Digestivo - Estomago Flashcards
GASTRITIS AGUDA
• Proceso inflamatorio de la mucosa.
• Predominan los neutrófilos.
• Si las células inflamatorias están ausentes o son escasas → Gastropatía (Relación con AINEs, alcohol,
bilis, estrés).
• Puede ser causada por H. pylori, con síntomas son escasos.
• Cx: Puede ser asintomática o causar dolor epigástrico, náuseas, vómitos. Si es grave → erosión de la
mucosa, hemorragia…
GASTROPATÍAS HIPERTROFICAS
Enfermedades inftes que se caracterizan por un aumento del aspecto cerebriforme gigante de las rugosidades debido a la hiperplasia epitelial sin inflamación. Vinculadas a una liberación excesiva del factor de crecimiento. Ejemplos relevantes son la enfermedad de Ménétrier y el sx de Zollinger – Ellison
☼ Enfermedad de Ménétrier → Rara, asociada a secreción excesiva de TGF-α. Se caracteriza por hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo (antro normalmente conservado) e hipoproteinemia por una enteropatía con pérdida de proteínas. La enfermedad pediátrica es normalmente autolimitada y suele aparecer luego de una infección respiratoria. ↑ riesgo de adenoCA gástrico en adultos
☼ Sx de Zollinger – Ellison → Se debe a tumores secretores de gastrina (gastrinomas), los cuales se encuentran especialmente en el intestino delgado o el páncreas. En el estómago la característica más notable es la duplicación del grosor de la mucosa oxíntica debido a ↑ x5 del N° de células parietales. La gastrina también induce hiperplasia de células mucosas del cuello, hiperproducción de mucina y proliferación de células de la mucosa oxíntica. A veces, se pueden formar pequeños nódulos displásicos o un verdadero tumor carcinoide. Crecen lentamente. 60 – 90% son . 75% son esporádicos y solitarios. El 25% restante está asociado a NEM-1. Los px presentan úlceras duodenales o diarrea crónica. No se asocia con adenoCA.
GASTRITIS CRÓNICA
• Causa más fte: H. pylori
• Puede evolucionar a metaplasia y atrofia glandular
• Tipos (según la etiología):
a) Gastritis por H. pylori → 90%. Predominantemente antral. Cx: Secreción de ácido normal o ↑ (↑ riesgo de úlcera péptica), hipergastrinemia infte. Morfología:
MACRO → A la endoscopía: mucosa eritematosa de aspecto tosco o nodular.
MICRO → H. pylori dentro del moco superficial, distribución puede ser irregular, no invade la mucosa, infiltrado inflamatorio: neutrófilos en lámina propia o en la luz, células plasmáticas en láminas, abundantes linfocitos y macrófagos. Puede conducir a transformación maligna.
b) Gastritis autoinmunitaria → ~10%.
Predominantemente en cuerpo y
fondo, se conserva el antro. Cx:
Secreción de ácido ↑, hiper-
gastrinemia, Ac anti – factor intrínseco
y anti – células parietales, ↑ pepsinógeno I, hiperplasia neuroendocrina (cromogranina A+), deficiencia de B12 (anemia perniciosa). Morfología: Infiltrado ppalmente de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas en agregados linfoides y folículos, no suele hanber células plasmáticas en lámina propia. Raramente progresa a tumores carcinoides.
c) Gastritis eosinofilia → Relación con alergias, ↑IgE…
d) Gastritis linfocitica → LT, >% , 40% relación con celiaquía, >% idiopática
e) Gastritis granulomatosa → Relación con enfermedad de Crohn
• Cx: Sintomas menos intensos que en la aguda pero persistentes. Náuseas y dolor epigástrico son comunes. Puede haber vómitos. Hematemesis infte
H PYLORI
- Gastritis (aguda y crónica)
- Adenocarcinoma gástrico
- Maltoma (linfoma de c B asociado a MALT)
PÓLIPOS GÁSTRICOS
• Se proyectan por encima del nivel de la mucosa cicundante
• Hasta en 5% de las endoscopías digestivas altas
• Aparecen como consecuencia de la hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células
epiteliales o del estroma
• 75% son INFLAMATORIOS O HIPERPLÁSICOS: >% 50 – 60 años. Se desarrollan por gastritis crónica →
hiperplasia reactiva → crecimiento del pólipo. Si la gastritis era de etiología bacteriana (H. pylori) pueden regresar luego de su erradicación. Pueden recidivar luego de la erradicación bacteriana. El riesgo de displasia se relaciona con el tamaño. Macro: >% son <1cm, múltiples, de forma ovoide, superficie lisa aunque son ftes las erosiones superficiales. Micro: Poseen glándulas foveolares irregulares con dilataciones quísticas y elongadas, lámina propia edematosa, grados varialbles de inflamación aguda y crónica, posibles ulceraciones superficiales.
• 10% son ADENOMAS GÁSTRICOS: >% 50 – 60 años, (x3). La incidencia ↑ con PAF (ver más adelante, intestino). Aparencen sobre gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal. ≤30% progresa al CA, el riesgo ↑ con el tamaño (>2cm riesgo elevado!). Se consideran lesiones neoplásicas premalignas (igual que intestinales, pero con mayor riesgo de transformación en CA invasivo). Macro: Solitarios, <2cm, ppalmente en el antro. Micro: Epitelio cilíndrico de tipo intestinal con varios grados de displasia → bajo y alto grado (atipia citológica más intensa y arquitectura irregular incluida gemación glandular y estructuras glandulares dentro de glándulas o cribiformes). Ambos grados consisten en ↑ tamaño, elongación, pseudoestratificación e hipercromatismo de núcleos con exceso de células epiteliales.
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
• Proceso maligno más fte del estómago, 90% de todos los Ca gástricos
• Más fte en personas de bajo nivel socioeconómico y personas con atrofia mucosa multifocal y
metaplasia intestinal
• Lesiones precursoras: Displasia y adenomas gástricos
• >% son esporádicos, no hereditarios
• >% se descubren en estadios avanzados con invasión más allá de la submucosa y MTS. Localizaciones
más ftes:
1. Ganglio de Virchow (ganglio linfativo centinela supraclavicular)
2. Nódulo de la hermana María José (ganglio linfatico periumbilical)
3. Ganglio irlandés (ganglio linfàtico axilar izquierdo)
4. Ovario (Tumor de Krukenberg)
5. Fondo del saco de Douglas (Signo de Blumer)
• En estadios tempranos invaden sólo la mucosa y submucosa
• Morfología:
❖ Patrón intestinal: Grandes masas tumorales formadas por estructuras glandulares. Pueden penetrar en la pared gástrica pero con mayor frecuencia crecen siguiendo frentes cohesivos para formar una masa exofítica o tumor ulcerado. Las células neoplásicas contienen vacuolas apicales de mucina, la cual también puede verse en la luz
❖ Patrón infiltrante difuso: Células en anillo de sello (células con vacuolas citoplasmáticas
de mucina que empujan al núcleo a la periferia otorgándole forma de semiluna) en playas
o lagos, poco cohesivas (pérdida de E - cadherina) que no forman glándulas, infiltran la mucosa y la pared del estómago individualmente o en pequeños grupos. Frecuentemente inducen una reacción desmoplásica (pared gástrica se vuelve más rígida, importante para dx!) y –cuando existen grandes áreas de infiltrado, aplanamiento difuso de las rugosidades y una pared rígida engrosada– linitis plástica (aspecto en bota de cuero)
❖ La mucina extracelular liberada en cualquier tipo de Ca gástrico puede formar grandes lagos de mucina que disecan los planos de tejidos.
• Cx: Sintomas inciales: ~gastritis crónica y EUP, pérdida de peso, anorexia, saciedad precoz, anemia, hemorragia. Indicadores pronósticos más importantes: Profundidad de la invasión y extensión de las MTS regionales y a distancia. Invasion local es fte (duodeno, páncreas, retroperitoneo)
LINFOMA
• 5% de los Ca gástricos
• Extraganglionares >% tubo digestivo (>% estómago)
• En el intestino → Maltomas
• Aparecen en lugares de inflamación crónica (ej: gastrtis crónica por H. pylori)
• Morfología: Infiltrado linfocítico denso en lámina propia. Lesiones linfoepiteliales dx (linfocitos en
glándulas gástricas). Folículos de LB reactivos, 40% con difrenciación plasmocítica. Si no hay lesiones
diagnósticas pueden buscarse cadenas ligeras de Ig κ (kappa) o λ (lamda).
• Cx: Dispepsia, dolor epigástrico, hematemesis, melena, pérdida de peso.
• Marcadores: CD19+, CD20+, CD5–, CD10–, CD43+ (23%)
TUMOR CARCINOIDE
• Tumor neuroendocrino bien diferenciado
• >%60–70años
• Puede asociarse a hiperplasia de células endocrinas, gastritis atrófica crónica autoinmune, sx MEN-I y
sx de Zollinger – Ellison. Los inhibidores de la bomba de protones se relacionan con la hiperplasia pero
es muy rara la progresión a carcinoide.
• >% en tubo digestivo (>40% intestino delgado, <10% estómago)
• Morfología
→ Macro: Masas intramurales o submucosas pequeñas que crean pequeñas lesiones polipoideas. En el estómago aparecen en la mucosa oxíntica. La mucosa suprayacente puede estar intacta o ulcerada. En intestino puede invadir en profundidad hasta el mesenterio. Color amarillo o pardo, muy firmes por la intensa reacción desmoplásica.
→ Micro: Formados por islotes, trabéculas, hileras o láminas de células uniformes con escaso citoplasma granular rosa y núcleo redondo u ovalado con cromatina moteada. Mínimo pleomorfismo, raramente anaplasia, mitosis y necrosis
• Cx: Síntomas dependen de la hormona producida (Gastrina → Sx de Zollinger-Ellison; tumores ileales → Sx Carcinoide: enrojecimiento cutáneo, sudoración, broncoespasmo, dolor cólico abdominal, diarrea y fibrosis valvular cardíaca derecha). Factor pronóstico más importante → localización
TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL (GIST)
• Tumor mesenquimatoso más fte del abdomen (>50% estómago)
• Origen probable: Células intersticiales de Cajal (células marcapaso) de la muscular propia digestiva
• ~ 60 años
• 75 – 80% mutación en KIT, 8% en PDGFRA
• Morfología:
→ Macro: Hasta 30cm (muy grande), carnoso, solitario, bien delimitado, cubierto por mucosa ulcerada o intacta, puede proyectarse hacia el exterior por la serosa. Al corte: Imagen en espiral
→ Micro: Si está formado por células finas y elongadas → GIST de células fusiformes Si está formado por células epiteliales → GIST epitelioide
Las células están inmersas en tejido fibroso denso
• Cx: >% efectos de masa. Con ulceración → hemorragia y anemia. Pronóstico: tamaño, mitosis y localización. Los carcinoides gástricos son < agresivos que los intestinales. Riesgo de recidivas y MTS ↑ con mayor tamaño. Diseminación fuera del abdomen es infte. MTS → mùltiples nódulos serosos en cavidad peritoneal, uno o más nódulos en hígado
