A PRODUÇÃO DE ESTROGÊNIO ESTÁ RELACIONADA A TEORIA DAS DUAS CÉLULAS NOS OVÁRIOS
  • TeCA: produz testosterona, colesterol e androgênio
A

Nos folículos pré-antrais e antrais os receptores de LH presentes nas células da TECA produzem ANDROGÊNIO (androstenediona e testosterona pela conversão de colesterol) e posteriormente os androgênios são transportados para as células da GRANULOSA que possui os receptores de FSH que estimula a
conversão dos androgênicos em ESTROGÊNIO (estrona e estradiol) pela ação da aromatase e diferenciação de células da granulosa.

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17
Q

2a Fase do Ciclo ovariano - Fase Ovulatoria

A
  1. Pico de estradiol e posteriormente o pico de LH
  2. Ovulação ocorre 32h após o início do aumento do LH e 10-12h depois do pico de LH***
  3. Pulso com baixa frequência e alta amplitude
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18
Q

3a Fase do Ciclo ovariano - Fase Lutea

Eventos no ovário

A
  1. Após a liberação do folículo roto é formado o corpo lúteo
  2. Possui alta progesterona e inibina A (after) e possui também estrogênio (induz o surgimento do receptor para progesterona)
  3. Tem duração FIXA de 14 dias (quem varia é a folicular)
  4. Elevação de progesterona INIBE LH
  5. Regressão do corpo lúteo (se a mulher não engravida, se engravidar corpo lúteo continua aumentado)
  6. Diminuição de estrógeno e progesterone e inibina A
  7. Novo recrutamento do folículo com início do AUMENTO de FSH
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19
Q

Hormônio AntiMulleriano(HAM) e folículo de Graaf

Folículo de Graaf: maior atividade da aromatase, mais receptores de FSH e maior produção de estrogênio

A
  1. HAM: Indicador de reserva funcional ovariano
  2. Folículo primário e secundário secretam o hormônio AMH até diferenciação e sensibilidade as gonadotrofinas (folículo antral)
  3. AMH inibe tanto o crescimento folicular inicial como a ação do FSH diminuindo o crescimento folicular
  4. Folículo pré-antral (crescimento acelerado pelo FSH) - Antral com formação do cumulus ooforus (cel da granulosa que circunda o oócito)- folículo de Graaf ou pré-ovulatorio
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20
Q

Critérios de Elegibilidade 4 para uso de métodos combinados (estrogênio+progesterona) - contraindicação ABSOLUTA

ACO oral; anel vaginal; adesivo; injeção mensal(estrogênio natural)*

A
  1. Mutações trombogenicas
  2. Amamentação com <6 semanas pós parto
  3. Fumantes>35 anos com >15 cigarros/dia
  4. Varios Fatores de risco DCV
  5. PAS >160 e PAD>100 (HAS controlada <140x100 é 3)
  6. Hx de TVP/TEP atual ou prévia (hx familiar é 3)
  7. Cx maior de imobilização prolongada
  8. Doença cardíaca isquemia e AVC história ou atual
  9. Enxaqueca com aura ou enxaqueca sem aura em >35 anos
  10. CA mama
  11. DM + patias
  12. Tumor hepático benigno e maligno
  13. SAF
    * anticonvulsivantes e Rifampicina é 3 (exceto ácido valor pico) pois diminui a eficácia
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21
Q

Amenorreia da lactação e contracepção:

*Evitar usar ACO em >6 sem e < de 6 meses pós-parto (Cetegoria 3) interfere na lactogênese
* EVITAR COMBINADOS EM <6 sem pós parto (Categoria 4)
Usar outro método quando: menstruação retornar (>8s pós parto) OU parada da amamentação integral OU bebe completar 6 messes

A

Tem que haver todas condições:

  1. Amamentação exclusiva
  2. Amemorreia
  3. Ate 6 meses
  • ocorre inibição da ovulação
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22
Q

Critérios de elegibilidade 4 para uso de DIU

DIU em <20 anos tem maior risco de expulsão pela nuliparidade

A
  1. DIP atual I-4 C-2
  2. Tuberculose pélvica I-4 C-3
  3. HIV avançado ou dç clínica grave I-3 C-2
  4. No pós-parto até 48h podem ser colocados I-1, em 48h-4 semanas é I-3 e após 4 semanas é I-1 (se infecção puerperal I-4)
  5. GRAVIDEZ E INFECÇÃO PUERPERAL
  6. Qualquer anormalidade uterina (adquirido ou congênita) que promova distorção da cavidade uterina é categoria 4
  7. Hx de TEP/TVP atual DIUL é 3 e DIUCu 1
  8. Enxaqueca com aura DIUL I-2 C-3
  9. Sangramento vaginal inexplicado I-4 e C-2
  10. CA DE COLO e Endometiro I-4 C-2
  11. CA mama DIUL 4 e DIUCu 1
  12. TU hepático, ovário, cirrose descomp e SAF DIUL 3
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23
Q

DIU de Cobre - Mecanismo de Ação

Duração de 10 anos
Ação irritativo,espermicida e inflamatória
* DIMINUI A OCORRÊNCIA DE QUALQUER GESTAÇÃO (até de ectopicas)

A
  1. Reação inflamatória de corpo estranho no endométrio - ambiente hostil
  2. Impedem a fecundação ou diminuem chance de formação de zigoto
  3. Altera a viabilidade do espermatozoide no muco cervical
  4. Altera transporte tubário

Intercorrências dos DIUs: perfuração, expulsão, gravidez ectopica

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24
Q

DIU de Levonogestrel - Mirena -
Mecanismo de ação

NAO É ANOVULATORIO ainda mantém a ovulação mas causa atrofia endometrial tornando útero hostil
Dura 5 anos com liberação diária de progesterona

A
  1. Torna muco cervical espesso e hostil a penetração do espermatozoide,
    Inibe motilidade no colo,endométrio e tubas
  2. Levonogestrel impede resposta de estradiol fazendo efeito antiproliferativo,inibindo atividade mitotica resultando em um endométrio fino e inativo
  3. Níveis baixos de esteroides pode causar inibição da ovulação (raro) apesar de manter produção estrogênio e manter lubrificação vaginal
  4. Amenorreia por atrofia endometrial e a maioria continua a ovular
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25
Q

Long-acting Reversible Contraceptives (LARCS)

Contracepção reversível de longa duração

A
  1. Diu de cobre
  2. Diu de Levonogestrel (Índice de Pearl =0,2 ou seja falha menor que laqueadura =0,5)
  3. Implante cutâneo de etonogestrel/progesterona (ação IMEDIATA se inserido nos primeiros 5 dias do ciclo menstrual, sendo o melhor método com índice de Pearl = 0,05)
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26
Q

DIU

Tratamento de distúrbios menstruais ; terapia de reposição hormonal na perimenopausa; anticoncepção

A
  1. Se o cordão do DIU é visível em colo uterino: Retirar o DIU durante exame ginecológico nos primeiros meses (até 12 semanas) orientar do uso de abortar e infecções porém melhora a chance de gravidez
  2. Se corda não visível: manter o DIU
  3. Excluir câncer ou alterações intra-uterinos
  4. Colocado preferencialmente no 1-7o dia da menstruação (colo mais aberto e certeza da ausência de gravidez) mas caso não esteja grávida pode ser colocado em qualquer fase do ciclo
  5. Na DIP não é necessário retirar o DIU apenas tratar com ATB
  6. Pode ser colocado logo após aborto não séptico e o parto
  7. Pode ser colocada em nuliparas e NÃO É NECESSÁRIO FAZER O PAPANICOLAU ANTES DA COLOÇÃO
  8. Não é obrigatório fazer USG e não precisa ser por anestesia geral pode ser ambulatorial também
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27
Q

Contraceptivos Combinados

  • Estrogenio >35mcg aumenta o risco de tromboembolismo e doses baixas tem maior risco de escape e maior probabilidade de ausência de sangramento após a interrupção do medicamento e tem menor risco de DCV*
  • Indice de Pearl é o mesmo independente da [etinilestradiol]
  • REDUZEM RISCO DE CA DE OVÁRIO E ENDOMÉTRIO *
  • Aumentam o risco de trombose devido ao estrogênio
A
  1. Promovem a anoavulação pelo bloqueio HT-H suprimem LH e FSH e o GnRH - folículos ovarianos não amadurecem e não produzem estrogênio e não ocorre pico de LH
  2. Altera o muco cervical mais espesso pela progesterona
  3. Atrofia endometrial mais hostil
  4. Alteração do transporte ovular pelas trompas
  • ↑estrógeno -> ↓FSH -> ↓ recrutamento folicular
    ↑progesterona -> ↓LH -> evita pico de LH
    INIBEM A OVULAÇÃO
  • ACO Se iniciados no 1o dia da menstruação não há necessidade de outro método pois a eficácia já é observada no 1o dia de uso
  • Adesivo tem menor ação em obesos
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28
Q

Contraceptivos orais contendo apenas progestogenios (minipilulas ou pílula progestinicas)

*Metodos só de progesterona: injetáveis trimestrais, minipilula, implante subdermicos

A
  • Promovem ciclos ovulatorios em 40% dos casos, mas agem principalmente atrofiando o endométrio e tornando o muco mais espesso, alterando a motilidade tubária
  • Única contraindicação 4: CA de mama (so pode DIU de cobre)
  • Injetáveis trimestrais e implantes subdérmico de etonogestrel (3anos) só muito mais eficazes que a minipílulas
  • Uso apenas de progesterona não aumenta o risco tromboembolismo *
    *Cerazette (desogestrel) mais efetiva em
    Inibir a ovulação e tem IP de 0,3-0,8 = os combinados
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29
Q

Contraceptivos Combinados de ação ANTIANDROGENICA

  1. Acetado de ciproterona (derivado da hidroxiprogesterona - exceto medroxiprogesterona de efeito androgênico)
  2. Acetado de clormadinoma
  3. Drospirenona (derivado da espironolactona)
A

Efeitos antimineralocorticoide: gestodeno e Drospirenona

Efeitos androgênico: derivados da 19-nortestosterona (Levonogestrel- menor risco trombogenico, desogestrel- maior risco trombogenico, gestodeno)

*risco trombogenico nos primeiros 3 meses

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30
Q

Minipilula

Possui ação local e NÃO faz anovulação
Altera o muco cervical e atrofia endometrial

A
  1. Indicada usar na lactação ou proximidade com a menopausa
  2. Não altera o leite e não há efeitos para o RN
  3. Contraindicao 4 em CA DE MAMA os outros riscos são 3
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31
Q

Indicações de contracepção de emergência

  • Se vômito nas 1as duas horas após ingestão: repetir a dose e se persistir usar preservativo
A
  1. Estupro
  2. Ruptura do condom
  3. Deslocamento de DIU
  4. Coito episódico não protegido
    * nao protege contra DST
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32
Q

Contracepção de emergência - Método se Levonogestrel

Mais eficaz e pode ser usado junto com antiretrovirals indicados no estupro

A
  1. Usar 0,75mg de Levonogestrel espaçada por 12h ou em dose única de 1,5mg ATÉ 5 dias da relação (preferir até 72h)
  2. Se usado na fase folicular antes do pico de LH: altera desenvolvimento folicular impedindo ou postergando a ovulação
  3. Se usada na fase ovulatoria/lutea após ovulação: altera o transporte de espermatozoides e do óvulo nas trompas, modifica o muco cervical o deixando espesso e hostil
  4. IPEARL DE 2%
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33
Q

Contracepção de emergência - Método de YUZPE

A
  1. Usar até 5 dias do coito
  2. Necessário dose total de 0,2mg de etinilestradiol e 1 mg de levonogestrel dividida em duas doses iguais a cada 12 horas
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34
Q

Indicação de esterilização definitiva:

  • Técnica de Pomeroy; de Madlener ; de Irving (dentro do útero); de Uchida (muscular)
A

I. Homens e mulheres > de 25 anos OU ≥ 2 filhos desde que tenha capacidade civil plena E de que tenha tido um prazo mínimo de 60 dias entre a manifestação da vontade e do ato cirúrgico e deve estar fora do parto/aborto/até 42 dias pós parto EXCETO se várias cesárias (≥2) e doença de base com risco grave de vida
II. Documento escrito assinado por 2 médicos
III. Só apenas através de laqueadura tubária,vasectomia ou outro método científico aceito,sendo vedada através de histerectomia e ooforectomia
IV. Na vigência de sociedade conjugal a esterilização depende do consentimento expresso de ambos conjugues
V. Deve haver aconselhamento multidisciplinar visando desencorajar a esterilização precoce e mostrar alternativas de métodos reversiveis

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35
Q

CICLO MENSTRUAL

A
  1. FSH: inicia crescendo tem uma queda e tem um pico junto com LH mas menor responsável pelo DESENVOLVIMENTO FOLICULAR e produção de ESTROGÊNIO
  2. Estrogênio/estradiol: produzido pelo folículo dominante e faz retroalimentação NEGATIVO com o FSH evitando que outros folículos sejam recrutados então tem um pico antes do pico de LH (estimula o pico de LH retro +) e depois junto com o aumento do progesterona
  3. LH: pico no meio do ciclo é responsável pela OVULAÇÃO
  4. Progesterona: se eleva após a ovulação sendo o CORPO LÚTEO que faz seu aumento e a progesterona transforma o endométrio em SECRETOR
36
Q

Efeitos do Estrogênio

A
  1. Predomínio de células epiteliais no epitélio vaginal
  2. Sangramento vaginal após administração de progesterona
  3. Proliferação endometrial
  4. Efeito samambaia no muco cervical ressecado
  • mama aumenta no período pré-menstrual devido aumento de estrogênio e progesterona
  • aumento da temperatura basal na ovulação é devido a progesterona
37
Q

Síndrome Pré-Menstrual (SPM) X Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM)

  • Teoria mais aceita: alteração da função serotoninergica
A
  1. Alterações físicos,cognitivos, comportamentais e emocionais antes do período menstrual
  2. Alteração de caráter cíclico e recorrente na fase LUTEA do ciclo
  3. Sintomas desaparecem com início ou logo após a menstruação
  4. SPM: sintomas leves com interferência menor no cotidiano, é a TPM. Caráter Cíclico na fase LUTEA.
  5. TDPM: extremo mais grave e incapacitante da TPM, interferência nas AVD e relacionamentos, transtorno psicológico de exclusão(DSM-5) por vários ciclos consecutivos
  6. TTO: primeira linha é o ISRS (Distúrbios psicológicos)
38
Q

INVESTIGAÇÃO DA AMENORREIA:

  • Estrogênio + Progesterona = genitália normal = menstruação
  • Fisiológica quando: puberdade; infância; na gravidez; na lactação e após menopausa
A
  1. PRIMÁRIA: AUSÊNCIA DE MENARCA
    1. Meninas aos 14 anos SEM menstruação e SEM desenvolvimento puberal (carácteres 2os) OU
    1. Meninas aos 16 anos SEM menstruação e COM sinais de puberdade
  4. SECUNDÁRIA: Mulheres que já menstruaram, mas sem menstruar por um período equivalente a três ciclos consecutivos ou 6 meses
39
Q

Sangramento menstrual diminuído ou ausente - TERMOS:

A
  1. Hipomenorreia: redução nos dias de duração ou do fluxo
  2. Oligomenorreia: redução da frequência das menstruações (intervalo >35d)
  3. Criptomenorreia: sangramento não se exterioriza por alteração do trajeto de saída
  4. Amenorreia: ausência de menarca ou ausência de menstruação por 3 ciclos ou 6 meses
  5. Atraso menstrual: ausência de menstruação por período INFERIOR a três ciclos ou 6 ciclos
40
Q

Ordem do aparecimento dos carácteres sexuais 2os nas meninas:

A
  1. Telarca
  2. Pubarca ou adrenarca
  3. Estirão de crescimento
  4. Mudanças do padrão corporal
  5. Menarca
41
Q

Causas de Amenoreia 1a:

*principal causa primária : síndrome de Turner (46,X0)

A
  1. Hipogonadismo hipergonadotrófico (43%): 45,X0 ; 46,XX e 46,XY
  2. Eugonadismo (30%): agenesia mulleriana; septo vaginal; hímen imperturado e SOP
  3. Níveis baixos de FSH sem desenvolvimento das mamas (27%): atraso constitucional, deficiência de GnRH
42
Q

Causas de amenorreia 2a:

  • *Principal causa de amenorreia em geral: transtornos psicológicos, estresse e exercício físicos (amenorreia hipotálamo a FUNCIONAL)
    • Gonadotrofinas: LH e FSH
A
  1. Niveis ↓ ou normal de FSH (67,5%): transtornos psicogenicos/exercícios, distúrbios HT, SOP, hipotireoidismo, Sd Cushing, Sd de Sheehan
  2. Niveis ↑ de FSH (insuf gonadal- 10%): 46,XX, cariótipo anormal
  3. Níveis elevados de Prolactina (13%): Sd de Asherman (anatômico), HSRC tardio ou TU ovário (estados hiperandrogenicos)
43
Q

Sequência da fç menstrual e genitálias:

Compart IV: Hipotálamo (GnRH pulsátil)
Compart III: hipófise anterior (FSH e LH)
Compart II: ovário/gonadas (estrogênio e progesterona)
Compart I: útero e vagina

A

Genitália Interna (útero,trompas e 2/3 sup da vagina):

  1. Ducto Müller (paramesonefrico) se desenvolve nas ♀ → presença do gene WNT4 → NÃO tem ação anti-mülleriana (PASSIVA pela ausência de testosterona)
  2. Ducto Wolff (mesonefrico) em ♂ → presença do gene SRY (fator determinante testicular) no cromossomo Y → Possui ação anti-mülleriana (ATIVA) → Células de Leydig → testosterona → D. Wolff
    * Gônadas são indiferenciadas até 7a semana
44
Q

Amenorréia X Níveis de Gonadotrofinas e Estrogênio:

A
  1. HIPOgonadismo HIPERgonadotrofico: LH/FSH ↑ - Estrogênio ↓ - Defeito 1o no Ovário (Sd Turner)
  2. HIPOgonadismo HIPOgonadotrofico: LH/FSH ↓ - Estrogênio ↓ - Defeito 1o no Hipotálamo/Hipófise (Sd Kallmann e funcionais)
  3. EUgonadismo EUgonadotrofico: LH/FSH normal - Estrogênio normal - Defeito 1o em vários lugares (SOP,HAC,TU ovário)
45
Q

Investigação da Amenorreia Primária: Depende da presença de carácteres sexuais secundários

A
  1. COM carácteres sexuais: 1o Avaliação ginecológica (para ver presença de vagina (testes dx) ou não (anormalias Mullerianas)
  2. 1 Presença de vagina → testes diagnósticos
  3. 2 Vagina curta ou ausente → Anomalias Mullerianas/ Insenb aos androgenios → Exame de imagem pélvicos e cariótipo
  4. SEM carácteres sexuais:
  5. 1 ↓ LH/FSH → Teste de GnRH → + (HT) e - (hipófise)
  6. 2↑ LH/FSH → Cariótipo/cromatina → Disgenesia gonadal
46
Q

Investigação de Amenorreia Secundária:

  1. Excluir gravidez (B-hcG)
  2. Dosar Prolactina e TSH (hipotireoidismo) - tto medicamentoso
  3. Teste da Progesterona (medroxiprogesterona 10mg/d por 5-10d): avalia nível de estrogênio e trato de saída. COM sangue de supressão após 2-7 dias e estrogênio normal (Anovulação/SOP - ausência de fase lutea). SEM sg pensar em ↓ estrogênio ou lesão endometriose ou obstrução ao fluxo
A
  1. Teste do Estrogênio (estrogênio conjugado 21d + progesterona VO por 5d): avalia resposta do ovário e abertura trato de saída. COM sg pensar em alterações nos compart II,III e IV (trato genial pervio e endométrio funcionante), e SEM sg é alteração no trato de saída/causa uterovaginal (compart I)
  2. Dosar FSH: ↓ hipogonadotrofica (FSH<5 causa HT/Hipófise e hipogonadismo III e IV) e ↑ hipergonadotrofica (FSH>20 integridade eixo HHO e hipogonadismo - causa ovariana II)
  3. Teste GnRH: diferencia distúrbio na hipófise do hipotalamo. Se administrar GnRH e ↑LH/FSH (Hipotálamo) e se NÃO ↑ LH/FSH (Hipófise)
47
Q

HIPERPROLACTINEMIA - Causas e manejo

Amenorreia por inibição da secreção de GnRH - (VR: 5-20 ng/ml)
Principal causa: medicamentosa*

A
  1. Prolactinoma -> RM -> Agonista Dopaminergico (Cabergolina*, Bromocriptina) x Cx (refratários ou >50ng)
  2. Medicamentos: metoclopramida(plasil - antagonista de dopa), neuroléptico (haldol), triciclicos, ranitidina, AÇO
  3. Fisiológicas: anestesia, geração, estresse, sono
  4. Outros: cirrose, IR, acromegalia, Cushing, TB, hipotireoidismo
48
Q

Causas de Amenorreias Hipotalamicas (Hipogonadismo Hipogonadotrofico)

A
  1. Psicogênico: Ex. Físico (maratonista,bailarina - altera liberação de GnRH, ↓peso/critico/gordura e gasto energético ); distúrbios alimentares; pseudociese(medo de gestar)
  2. Neurogenica: Sd. Kallman, Sd. Laurence-Moon-Biel; Sd Morgagni, Sd. Froechilich
  3. Iatrogenica: ACO, medicamentos
  4. Tumores
  5. Atraso constitucional da Puberdade (padrão autossômico dominante): amenorreia 1a e atraso dos carácteres 2os - causa mais comum e puberdade tardia*
49
Q

Síndrome de Kallmann: amenorreia PRIMÁRIA hipotalâmico

  • Vagina curta
  • Anosmia +.cegueira para cores + ausência de GnRH
A
  1. Falha da migração das células neuronais olfatorias e das células produtoras de GnRH
  2. Tríade clinica: anosmia/hiposmia (agenesia bulbo olfatorio) + amenorreia 1a + infantilismo sexual por hipogonadismo
  3. Outras manifestações: fenda labial/palatina, ataxia cerebelar, surdez neurossensorial, agenesia renal unilateral, alteração centro da SEDE e de ADH - CARIÓTIPO NORMAL
  4. TTO: GnRH exógeno ou ACO (se nao quiser engravidar)
50
Q

Causas de Amenorréia HIPOFISARIAS (Amenorreia 2a):

A
  1. Tumores: adenoma hipofisário(prolactinoma*); craniofaringioma; meningioma; glioma- maioria benigno com expansão/compressão c/ endocrinopatias
  2. Doencas Degenerativas ou Inflamatórias
  3. Síndrome de Sheehan, Sd de Simmonds
  4. Síndrome da Sela Vazia
51
Q

Síndrome de Sheehan (Amenorreia 2a)

*Sd de Simmonds (QC = Sheehan mas sem relação com o parto e sim com trauma/tumores com perda da função tireoidianas e ovários com envelhecimento prematuro, perda metabolismo e sintomas psíquicos)

A
  1. Necrose hipofisário secundaria a isquemia local (hipoxemia) devido hemorragias com instabilidade hemodinâmica no parto havendo espasmos das artérias pituitárias
  2. Se expressa semanas a meses após parto como PAN-HIPOPITUITARISMO (mais gonadotrofico)
  3. AMENORREIA SECUNDARIA + AUSÊNCIA DE LACTAÇÃO
52
Q

Causas de Amenorreias Gonadais (hipogonadismo hipergonadotrofico) - Alteração no Compartimento II (ovário)

*Produção ovariana de estrogênio precária para ovulação mesmo com produção hipofisário adequada

A
  1. Disgenesia gônada
  2. Menopausa precoce
  3. Síndrome de Savage (ovários resistentes)
  4. SOP/anovulação cronica*
  5. Deficiência de 5-a-redutase: genotipo XY c/ testiculo c/ genitália externa feminina ou ambígua SEM desenvolvimento das mamas e pelos normais
  6. Deficiência de 17-a-hidroxilase: ↓cortisol,17-hidroxiprogesterona e esteroides sexuais
  7. Galactosemia: destruição folículos ovarianos
  8. Tumores ovarianos (arrenoblastoma - Tu de células de Sertoli-Leydig produtor de androgênicos com QC de virilização súbita)
53
Q

Disgenesia Gonadossomatica ou Síndrome de Turner - Amenorreia Primária

  • Ausência de células terminativas nas gonadas que ficam sem atividade endócrinas
  • 50 % das Disgenesias gonadais
A
  1. Maioria das ♀ possuem cariótipo 45, X0 (50%), outros em mosaicos 45,X/46,XX
  2. Ovários em fita (Disgenesia)
  3. Presença de genitália,útero, vagina e trompas mas com INFANTILISMO - ausência de desenvolvimento de mama - SEM CARÁCTERES SECUNDÁRIOS
  4. Pode estar associada ao DM, HAS, tireoidite, coarctação da aorta*
  5. QC: estatura baixa, pescoço alado, micrognatia, epicanto, implantação baixa da orelha, 4o metacarpo curto, perda auditiva neurossensorial, tórax quadrado em escudo
  6. TTO:GH exógeno + estrogenioterapia (após GH)
54
Q

Disgenesia Gonadal Pura - Amenorreia Primária HIPERgonadotrofica e HIPOgonadismo

*Indivíduos 46, XX ou 46,XY (síndrome de Swyer) com fenótipo ♀ que possuem gonadas em fita (ovários ou testiculos) e ausência de carácteres sexuais 2os e infantilismo genital

A
  1. Pode ser herdado (autossômico recessivo ou ligado ao X no XY)
  2. Estatura média e sem estigmas da Sd de Turner
  3. ↑ nivel de FSH (gonadas em fitas nao produzem esteroides)
  4. Síndrome de Swyer (46 XY): anéis fibroso nos testiculos sem produção de testosterona/HAM tornando genitália interna e externa fenotipamente femininas (normais), fenótipo infantil.
  5. TTO: Retirada do testiculo (evitar neoplasias de cel germinativa/germinioma) + Estrogênio exógeno
55
Q

Falência Ovariana Precoce- Amenorreia 1a ou 2a HIPOgonadismo HIPERgonadotrofico

*Falência ovariana antes dos 40 anos com FSH>40- desordem genética com esgotamento folicular

A
  1. Pode ser adquirida (radiação/quimio), infecciosos, autoimunes*, Sd. Savage, idiopatica - depende da época da manifestação
  2. Pré-púbere: falta de estrógeno nao desenvolve carácteres 2os
  3. Pós-pubere: sintomas = do climatério (fogacho/ressecamento), risco aumentado de osteoporose
  4. FSH>40**
56
Q

Síndrome de Savage ou Síndrome dos ovários resistentes (Amenorreia 1a ou 2a)

*Folículos presentes mas não amadureceram por defeito pós-receptor de FSH

A
  1. Resistência ou ausência dos receptores ovariano a ação das gonadotrofinas
  2. Pode ser primário (sem desenvolvimento dos caracteres sexuais) ou adquirida.
  3. Gonadotrofinas aumentadas (falta de Feedback -)
  4. Dx com falência ovariana por biopsia ovariana com presença de folículos normais - mas dx nao muda o tratamento (nao é feito Bx)
  5. TTO: Reposição hormonal estrogenio-progesterona (= falência ovariana)
57
Q

Amenorreias Uterovaginais (Compart IV) - Causas:

A
  1. Malformações mullerianas (agenesia - Sd Rokitansky, hipoplasia uterina ou causas obstrutivas- septo vaginal transverso,útero bicorno,unicorno, arqueado, didelfo e imperfuracao himenal)
  2. Insensibilidade completa (Sd Morris) e incompleta aos androgênicos (Sd. Reifenstein)
  3. Sd de Asherman
  4. Atrofia endometrial
  5. TB genital: obstrui lúmen tubário, ↑ fluxo endométrio com dor pélvica cronica e infertilidade, amenorreia (20%)
  6. Hiperplasia suprarrenal congênita
  7. Hermafroditismo verdadeiro
58
Q

Hiperplasia Suprarrenal Congênita (HSRC) - Amenorreia 1a

  • Disturbio autossômico recessivo, cariótipo 46,XX
  • Principal causa de genitália ambígua em meninas
  • Alteração enzimática da 21-hidroxilase impede secreção de ACTH levando a hiperplasia do córtex adrenal e ↑ androgênicos e precursores (17-OHProgesterona) → VIRILIZAÇÃO
A
  1. Cariótipo feminino com excesso de androgênio levando a uma genitália ambígua (quanto mais precoce maior a probabilidade)
  2. Forma perdedora de sal: nas 1as duas semanas causa crise hipovolemia com perda de sal + hiponatremia,hipercalemia e acidose +virilização genital
  3. Forma virilização simples: RN virilizado
  4. Forma não clássica(tardia): bloqueio leve da enzima, causa acne, puberdade precoce, amenorreia, clitoromegalia,infertilidade e hirsutismo (= SOP) - TTO com dexametasona a partir da 4a semana
  5. DX: ↑ 17-OHP progesterona basal>200
59
Q

Deficiência de 5-alfa-redutase

  • Cariótipo XY c/ testiculo
A
  1. Genitália ambígua
  2. Genitalia interna masculina e genitália externa feminina*
  3. Fenótipo virilizante na adulta
  4. Dx: dosagem de testosterona/ DHT
60
Q

Hermafroditismo Verdadeiro

  • Presenca de ovário e testiculos
  • Cariotipo 46,XX (2/3 menstruam) ou 46,XY (nunca menstruam) ou mosaico
A
  1. Genitália externa depende da gônada dominante, quase sempre ambígua
  2. Discrepância entre sexo gonadico e a genitália externa
  3. No PSEUDO-hermafroditismo feminino, as gonadas são ovários (XX), a genitália interna é feminina mas externa com grau de masculinizacao secundaria a Hiperplasia adrenal congênita ou medicamentos pela mãe durante a gestação
61
Q

Síndrome de Mayer-ROKITANSKY-Kuster-Hauser(Amenorreia 1a)

  • Utero rudimentar sólido associado a AGENESIA Mulleriana/de vagina
  • Cariotipo 46,XX com OVÁRIOS NORMAIS e desenvolvimento secundário completo
  • Níveis de gonadotrofinas normais (FSH/LH)
A
  1. Vagina curta e fundo cego com formação das trompas e ausência de útero → Defeito na fusão dos ductos PARAMESONEFRICO (genitalia interna ausente e externa presente)
  2. Amenorreia Primária, COM caracter sexual 2o, sem útero, vagina curta e PELO NORMAL
  3. Queixas com dificuldade de relação sexual e pode haver sindicaliza associado
  4. TTO: confecção de uma novavagina
  5. DXX com Sd de Morris**
62
Q

Hímen Imperfurado e Septo Vaginal Transversal

*Obstruem o trajeto uterovaginal e causam criptomenorreia com descamação endometrial mas sem sangramento exteriorizado

A
  1. QC: dor pélvica cíclica + ausencia da menarca + caracteres sexuais 2os presentes
  2. Dx: clinico com visualização da malformação + USG
  3. Obstrução pode levar a endometriose
  4. TTO: Cx imediato
63
Q

Síndrome de Morris ou Insensibilidade Completa aos Androgenios
(Amenorreia 1a)

  • Representa o pseudo-hermafroditismo masculino
  • Cariotipo 46,XY
  • Homens genotipados com feito na função normal do receptor de androgênio levando a um fenótipo feminino sem menstruação
  • Fenotipo feminino na vida adulta
  • Dxx com Sawyer (tem útero e vagina)
A
  1. Ausência no gene do cromossomo X que codifica o receptor de androgênio
  2. Testiculos presentes e funcionantes com ação do HAM e sem estruturas femininas internas(mullerianas - útero,2/3sup vagina e trompas) e sem desenvolvimento dos ductos Wolff (nao tem resposta a testosterona) - nao apresentam genitália interna mas tem a externa feminina*
  3. Amenorreia 1a + mama pequena + sem útero + vagina curta com genitália externa Feminina*+ SEM PELOS (ou escasso)+ testiculos com ou sem hérnia inguinais (s/ puberdade) + sem genitália interna
  4. TTO: retirada obrigatória dos testiculos (gonadectomia bilateral risco de malignizar) + reposicao hormonal com estrógeno + neovagina
64
Q

Síndrome de Asherman - Malformação Mulleriana devido obstrução no trato de saída (Amenorreia 2a)

  • Sinequias intra-uterinas por lesão endometrial previa
  • Geralmente causa Amenorreia Secundaria
A
  1. Causas: DIP, curetagens*,partos laboriosos,extração manual da placenta
  2. Origem da amenorreia nao é obstrutiva mas sim por uma falha do crescimento endometrial
  3. QC: infertilidade e amenorreia 2a
  4. Dx: Histeroscopia (sendo também terapêutica com lise das aderências)
65
Q

Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica

  • É a causa mais comum de Hiperandrogenismo, anovulação crônica, hirsutismo e infertilidade por fator ovulatorio
  • Inicio geralmente na puberdade
A

Resistência Insulina (RI)-> ↓ SHBG -> ↑ androgênio/testosterona livre (papel do citocromo p450c17)-> Hiperandrogenismo e Anovulação

  1. RI: acantose nigricans em dobras
  2. Hiperandrogenismo: acne,alopecia,hirsutismo (Ferriman-Gallwey ≥8)
  3. Anovulacao: Irregularidade Menstrual, infertilidade e ↑ taxa de abortamento - Ausencia de formação do Corpo Lúteo -> não produz progesterona -> nao ocorre queda da Progesterona -> Não menstrua
66
Q

SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Fisiopatologia

A
  1. Alteração pulsátil Hipotálamo/Hipófise -> ↑secreção de LH (↑estímulo/produção androgênico ) e ↓FSH (↓ ação da aromatase) -> hirsutismo/acne
  2. ↑ Androgenios (pelo ovário* e pela gl adrenal) + Obesidade - ↑ estrogênio e ↑ testosterona/androstenediona -> ↓FSH -> não maturação/ovulação folicular -> ovario com aspecto policístico
  3. ↑ Resistência Insulinica (pela obesidade e anormalias genéticas) -> ↓ SHBG -> Acantose e Atresia Folicular nos ovários -> anovulação -> Amenorreia
  4. Obesidade -> ↓ síntese hepática de SHBG, ↑insulina (que ↑ testosterona L) e ↑ aromatização periférica de Androgenios em estrogênio (estrona)
67
Q

SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Manifestações Clínicas

A
  1. Irregularidade Menstrual: oligomenorreia (ciclos com intervalos longos) ou amenorreia (s/ fluxo menstrual por +3meses), ou sangramento uterino disfuncional (menometrorragia)
  2. Hiperandrogenismo: hirsutismo/pelos grossos em lugares atípicos (ação da 5-a-redutase), oleosidade pele, acne, alopecia (sinais de virilização nao são típicos da SOP*)
  3. Outros: Acantose Nigricans (RI), Infertilidade, Abortamento precoce, Complicacoes gestacionais, Obesidade
  4. Complicações a longo prazo: DM 2; Dislipidemia; HAS; Sd Metabolica; Apnei do Sono; Distúrbios psicossomáticos, DCV, CA de endometrio(hiperplasia endometrial), CA de ovário
68
Q

SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Diagnostico Diferencial

*Diagnóstico de SOP é de EXCLUSÃO (deve ser excluido outras causas/doenças), então deve solicitar:

A
  1. TSH (hipotireoidismo)
  2. PRL (hiperprolactinemia causa amenorreia)
  3. Testosterona Livre e Total (tumores ovarianos/adernais c/ virilização)
  4. SDHEA (produção exclusiva adrenal - dxx neo suprarrenal)
  5. 17-Hidroxiprogesterona (excluir HSRC/HAC de inicio tardio)
  6. Excreção Cortisol Livre na urina (Sd. Cushing)
  7. Dosagem de Gonadotrofinas (afastar falência ovariana precoce ou amenorreia hipotalamica
  8. Glicemia de Jejum e TOTG
69
Q

SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Laboratoriais*

**Não são critérios de diagnóstico **

A

As únicas que diminuem: ↓ FSH e ↓ SHBG e ↓ Progesterona (não tem ovulação)
Restante só aumenta: ↑ LH; ↑ Estrogênio; ↑ Test T e L; ↑ Resistência Insulinca; ↑ PRL; ↑ Androstenediona; ↑ Lipidograma

  • 17-OH progesterona está com valor normal (alta na HAC)
  • Não tem alteração significativa de gonadotrofinas (LH/FSH)
  • Relação 2LH: 1FSH
70
Q

SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica - Diagnostico com Critérios de Rotterdam

**Presença de 2 ou 3 presentes:

A
  1. Ovários Policísticos visualizados ao exame de USG com 12 ou mais folículos medindo 2 a 9 mm de diâmetro OU volume ovariano aumentado (>10cm3);
  2. Oligo ou Anovulação
  3. Hiperandrogenismo clínico ou bioquímico (Testosterona L ou Total, androgênicos L)
71
Q

SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica: Classificação de acordo com critérios diagnósticos de Rotterdam

A
  1. SOP grave: com 3 critérios (anovulação, hiperandrogenismo, ovários policisticos na USG)
  2. Anovulação/Hiperandrogenemia: ausência de apenas ovários policísticos na USG
  3. SOP ovulatoria: apenas a anovulação ausente
  4. SOP moderada: ausência de apenas HIPERANDROGENEMIA
72
Q

SOP ou Anovulação Crônica Hiperandrogenica: Tratamento Multidisciplinar

Principal: Mudança do estilo de vida (Redução de peso (↓RI e ↑ SHBG); Exercício Físico e Dieta) - M.E.V

A
  1. Controle da Irregularidade Menstrual com Hirsutismo: M.E.V + ACO COM ANTIANDROGENICOS- ciproterona, drospirenona, desogestrel (para induzir ciclos menstruais)
  2. Não candidatas ao ACO combinado: M.E.V + Progestagenos cíclicos com acetato de medroxiprogesterona ou micronizada VO por 12 dias (não ↓ hirsutismo nem previne contracepção)
  3. Infertilidade: M.E.V + Indutores da Ovulação com Citrato de Clomifeno, se resistente +Metformia se refratário Gonadotrofinas ou Drilling
  4. Resistência Insulinica: M.E.V + Metformina (restaura fç ovulatoria)
  5. Hirsutismo: ACO com ciproterona (inibição competitiva da testosterona e da DTH nos receptores androgênicos); Finasterina; Espironolactona (inibe DHT e a-5-redutase) + Laser
73
Q

Diafragma

A
  1. Contraindicado em pacientes que sofrem muita variação de peso (tamanho específico)
  2. Uso prolongado pode causar: CISTITE
74
Q

Ciclo Menstrual

A
  1. Conjunto de eventos endócrinos interdependentes do eixo H-H-O
  2. Produção de hormônios e alterações morfológicas em diversos órgãos
  3. Culminam na ovulação e preparo do útero para um possível processo de implantação embrionária
  4. Resultado final: maturação folicular e liberação de um ovulo a partir de um ovários E preparação para receber o embrião caso ocorra fertilização
75
Q

Menstruação Normal

A
  1. Duração do ciclo menstrual: 21 a 35 dias com média de 28 dias
  2. Duração do fluxo menstrual: 2 a 6 dias
  3. Perda sanguínea: 20 a 60 ml
  4. 1o dia do ciclo = 1o dia da menstruação
76
Q

Fase Folicular (ovariana)/ Proliferativa (uterina)

  • 1a Fase do ciclo menstrual
  • Ação do estrogênio
A
  1. Duração variável
  2. Predomínio de Estrogênio
  3. Ação proliferativa endometrial
  4. Folículo/ FSH
  5. Canal cervical: aumento produção muco (filante)
  6. Epitélio vaginal: proliferação (células superficiais)
  7. Endométrio: proliferação. Glândulas alongadas e tortuosas. Vasos sanguíneos retilíneos.
77
Q

Fase Lutea/ Secretoria

  • 2a Fase do Ciclo Menstrual
  • Ação Progesterona
A
  1. Duração mais fixa: de 14 dias
  2. Predomínio de Progesterona
  3. Ação secretoria a endometrial (preparo endométrio para nidação )
  4. Corpo lúteo/LH
  5. Canal cervical: muco espesso
  6. Epitélio Vaginal: descamação
  7. Endométrio: secretora. Glândulas dilatas e bastante tortuosas. Vasos sanguíneos espiralados.
78
Q

Produtos Ovarianos

*Principal produto ovariano = estradiol/estrona (responsável pelo pico de LH)

A
  1. Estrogenios
  2. Androgênicos: precursor dos estrogênios (aromatase)
  3. Progesterona: hormônio pro-gestação (preparação do endométrio para nidação) produzida pelo CORPO LÚTEO
79
Q

Causas de Amenorreia 2a

  • Principal: gravidez
  • Tirando as causas fisiológicas (gravidez,lactacao e menopausa) as patológicas correspondem com 3-4%
A
  1. 40% ovariana: SOP
  2. 35% hipotalamicas: IMC<18anos,estresse, exercício extenuante, tumores
  3. 19% hipofisarias: medicamentos, hiperprolactinemia
  4. 5% uterinas: Sd de Asherman (manipulação uterina como curetagem,endometrite)
80
Q

Teste do Estrogênio + Progesterona NEGATIVO

*Sem exteriorização do sangramento

A
  1. Compartimento I:
    1. Genitália Externa: hímen imperfurado, HAC, Def 5-a-redutase
    1. Genitália Interna: Sd. Asherman (sinequias), Sd Rokitansky, Sd. Morris
81
Q

Teste do Estrógeno + Progesterona Positivo

A
  1. FSH ALTO: hipogonadismo HIPERgonadotrofico → compartimento II (ovário) → Falência Ovariana Precoco ou Menopausa (Amenorreia 2a) ou Sd Savage (ovário resistente) ou Disgenesia Gonadal (Amenorreia 1a)
  2. FSH BAIXO: hipogonadismo Hipogonadrotrofico → compartimento III (hipofise) ou IV (hipotálamo) → Teste de GnRH
  3. Teste de GnRH → FSH não se ele (hipófise) e LH baixo→ Adenomas, Sd Sheehan, tumores, AVC
  4. Teste de GnRH → FSH se eleva (hipotálamo) → Sd. Kallmann (amenorreia 1a) e amenorreia por estresse (2a)
82
Q

Contraindicações a inserção de DIU no pós-parto:

  • DIU pode ser inserido nos 1os 10 minutos após a saída da placenta ou a qualquer momento nas 1as 48 horas ou após 4 semanas
  • Mas possui categoria 3 (alto risco de expulsão)
A
  1. Corioamnionite
  2. Atonia uterina
  3. Retenção placentária com sangramento no puerpério imediato
  4. Ruptura prematura de membranas há 48 horas
83
Q

Contracepção

A
  1. Condom: sempre usar associado para prevenir DST, mas sozinho tem indice de Peal alto em homens (18) e mulheres (21)
  2. Se não usar nada tem um índice de Pearl de 85
  3. Amenorreia na lactação: só se em amamentação exclusiva E amenorreia E até 6 meses do parto
84
Q

Causas de Amenorreia 1a:

  • Presença ou ausência de carácteres 2os (mamas desenvolvidas)
  • Presença ou ausência de útero
  • Níveis de FSH
A
  1. Disgenesia gonadas (50%)
  2. Hipogonadismo de causa hipotalâmico (20%)
  3. Ausência de útero, cérvice ou vagina (15%)
  4. Septo vaginal ou hímen imperfurado (5%)
  5. Doença hipofisário (5%)
85
Q

A amenorreia no período de amamentação é devido a:

A

PROLACTINA

86
Q

Ausência do hormônio Antimülleriana resulta em:

A
  1. Desenvolvimento dos ductos paramesonéfricos
  2. O AMH é uma glicoproteína formada pelas células de Sertoli do testículo fetal a partir de 6 semanas que faz regressão dos ductos de Müller (ou paramesonefrico)
  3. A ausência desse hormônio faz o desenvolvimento e manutenção dos ductos paramesonefricos que darão origem ao útero, tubas e terço superior da vagina

Ginecologia (9 decks)

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