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Farma: #2 parcial > Dislipidemias > Flashcards

Dislipidemias Flashcards

1
Q

Tipo I (hiperquilomicronemia familiar)

A
  • Elevación de TGs y quilomicrones
  • Defecto: deficiencia de LPL o apo CII
  • tx: dieta baja en grasas
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2
Q

Tipo IIa (hipercolesterolemia familiar)

A
  • Elevación de LDL con VLDL normal
  • Defecto en receptores de LDL
  • Aceleración de enfermedad isquémica
  • Tx: dieta, colestiramina, niacina
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Q

Tipo IIb (hiperlipidemia familiar combinada)

A
  • Elevación de LDL y VLDL
  • Defecto: sobreproducción de VLDL
  • Enfermedad coronaria común
  • Tx: dieta, colestiramina, niacina
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4
Q

Tipo III (disbetalipoproteinemia familiar)

A
  • Elevación de IDL —> elevación de TGs y colesterol
  • Defecto: sobreproducción o subutilización de IDL —> apoE
  • Xantomas y enfermedad vascular
  • Tx: dieta, niacina, fenofibrato o estatinas
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5
Q

Tipo IV (hipertrigliceridemia familiar)

A
  • Elevación de VLDL y TGs, LDL normal
  • Defecto: sobreproducción de VLDL y TGs
  • Enfermedad coronaria común, obesos, diabéticos, hiperuricémicos
  • Tx: dieta, niacina, fenofibrato
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6
Q

Tipo V (hipertrigliceridemia familiar mixta)

A
  • Elevación de VLDL y quilomicrones, LDL normal o baja
  • Defecto: aumento en producción de VLDL y quilomicrones
  • Riesgo de enfermedad coronaria en adultos obesos y diabéticos
  • Tx: dieta, niacina, fenofibrato o estatinas
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7
Q

Metabolismo de lipoproteinas plasmaticas

A
  1. Mucosa intestinal secreta quilomicrones ricos en TGs (lípidos dietéticos); hígado secreta VLDL ricos en TGs
  2. Lipoproteina lipasa es activada por apo CII —> degrada TGs en quilomicrones y VLDL en tejido adiposo
  3. LDL se une a receptores específicos en tejidos extrahepáticos y el hígado —> endocitados
  4. Quilomicrones remanentes se unen a receptores específicos en el hígado —> endocitados
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8
Q

Fármacos inhibidores de HMG-CoA reductasa

A

Disminuyen LDL ( —-) y TGs (-), aumentan HDL (+)

  • Lovastatina
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Atorvastatina
  • Fluvastatina
  • Rosuvastatina
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9
Q

Inhibidores de HMG-CoA reductasa más potentes

A
  • Pitavastatina
  • Rosuvastatina
  • Atorvastatina
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10
Q

Inhibidores de HMG-CoA reductasa menos potentes

A
  • Simvastatina
  • Pravastatina
  • Lovastatina
  • Fluvastatina
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11
Q

Terapia de combinación para disminuir LDL

A
  • Estatina + Inhibidor de absorción (simvastatina + ezetimiba)
  • Estatina + niacina
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12
Q

Acciones de estatinas

A
  • Disminuyen LDL y TGs y aumentan HDL
  • Primera línea para pacientes con riesgo cardiovascular
  • Estabiliza placa, mejora función endotelial, inhibe formación de trombos y es antiinflamatorio
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13
Q

Usos terapéuticos de estatinas

A
  • Todas las hiperlipidemias excepto hipercolesterolemia familiar (Tipo IIa) porque no hay receptores LDL
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14
Q

Mecanismo de acción de estatinas

A
  • Inhibidores competitivos de HMG-CoA reductasa —> menos síntesis de novo de colesterol y menos receptores LDL
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15
Q

Efectos adversos de estatinas

A
  • Elevación de enzimas hepaticas
  • Miopatía
  • Rabdomiolisis
  • Aumenta efecto de warfarina
  • No durante embarazo o lactancia
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16
Q

Niacina

A
  • Ácido nicotínico
  • Reducción de LDL (10-20%) (—) y TGs (20-30%) (-)
  • Más efectivo para incrementar HDL (++)
17
Q

Mecanismo de acción de niacina

A
  • Inhibe lipólisis en el tejido adiposo —> menos ácidos grasos libres —> menos TGs y VLDL en hígado —> disminución de LDL en periferia
18
Q

Uso de niacina

A
  • Hiperlipidemias familiares
  • Hipercolesterolemia
  • Incremento de HDL
19
Q

Efectos adversos de niacina

A
  • Rubor cutáneo intenso y prurito (aspirina puede ayudar)
  • Nausea
  • Dolor abdominal
  • Menos secreción de ácido urico —> hiperuricemia y gota
  • Afecta tolerancia a glucosa
  • Hepatotoxicidad
20
Q

Fibratos

A
  • Disminuye TGs (—-) y LDL (-) y aumentan HDL (+)

- Fenofibrato y gemfibrozilo

21
Q

Fenofibrato

A
  • Profármaco —> ácido fíbrico

- Más efectivo que gemfibrozil en disminución de TGs

22
Q

Mecanismo de acción de fibratos

A
  • Receptores PPRAs —> factores de transcripción
  • Menos TGs —> más expresión de LPL y menos concentración de apo CII
  • Más HDL —> expresión de apo AI y apo AII
23
Q

Uso de fibratos

A
  • Hipertrigliceridemias (tipo III, disbetalipoproteinemia)
24
Q

Efectos adversos de fibratos

A
  • Molestias GI
  • Más excreción de colesterol biliar —> litiasis
  • Miositis y debilidad muscular
  • Riesgo de insuficiencia renal (no en pxs renales, hepáticos o biliares)
  • Rabdomiolisis (no usar gemfibrozil con simvastatina)
25
Q

Secuestradores de ácidos biliares (resinas)

A
  • Disminuyéndome LDL ( —) y aumentan HDL (+) y TGs (+)
  • Colestiramina
  • Colestipol
  • Colesevelam
26
Q

Mecanismo de acción de resinas

A
  • Intercambio de aniones —> se unen a ácidos biliares con carga negativa y sales biliares en ID —> complejo resina-bilis excretándola en heces —> menos ácidos biliares —> más conversión de colesterol a ácidos biliares en hígado —> menos concentración intracelular —> más recaptación de LDL y menos LDL plasmático
27
Q

Uso terapéutico de resinas

A
    • niacina —> hiperlipidemia IIa (hipercolesterolemia familiar) y IIb (hiperlipidemia familiar combinada)
  • Poco efecto el homocigotos IIA
  • Alivia prurito en pxs con estasis biliar
28
Q

Colesvelam

A
  • Resina
  • Usado en pxs con DM2 —> menos glucosa
  • No causa estreñimiento
29
Q

Efectos adversos de resinas

A
  • Molestias GI: estreñimiento
  • Absorción dañada de vitaminas liposolubles y fármacos —> digoxina, warfarina, hormona tiroidea
  • Contraindicadas en pxs con hipertrigliceridemia (elevación del TGs)
30
Q

Inhibidores de la absorción de colesterol

A
  • Disminuye LDL (-) y TGs (-) y aumenta HDL

- Ezetimibe: en combinación con estatinas o alternativa a estas

31
Q

Mecanismo de acción de ezetimibe

A
  • Inhibe absorción de colesterol dietético y biliar en el intestino —> menos reservas de colesterol hepatico
  • Eliminación en sangre
  • Disminución 17%
32
Q

Metabolismo de ezetimibe

A
  • En intestino delgado e hígado —> conjugación con ácido glucurónico (no en pxs con insuficiencia hepática)
33
Q

Efectos adversos de ezetimibe

A
  • Raros
  • Diarrea
  • Elevación de enzimas hepaticas
34
Q

Ácidos grasos omega-3

A
  • Ácidos grasos poliinsaturados (PUFAS)
  • EPA y DHA
  • Aumento de LDL y HDL y disminución de TGs
  • Icosapento etil (EPA) —> no aumento LDL
35
Q

Mecanismo de acción de ácidos omega-3

A
  • Inhiben síntesis de VLDL y TGs en hígado

- 4g/d —> disminución de TGs de 25-30% con incrementos leves en LDL y HDL

36
Q

Efectos adversos de ácidos grasos omega-3

A
  • GI: dolor abdominal, náusea, diarrea
  • Aftertaste a pescado
  • Riesgo de sangrado en pxs tomando anticoagulantes o antiplaquetarios

Farma: #2 parcial (10 decks)

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