Digestivo - Higado Flashcards
HEPATITIS VIRALES
• Virus hepatótropos: Virus de Hepatitis A, B, C, D, E
• Morfología: Prácticamente igual para cada uno de los virus hepatótropos
☼ Aguda: Macro: Si es leve la estructura está normal o ligeramente moteada, si es grave se observa una reducción del tamaño. Micro: Necrosis parcheada o lobulillar (por todo el parénquima). También hay apoptosis. Infiltrado mononuclear (>% LT). La inflamación portal puede ser mínima o estar ausente. Si es grave → necrosis confluente alrededor de vena central
☼ Crónica: Más de 6 meses. Característica → infiltración portal por células mononucleares (LT). Hepatitis de interfase (necrosis entre parénquima y estroma de espacios porta) y lobulillar. Fibrosis y cicatrización. En casos graves aparece cirrosis. Hepatitis B crónica → Hepatocitos en vidrio esmerilado (células con RE tumefacto por el HBsAg. Hepatitis C crónica → Agregados linfoides o folículos linfoides totalmente formados, cambio graso en hepatocitos aislados, lesión de los conductos biliares
HEPATITIS AUTOINMUNITARIAS
• Hepatitis crónica progresiva
• Predisposición genética, relación con otras enfermedades autoinmunes, autoAc y respuesta a
inmunosupresión
• >% mujeres
• Clasificación:
Tipo I: Más fte en personas de ~ 50 años y ancianos. Ac: ANA, SMA, anti – SLA y AMA(<) Tipo II: Más fte en niños y adolescentes (peor pronóstico). Ac: Anti – LKM-1 y ACL-1
• Morfología: Destrucción parenquimatosa importante, cicatrización rápida, hepatitis de interfase extensa (focos o aglomeraciones de necrosis perivenular o en puentes), predominio de células plásmaticas en infiltrado, rosetas de hepatocitos
• Cx: Puede debutar como aguda (40%) o seguir un curso más lento. Sin tx → Insuficiencia hepática
ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ALCOHÓLICA (ENA)
• Aparición de esteatosis hepática en px que no consumen alcohol o que lo hacen en muy poca medida
• Patogenia: Resistencia a la insulina → esteatosis
Lesión oxidativa hepatocelular → necrosis y lesión inflamatoria
• Morfología: >5% de los hepatocitos afectados. ~ esteatosis alcohólica (Pato 1) pero con células
mononucleares más prominentes, cuerpos de Mallory – Denk menos llamativos y fibrosis portal puede ser más marcada
• Cx: ↑ GOT y GTP séricas (~90%). Asintomáticos o con síntomas generales. ↑ riesgo de hepatoCA.
Relación con sx metabólico → enfermedad cardiovascular → causa más fte de muerte
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)
• Enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción inflamatoria no supurativa de los conductos biliares intrahepáticos de pequeño y mediano calibre
• 40–50años
• >% mujeres
• Morfología: Destrucción activa de los conductos biliares interlobulillares por inflamación
linfoplasmocítica con o sin granulomas (lesión ductal florida), cuerpos de Mallory – Denk, hepatomegalia (diferencia con hepatitis crónica, alcoholismo y ENA). En estadios terminales →
Cirrosis + intensa pigmentación verde (por colestasis)
• Cx: Ac antimitocondriales (AMA). >% dx temprano
HIPERPLASIAS NODULARES
• >% jóvenes – 50 años
• Morfología: Hígado no cirrótico. Nódulos aislados o múltiples.
Hiperplasia nodular focal: Nódulo bien delimitado, mal encapsulado, tamaño variable (varios cm). Se presenta como una masa espontánea en un hígado normal y es más fte en adultos jóvenes o de mediana edad. La lesión suele ser más clara que el hígado circundante y si hay esteatosis es amarilla. Se identifica una cicatriz estrellada deprimida blanco-grisácea central que irradia tabiques fibrosos a la periferia y que contiene vasos grandes con hiperplasia fibromuscular y estrechamiento de la luz
Hiperplasia nodular regenerativa: Hígado transformado por completo en nódulos (~ cirrosis micronodular pero sin fibrosis). Los hepatocitos tumefactos son rodeados por hepatocitos atróficos. Puede conducir a hipertensión portal
HEMANGIOMAS CAVERNOSOS
• Son los tumores benignos más comunes
• Morfología: Nódulos rojo-azulados, blandos, bien delimitados y < 2 cm ubicados directamente por debajo
de la cápsula y constituidos por vasos en el seno de un tejido conectivo fibroso.
• Importante dx diferencial con MTS
ADENOMA HEPATOCELULAR (Hepatocítico)
• Relación con anticonceptivos y anabólicos
• Patogenia: (-) HNF1-α (>% )
(+) β-catenina (» transformación maligna)
(+) gp130 (> transformación maligna, relación con ENA)
• Morfología: Trabéculas de hepatocitos con vasos. Puede haber tejido fibrótico e infiltrado mononuclear
(→ inflamatorio). Muy importante la IHQ. Ausencia de espacios porta
Cx: Pueden detectarse enestudios radiológicos o por provocar dolor abdominal
TUMORES MALIGNOS
Pueden ser 1rios o 2rios a MTS (más ftes)
- Colon (el más importante)
- Melanoma de ojo
- Mama
CA HEPATOCELULAR (CHC, HEPATOCA)
• Tumor maligno 1rio más fte
• 20–40años
• >% varones
• 90% son px con cirrosis establecida (no es lesión premaligna)
• 5ta causa de muerte por Ca
• Factores de riesgo: Infecciones víricas (HCV, HBV), lesiones tóxicas y enfermedades metabólicas
• Lesiones precursoras:
Cambio de célula grande: Hepatocitos aislados muy cerca de los espacios porta o tabiques
Cambio de célula pequeña: Hepatocito con relación núcleo/citoplasma aumentada, ligera hipercromasia y/o pleomorfismo nuclear. Forman pequeños nódulos expansivos dentro del lobulillo
Displasia de bajo grado: No hay atipia. Son clonales (> neoplásicos). Espacios porta ~ normales
Displasia de alto grado: Hay atipia citológica o arquitectural (diferencia con bajo grado). Aparece como subnódulo en el seno de otro de mayor tamaño. Disminución de espacios porta
• Morfología
→ Macro: Hígado aumentado de tamaño (hepatomegalia). Puede aparecer como una masa unifocal grande, varios nódulos multifocales difusos y de tamaño variable o ser infiltrante y difuso. Color pálido o abigarrado (muchos colores → blanco: predomina estroma, amarillo: grasa, verde: bilis)
→ Micro: Desde bien diferenciado a muy anaplásico
Tipo especial: CA fibrolaminar
- <5%
- 85% < 35 años
- Morfología:
Macro → Tumor único, grande, duro de tipo escirro (superficie desigual al tacto), atravesado por bandas fibrosas, bien delimitado.
Micro → Células bien diferenciadas ricas en mitocondrias (oncocitos) en nidos y/o cordones separados por laminas de colágeno denso
• Cx: MTS intrahepáticas por invasión vascular o extensión directa (más probable si >3cm). Éstas son pequeños nódulos satélites rodeando a la masa ppal. Las MTS extrahepáticas (estadios avanzados) se darían por vía hematógena (sistema
venoso hepático), a ganglios es raro.
COLANGIOCA
• 2do tumor maligno 1rio más fte
• >% esporádicos y no se asocian a trastorno preexistente
• Origen: Conductos biliares
• 90% extrahepáticos: 50 – 60% perihiliares (tumores de Klatskin), 20 – 30% distales (en el colédoco)
• 10% intrahepáticos
• Lesiones premalignas: Neoplasias intraepiliales biliares (BilIN - 1→ 2 → 3), neoplasias mucinosas quísticas, neoplasias biliares papilares intraductales
• Morfología: Lesiones pequeñas al dx (rápida obstrucción). Pueden ser nódulos grisáceos y firmes, infiltrantes difusos o papilares y polipoideos. Son adenoCA típicos, producen mucha mucina y están bien o moderadamente diferenciados. Inducen importante desmoplasia.
• Cx: Muy mal pronóstico, mala sobrevida (→ mortal). Ftes invasiones linfovasculares y perineurales (patrón en guirnalda)
HEPATOBLASTOMA
• Tumor hepático más fte en la primera infancia (>% < 3 años)
• Patogenia: Mutación APC (vía WNT activada) → Relación con PAF
Vía β–catenina activada → Esporádicos
• Morfología: Como en todos los -blastomas las células son pequeñas, redondas y azules. Tipos:
Epitelial → Acinos, túbulos o papilas de células fetales poligonales pequeñas o células embrionarias.
Mixto: → Mesenquimatoso epitelial. Focos de mesenquima primitivo, cartílago o músculo estriado
• Cx: Mortal sin tx. Relacionados con el sx de Beckwith – Wiedemann
OTROS TUMORES MALIGNOS
Angiosarcoma (muy infte), hemangioendotelioma epitelioide (mortal), linfomas ( jóvenes o ~50 años)
