Disturbios eletrólitos Flashcards
qual faixa de normalidade do K+ sérico e quais fatores fisiológicos envolvidos com o balanço deste íon no corpo
3,5-5,5
DIMINUEM k+ sérico
• Alcalose: cotransportador H-K+ O excesso de H+ entra na cel e joga K para fora
• insulina : aumenta a entrada na célula pela Na-K-ATP
• B2 agonistas: mecanismo igual a insulina
• Hormônios tireoidianos: aumenta receptores B adrenérgicos e assim, entrada de K+
• Vômitos, Diarréia
• diuréticos de alça e tiazidicos
• Hiperaldosteronismo
• Dialise
• Abuso de laxantes
• Poliúria
• CCAA: corticoide, cloroquina, anfotericina, aminoglicosideo
AUMENTAM K+ sérico
• HipoAldosterona: aldosterona no rim, leva a reabsorção de Na+ em troca de íon H+ ou K+. Acontece nos DM com nefropatia (Cr 1,5-3), chamada hipoaldosteronismo hiporreninemico ou em pacientes em uso de heparina (inibe prod aldosterona quando DM, DRC ou uso ieca)
• Magnésio: na hipomagnesemia ocorre liberação K+
• Acidose (com H+ entrando e K+ saindo)
• Hiperglicemia: por aumentar a osmolaridade promove a saída k+, como na CAD e EHH
• Beta bloqueadores
• DRC (pela insuficiência renal em eliminar K+)
• Espironolactona, ieca/BRA
• Rabdomiólise (mialgia + urina escura + trauma/IRa/ulcera pressão)
•Sd Lise tumoral
•transfusão maçiça
•smx-tmp (inibe ENaC) em doses altas especialmente HIV em tto de pneumocistose
ion que pode interferir na reposição de K+
Mg+2
usa o mesmo transportador que K+ para sair da célula. Esse transportador faz o K+ ser eliminado tempo todo quando pouco há Mg na cel tubular
A hipocalemia, quando refratária, devemos pensar em. HIPOMAGNESEMIA por isso, Íon a ser reposto caso não haja melhora após 72 horas é o Magnésio (2-3 g/dia EV, pode ser na forma de sulfato de magnésio e dosar o ion)
órgão fundamental na homeostase do K+
Rim (90% da excreção) é a PRINCIPAL VIA DE PERDA DE POTÁSSIO É RENAL
Aporte de Na+ diminuído no TCD nos estados de hipovolemia diminui a excreção de K+ como mecanismo ativação da SRAA.
Aumento do aporte de Na+ no TCD, com uso de diuréticos tiazídicos e de alça aumenta a secreção de K+ na urina
qual explicação dos vômitos na alteração eletrolítica
as perdas de HCO3 e K+ acontecem abaixo do piloro, no entanto com vômitos, há perda de água e H+, CL-. A perda de H+ leva acumulo de HcO3 mas devido a perda de muita água levando a desidratação, o rim diminui a filtração para restaurar a volemia , o que impede a eliminação do excesso de HCO3. Isso acontece pelo SRAA, e daí a aldosterona no rim, leva a reabsorção de Na+ em troca de íon H+ ou K+, mas como há pouco H+ e muito bicarbonato a eliminação de K+ é maior em urina concentrada. dai a alcalose levar a algum grau de hipocalemia
manifestações clinicas das alterações do K+
HIPER ●assintomáticos ou ● Fraqueza/Paralisia muscular flácida ascendente (de mmii que progride para tronco e mmss) arreflexa (= SGB) ● Arritmia (Fv e assistolia)
HIPO a clinica depende dos níveis de K+: ● assintomáticos ou ● Arritmias (AESP ou assistolia) especialmente K < 3 ● fraqueza ou paralisia muscular (progride caudal para cranial) e respiratória que pode evoluir para insuficiência respiratória ● mialgia, câimbras, fraqueza ●predisposição a rabdomiólise ● íleo paralitico e distensão abdominal
na hipoK leve a via de reposição do KCl é preferencialmente …
quando K 3-3,5
●VO (xarope de KCl 6% -0,8mEq/mL- 10-20mL de 8/8h após refeições com dosagem diária do K+
● ingesta de alimentos com K+
EXCETO
-Se intolerância gastrointestinal
-Se K+ < 3,0
-Se ECG alterado
→ fazer IV
2 ampolas KcL 10% -20mL + 480mL de SF 0,45% correr 250mL/h
tratamento da hipoK grave
1 - ● monitorização dos efeitos da hipoK
2- ● acompanhar niveis K a cada 4h
3 - ● CONTROLE CAUSA + dar K+ com solução SF
● KcL 10% 10mL 13mEq EV ● Kcl 19,1% 10mL 25mEq EV principais efeitos: dor e flebite ●calcular déficit (4- K)x 5 x peso ● Velocidade infusão : 20 mEq/h ( concentração em veia periférica 40 mEq/L de SF e 60mEq/L de SF em veia central)
- 3 ampolas KCl 10% + 1000mL SF 0,9% correr em 2h
- 16mL (~ 1,5 ampola de KCl 19,1% + 1000 mL SF 0,9% correr em 2 horasREPOR MAXIMO 200mEq/dia e repor todo o deficit ao longo dos dias
alterações ECG dos distúrbios K+
< 2,5 ● Achatamento da onda T difusa em todas derivações ● Onda U ● Infra ST ● Aumento Intervalo QT ● Alargamento QRS
> 5,5 ●Onda T apiculada ●.QRS largo ● P achatada ●↓QT
> 9: fusão QRS com onda T
12: assistolia ou FV
qual a relação dos sintomas musculares com níveis de K+
Os músculos durante a atividade física liberam alguma qtde K+ importante para vasodilatação e aumento para fluxo sangue. Com a HipoK, esse fenômeno é menor o que pode levar a menor aporte, isquemia e predispor rabdomiólise
Qual relação dos TZD e dos distúrbios glicêmicos com o K+
Os TZD em doses altos diminuem esse íon, o que leva a piora inicial do diabetes, com aumento da resistência a insulina, pois a hipoK+ reduz a secreção de insulina.
Nos estados hiperglicêmicos com CAD e EHH, a hiperglicemia aumenta a osmolaridade e favorece a saída de K+ para fora das células, levando a hiperK nos estágios iniciais. Nesses pacientes, alguns podem ter hipoK e por isso a insulina deve ser atrasada até que obtenha valores e que estes estejam K > 3,5 para evitar complicações da hipoK como fraqueza musculatura respiratória, arritmias
tto HiperK
● K 5,5 - 5,9
observação
● K 6-6,4
- gluconato apenas se alteração ECG
- solução polarizante + NBZ +/- sorcal +/- furosemida
● K > 6,5 - monitorar - gluconato de calcio - solução polarizante + NBz \+/- sorcal +/- furosemida
1ª. Se ECG alterado: ESTABILIZADOR DE MEMBRANAMIÓCITOS: Gluconato de cálcio 10% 01 ampola 10mL + 100Ml sF0,9% correr EV 20 min.
DEPOIS
2ª medida : Reduzir o potássio
a)-SOLUÇÃO POLARIZANTE: glicoinsulinoterapia para evitar hipoglicemia com insulina
10UI IR + 50g glicose
10UI IR + 100mL SG 50% em 20min se glicemia > 250 não precisa do SG, pode ser feita apenas insulina . Dosar K+ e HGT 4/14 atentando-se para evitar hipoglicemia
-B2-agonista inalatório (NBZ 10-20gts fenoterol ou salbutamol + 5mL SF por 10min a cada 1-4/4h) evitando intervalos menores para cardiopatas
3ª redução definitiva da calemia por perda renal/digestiva:
- furosemida (40mg/d IV bolus)
- Sorcal/poliestireno sulfonato de cálcio envelope 15-30g VO 1x/dia ou diluir em 100mL manitol 20%VO 1x/dia
4ª Refratários:
diálise.
emergência de hiperK
● K > 6,5
● alterações ECG
● Risco de elevação abrupto por HDA, politraumatizados e acidose metabólica
●1- Monitorização
●2- Gluconato de cálcio 10% 01 ampola 10mL + 100mL sF0,9% correr EV 20 min. para estabilizar miócitos (não serve para baixar K+ e ver alteracao ecg
pode repetir 3x
Se PCR, uso EV em bolus. Pode repetir se ainda persistir alterações ECG
●3- SOLUÇÃO POLARIZANTE: dados os dois para prevenir hipoglicemia
10UI IR + 50g glicose: em jelco calibroso
100mL SG 50% em 10min deve acompanhar HGT 4/4h para evitar hipoglicemia
Se glicemia > 250 não precisa SG, pode ser feita apenas insulina R
●4-B2-agonista inalatório (NBZ 10-20gts fenoterol ou salbutamol + 5mL SF 0,9% por 10min de 1-4/4h) cuidado com cardiopatas para não fazer em intervalos menores por não tolerar taquicardia
●5- Redução definitiva da calemia por perda renal/digestiva:
- perda renal: furosemida 20mg/2mL - 02 ampola (40mg) + ABD EV 12/12h (exceto se desidratação e função renal prejudicada).
- Se paciente for euvolemico ou hipovolêmico pode ser usado junto com hidratação
-perda digestiva: Sorcal/poliestireno sulfonato de cálcio (1 envelope 15-30g VO 1x/dia ou diluir em 100mL manitol 20%VO 1x/dia
●6- Dialise aos refratários
