Diabetes Mellitus Flashcards
Clasificacion
DM tipo I = deficit absoluta de insulina, incluida la diabetes autoinmune latente del adulto ( LADA)
DM II = perdida progresiva no autoinmune de la secrecion de insulina, por parte de las cels B, con resistencia a insulina y sx metabolico
DM debido a otras causa; DGestacional, D,Inicio en jovenes ( MODY ), enferm exocrinas ( FQuistica y pancreatitis) diabetes inducida por farmacos o sustancias quimicas ( glucocortioidesm tx del VIH/SIDA, despues del transplante de organos
DM gestacionall ( diagx en el segundo o tercer trimestre del embarazo
DM tipo 1
Insulinodependiente o juvenil
Destrucción de cels beta del pancreas ( destruccion por linfocitos T) conduce a una decficiencia absoluta de insulina
Clasificacion; A autoinmune y B ( idiopatica)
Sintomatologia;
Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso y cetosis, puede acabar en cetoacidosis.
Moleculas del islote;
Anticuerpos antiinsulina (IAA)
Anticuerpos antiglutamato descarboxilasa (GAD) (62%)
Anticuerpos antitiosina fosfatasa ( IA2)
Anticuerpos antiislotes pancreaticos ( ICA)
Anticuerpo antitransportador de zinc 9 ( ZnT-8)
DM II
Grados;
-resistecia a insulina
-secrecion de insulina insuficiente.
Fisiopatologicamente;
Fisiopatologia de DM II
Circulo vicioso integrado por la RI, disminución en la secreción de estado de hiperglucemia ( acompañada o no dislipidemia)
Primer organos RI ( tejidos perifericos (adiposo central y musculo esqueletico )
Aumento de adipocitos provoca secrecion de citocinas como Leptina, IL -6e, IL -8, liberaciòn de TNF alfa.
Factores extraceulares como acidos grasos libres (AGL) citoquinas y la hiperinsulinemia provocan RI
El aumento de ac grasos intracelulares da aumento de los lipidos incluyendo ceramida y diacilglicerol (DAG) . Los niveles de ceramida estan controlados por la ceramidasa del receptor de la adiponectina( regula la sensibilidad a la insulina por activacion de AMPK, estimula la trasnlocacion de GLUT 4 ( por la desregulaciòn de la adiponectina se pierden los efectos beneficos)
La contracciòn y la hipoxia promueven a translocacion de GLUT4 atra ve de AMPK
RI se asocia tambien a la fragmentaciòn mitocondrial
Acumulando y provocando especies reactivas de oxigeno (ERO ) mitocondriales que incluyen superoxido y peroxido de hidrogeno
Las anormalidades del ciclo vicioso incluye aceleracion de la lipolisis en los adipocitos, deficiencia y resistencia a hormona incretinas, hiperglucanemia, aumento en la reabsorcion tubular de glucosa.
MODY ( diabes juvenil de inicio en la madurez)
MODY 1 ; defecto del factor nuclear hepatocitario (HNF-4) provoca regulacion anormal de la transcripcion de cels B, defecto en la señalizacion de secrecion de insulina.
Compliaciones microvasculaes y reduccion de TGD y Lipoproteinas. Tx hipoglucemiantes orales e insulina
MODY 2; defecto en la glucocinasa provoca hiposensibilidad de cels B , reduccion de fosforilacion de la glucosa. Manifiesta con defectos en la tolerancia de glucosa y cociente proinsulina- insulina norma SE trata con dieta y ejercicio
***mas fte ; MODY 3 ; defecto HNF 1alfa provoca desregulacion de la transcripcion en las cels B. Se manifiesta con Diabetes, complicaciones microvasculares, glucosuria renal, aumento de la sensibilidad a sulfonilureas, cociente proinsulina- insulina normal Tx hipoglucemiantes orales e insulina
MODY 4 defecto del factor promotor de insulina (IPF)-1 provoca desregulacion de la transcripcion de cels B. Tx hipoglucemiantes orales e insulina.
MODY 5 ; defecto del HNF 1B provoca desregulacion de transcripcion de cels B. Manifiesta con diabetes, quistes renales, disfuncion renal no diabetica y anormalidades genitales tx insulin
MODY 6 ; defeco de Neuro D1 o Beta A2 provoca regulacion defectuosa de cels B afectando desarrollo y funcion tx con insulina
Causas secundarias de DM transtornos endocrinos
Acromegalia
Sx de cushing
Hipertiroidismo
Feocromocitoma
Glucagonoma
Somatostatinoma
Aldosteronoma
Sx de infecciones como rubeola congenita y CMV
Otros transtornos geneticos
Sindrome del hombre rigido
Sx de down
Klinefelter
Turner
Wolfram
Laurence- Moon- Biedk
Prader willi
Ataxia Friederich
Enfermedad huntignton
Distrofia miotonica
Porfiria
Criterios para el cribado de prediabetes y DM
Considrar realizacion de pruebas en adultos con sobrepeso u obesidad ( IMC ≥25 o ≥23 kg/m2 en asiatico americanos con uno o mas de los siguientes FR
*familiar de primer grado con diabetes
* Raza de origen etnico alto riesgo ( afroamericano, latino, ativo americano, asiatico, estadounidense, isleño del pacifico
* historia de enfermedad cardiovascular
*hipertension ≥130/80 en terapia para hipertension
*colesterol HDL <35 mg/dl y/o nivel de TGD >250
*individuos con sx de ovario poliquistico
* inactividad fisica
*otras condiciones ( obesidad severa y/o acantosis nigricans)
- Las personas con prediabetes deben hacerse la prueba anualmente
- Las personas que se les diagnostico DM gestacional hacer pruebas cada 3 años por siempre
- Para todas las demas personas, las pruebas deben comenzar a los 35 años
- Si los resultados son normales, la prueba debe repetirse en intervalos minimos de 4 años, con consideracion de pruebas mas ftes dependiendo de los resultado y el estado de riesgo
- Personas con VIH
Criterios que definen prediabetes
Glucosa plasmatica en ayuno de 100 mg / dl a 125 mg/dl
Glucosa plasmatica dos hrs despues de la prueba de tolerancia o glucosa oral ( con 75 g) de 140 a 199 mg/dl
HbA1C de 5.7 a 6.4%
Cribado y diagnostico Clinica
Manifestaciones clinicas ( fatiga, debilidad, mareo, visión borra, molestias inespecificas, perdida ponderal inexplicable y triada clàsica ( poliuria, polidipsia, polifagia)
Otras enures en un niño que usaba baño, candidiosis vaginal ( prepuberes) vomiito, perdida poneral cronica, falla en el medro
Cribado y diagnòstico
GPC recomienda utilizar el cuestionario FINDRISC como herramienta de tamizaje para deteccion de DM, con FR, para detectar puntaje >9 y una glucosa en ayuno >100 mg/dl ( mas de 12 puntos FINDRISC)
Se recomienda HbA1c para confirmar el diagnòstico y que tengan glux en ahno de ( 100 y 125 mg/dl) (valor >6,5 confirma el diagx,
—Glucosa plasmàtica en ahno ≥126 mg/dl (8 hrs ahno)
—Glucosa plasmatica dos hrs despues de la prueba de tolerancia a glucosa oral ≥200 mg/dl( utilizando una carga con 75 g de glucosa)
—-HbA1C ≥6,5 %
—sintomas clasicos de hiperglucemia o crisis hiperglucemica, una glucosa plasmatica ≥200 mg/dl
—-Es estandar de referencia para el dx de DM es a prueba de tolerancia a la glucosa con 75 gramos
Situaciones donde solo se utilizara la glucosa plasmatica
Condiciones que incrementen el recambio de globulo rojos en el embarazo
Hemodialisis
Anemia moderada- grave
Transfusiones recientes
Tratamiento con eritropoyetina
Enfermedad de cels falciforme
HbA1c es mejor estudio para descartar DM y la curva de tolerancia a la glucosa cuando haya complicaciones microvasculares
Complicaciones secundarias
Neuropatia
Nefropatia
Retinopatia
Enfermedad vascular cerebral
Cardipatia isquemica
Enfermedad vacular de miembros inferiores
Sospecha diagnóstica de diabetes mellitus en px pediatrico
—-Persona con obesidad— relación alta de péptido, insulina en ayuno—DM II
—Relación baja de péptido insulina en ayuno.
A) + de anticuerpos pancreaticos —DM tipo 1
B) (-) de anticuerpos pancreaticos MODY DM tipo 1 idiopatica
— personas sin obesidad
—- (-) de anticuerpos pancreaticos
A) relación baja de péptido, insulina en ayuno —MODY
B) relación alta de peptido la insulina en ayuno —DM tipo 2
+ de anticuerpos pancreaticos
A) DM tipo 1
Prevención y tratamiento 
Recomendaciones generales
—Dieta mediterranea
—Metformina 425 mg diarios e icrementar cada tercer dias hasta alcanzar la dosis meta ( para evitar efectos gastrointestinales)
—Terapia combinada metformina y otro antifiabetico oral
—No logran mantener con metformina como monoterapia se recomienda agregar (DPP4) ( sitagliptina) , segunda opciòn sulfoniluresa ( glimepirida o gliclazida) o de otro cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 ( iSGLT2) ( empaglifozina o dapaglifozina)
—Meta control HbA1c < 7 %
—se sguiere añadir como tercer farmaco insulina basal en quienes no logren reducir la HbA1c o la perdieron y no tienen obecidad
—Metformina, iSGLT -2 , agonistas del receptor de peptido glucanoide 1 ( GLP-1 ) liraglutideen los que no han alcanzado metas de HbA1c o (IMC ≥30)
