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Endocrinologia > Diabetes- doença e tratamento ( as duas aulas) > Flashcards

Diabetes- doença e tratamento ( as duas aulas) Flashcards

1
Q

Definiçao

A

Hiperglicemia persistente decorrente da deficiencia na produçao de insulina, na sua açao ou em ambos, ocasionando complicaçoes a longo prazo

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2
Q

Metabolismo da glicose

A

O único local que capta glicose sem insulina, na maioria, é o cerebro. Existem alguns outros locais como pâncreas.

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3
Q

Hormonios contrarreguladores::

A

A insulina é que controla a liberaçao destes:

Glucagon

Cortisol

GH

Catecolaminas

A produçao estimulada aqui é a gliconeogenese.

Sao estimulados quando a insluina cai!

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4
Q

Causas de diminuiçao da produçao de insulina

A

Destruiçao autoimune das células beta

Pancreatite cronica

Fibrose cística

Pancreatectomia

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5
Q

Diminuição da açao da insulina

A

Resistência insulínica Causas:

Obesidade - Principalmente abdominal

Estresse: excesso de hormonios contrarreguladores

Síndrome de cushing, acromegalia, feocromocitoma, glucagonoma ( Excesso os hormonios contrarreguladores)

Mediçoes: Glicocorticoides, antirretrovirias e anticoncepcionais orais

Gestaçoes- hormonio lactogenio placentário

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6
Q

Hiperglicemia

A

Oque libera glicose mais rápido? Beber glicose ou infundir na veia? Beber, por causa do efeito incretinico. Na diabetes tipo 2, principalmente, ocorre diminuiçao desse efeito.

Perceba que tudo isso aí é decorrente da queda da açao da inuslina.

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7
Q

Epidemiologia

A

Aproximadamente 8% da populaçao

Prevalencia crescente

Subdiagnosticado- aproximadamente metade dos portadores desconhece ter a doença

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8
Q

Quem deve ser rastreado para diabetes?

A

> 45 anos

< 45 anos com sobrepeso ( IMC > 25 Kg/m2) e mais um dos fatores de risco abaixo:

Pré-diabetes

Diabetes em parentes de primeiro grau

Diagnóstico prévio de diabetes gestacional

História de doença cardiovascular

HAS

HDL < 35 mg/dl, triglicérides > 250 mg/dl

Sídrome dos ovários policísticos

Acantose nigricans

Sedentarismo

Latinoamericano - A associaçao americana coloca isso!

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9
Q

Frequencia de rastreio para diabetes

A

A cada 3 anos quando teste glicemicos normais

Anualmente se existir pré-diabetes

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10
Q

Sintomas de hiperglicemia

A

O limite para reabsorçao total no rim saudável é de cerca de 180 mg/dl

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11
Q

Diagnóstico de diabetes

A

Se a hemoglobina glicada tá entre 5,7-6,4 isso é pré diabetes e ponto. Se somente a glicemia em jejum estiver entre 100-125 podemos chamar de glicemia de jejum alterada e se o teste de tolerancia estiver entre 140-199 depois de duas horas podemos chamar de intolerancia a glícose.

Lembrar que para o diagnóstico de diabetes sao necessários dois metódos alterados dentro dos parametros para diabetes. Nao é mais necessário ser em dias diferentes.

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12
Q

Qual o teste mais sensível para diagnóstico de diabetes?

A

Teste oral de tolerancia a glicose!

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13
Q

Fatores que prejudicam a hemoglobina glicada?

A

Hemoglobinopatias ( Na anemia falciforme n tem como fazer hemoglobina glicada né, por motivos óbvios) -> mas isso funciona para outras anemias, como hiperproliferativa e etc…

Gestaçao

Perda sanguínea

Uso de eritropoietina

HIV e hemodiálise interferem no ensaio da HbA1c ( nao serve mais como parâmetro)

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14
Q

Classificaçao do diabetes

A

Tipo 1: Destruiçao autoimune das células B, geralmente levando á deficiencia absoluta de insulina

Tipo 2: Perda progressiva da secreçao de insulina pelas células B no contexto de resistencia á insulina. A diabetes tipo 2 corresponde a cerca de 90-95% dos casos.

Gestacional: Diagnosticado no segundo ou terceiro trimestre da gestaçao e que nao era diabetes prévio a gestaçao

Outros: MODY, doenças do pancreas endócrino ( fibrose cistíca, pancreatite, hemocromatose), induzida por drogas ( glicocorticoides, drogas para HIV, pós-transplante)

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15
Q

Diferenciaçao entre tipo 1 e 2

A

A 1 tem todos os sintoma ( poliúria, polidpsia, polifagia…)

A 2 normalmente é oligosintomática ou assintomática

A ocorrencia de agregaçao familiar é mais comum na tipo 2

Estudos recentes demonstraram que a presença de diabetes tipo 1 é 2x mais comum em famílias com tipo 2.

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16
Q

Diabetes tipo 1

A

Consquente da destruiçao autoimune das células pancreáticas ou, mais raramente, idiopática.

Genético: Maior probabilidade de haver diabetes em parente de primeiro grau, provavelmente relacionados a mutaçoes do HLA

Gatilho para desenvolvimento nas pessoas suscetíveis- Vírus?

Inicialmente a destruiçao das células beta ocorre de maneira indireta, pois existe uma similaridade entre os antígenos virais e os antígenos dessas células.

Os principais autoanticorpos sao o anti-ilhota ( ICA) ,anti-insluina (IAA), antidescarboxilase do ácido glutamico ( anti- GAD) e para tirosinofosfatases IA-2 e IA-2b.

Esses anticorpos normalmente precedem a hiperglicemia por meses há anos. Podendo persistir por até 10 anos, principalmente o anti-GAD.

Um novo antígeno, chamado de ZNT8A, possui alta especificidade. A presença do anticorpo contra esse antígeno, anti-ztn8a, foi encontrada em 26% dos pacientes que foram classificados como idiopáticos pela ausencia dos outros anticorpos.

Subdivisao de diabetes em tipo 1a ( auto-AC positivos ) e 1b ( Auto- AC negativos)

O anticorpo antinsulina pode ser positivo pela administraçao de insluina exogena.

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17
Q

Doenças associadas a diabetes tipo 1

A

Todas as doenças autoimunes

Mais frequente- Tireoideite de Hashimoto - Hipotireoidismo

Doença celíaca: principalmente na pediatria, pois atrapalha o desenvolvimento!

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18
Q

Diabetes tipo 2- Resistencia insulínica

A

Nao há teste bom para aferiçao de resistencia insulínica na prática clínica. A sociedade americana nao cita o HOMA-IR e aqui no brasil nao é muito bem padronizado.

Mecanismo de resistencia periférica: Resistencia nos adipócitos e, principalmente, músculo esquelético,Secreçao diminuída no pancreas, aumento da produçao hepática de glicose, resultante da resistencia insulínica do fígado.

Outros componentes: octeto nefasto -> Lipólise acelerada, reabsorçao de glicose aumentada, deficiencia de açao incretínica, diminuiçao da secreçao de insulina, secreçao de glucagon aumentada, resistencia a liberaçao de insulina no cérebro e diminuiçao da captaçao periférica de glicose ( músculos)

Fatores que levam a resistencia insulínica:Pré-diabetes,Diabetes em parente de primeiro grau,Diagnóstico prévio de diabetes gestacional,História de doença cardiovascular,HAS,HDL < 35 mg/dl,Triglicéride > 250 mg/dl,Síndrome dos ovários policísticos,Acantose nigricans e Sedentarismo

O risco de diabetes tipo 2 é 2x maior em androide ( obesidade abdominal) do que em ginecoide (obesidade em coxas e quadris)

-> Gráfico de evoluçao da resistencia a insulina:

Perceba que a resistencia a insulina tem uma tendencia de crescer e crescer, inciando muitooo antes do diagnóstico.

Isso é possível de ser revertido com atividade física e perda de peso.

19
Q

MODY

A

Genes que causam MODY ( antigo MODY 2 )

Mutaçao do GCk: Gene que realiza a transformaçao da glicose em glicose 6 fosfato! ( Glicose-6-P), que é um sensor de glicose no pancreas. Isso indica para o pancreas liberar mais insulina.

Hiperglicemia é leve e estável, sem complicaçoes clássica do diabetes, tratado com dieta.

Mutaçao gene HNF1A ( Antigo MODY 3): Afeta um ativador fraco da secreçao de insulina: menor secreçao de insulina

Hiperglicemia mais considerável, com glicosúria pós-prandial, risco de complicaçoes do diabetes e ótima resposta a sulfonilureia ( monoterapia)

20
Q

Pré-diabetes

A

Nesse estudo ( DPP trial- 2002 new england) ficou evidente que mesmo com uma mudança de estilo de vida considerável, dieta e mutio exercício, ainda 20% dos pacientes com pré-diabetes terao diabetes dentro de 4 anos

Tratamento: Déficit de 500 a 1000 kcal/dia e perda de 7% do peso

Atividade física aeróbica 150 min/semana -> atividade física aeróbica gera captaçao de glicose independente de insulina

Considerar metformina, especialmente com IMC > 35 kg/m2 ( obesidade grau 2) e < 60 anos

21
Q

Acantose nigricans

A

Mancha escura em regioes de dobra

Quanto mais escuro a mancha pior

Em negros é mais fácil de ser identificada???

22
Q

Principais coisas nos outros tipos de diabetes!

A

LADA: Isso nao existe mais. Podemos ler como diabetes tipo 1. A diferença aqui é que acontece de maneira mais tardia! Outra coisa é que ele vai diminuir palautinamente!

MODY: Nao tem nada haver com diabetes tipo 1

Diabete hereditário com características autossomica dominante!

Aparece com < 25 anos

Nao tem auto anticorpos

23
Q

Quadro típico de DM1 e DM2

A

Peptídeo c é um marcador da liberaçao endógena de insulina. A insulina é liberada no pancreas como pró-insulina e quando clivada libera o peptídeo C. O peptídeo C deve ser dosado com hiperglicemia, pois se tiver 80-90 de glicemia ele vai tá baixo mesmo.

24
Q

Qual o melhor exame para controle glicémico?

A

Hemoglobina glicada!

25
Q

Tratamento de diabetes

A

IMC > 30 -> Obesidade

IMC > 35 -> Obesidade grau 2

Valores de diagnóstico sao diferentes dos valores de tratamento!!!

A meta é de 80-130 de glicemia em jejum ,< 180 em glicemia pós prandial e < 7% de glicada ( Americana)

A meta é de < 100 de glicemia em jejum, < 160 em glicemia pós prandial e < 7% de glicada ( SBD)

Atualmente fala-se muito na adaptaçao da meta da hemoglobina glicada:

< 6,5%: Diagnóstico recente, sem polifarmácia, sem DCV, sem risco de hipoglicemia

< 8%: hipoglicemias graves, polifarmácia, menor expectativa de vida, complicaçoes avançadas do DM

Checar de 2 a 4x ano-> a cada 3 meses ou a cada 6 meses a depender do controle da HbA1c

26
Q

Pilar do tratamento!!

A

Dieta hipocalórica -> 500 a 1000 de déficit

Restriçao de carboidrato simples ( açucar) - nao é dieta low carb

Aumento da ingesta de fibras

150 minutos de atividade física aeróbica/semana ou 75 minutos de atividade física aeróbica intensa/semana!

27
Q

Oque acontece se o medicamento aumentar a insulina idenpendente da glicose?

A

Medicaçoes que aumentam a insulina independente da glicose aumentam o peso e causam hipoglicemia

Drogas que aumentam a sensibilidade a insulina aumentam somente o peso. nao causam hipoglicemia.

28
Q

Biguanidas- Metformida

A

Primeira medicaçao a ser usada no diabetes tipo 2!

Mecanismo de açao: Reduçao da produçao hepática de glicose e em menor grau aumento da sensibilidade a insulina!

Reduçao de HbA1c: 1,5-2% ( alta eficácia)

Potencial beneficio cardiovascular

Efeito neutro no peso ( possível pequena perda). Baixo risco de hipoglicemia.

EA: náusea, desconforto abdominal, diarreia. Pode levar á deficiencia de vitamina B12 e talvez acidose lática ( na insuficiencia renal)

Nao usar em insuficiencia renal ( CiCr < 30 ml/min) e insuficiencia hepática

Lembrar que essa acidose lática está sendo contestada, apesar de cair muito assim nas provas de residencia.

29
Q

Acarbose ( somente é citado pelo sociedade brasileira, nao é citado pela americana/europeia que juntaram no último senso)

A

Mecanismo de açao: inibidor da alfaglicnosidase ( enzima que transforma dissacarídeo em monosacarídeo no enterócito), diminui a absorçao de carboidratos

Reduçao de 0,5-0,8% da HbA1c

Melhora da glicemia pós-prandial. Possível diminuiçao de eventos CV

Tende a diminuir mais a glicemia pós-prandial que a glicemia em jejum

EA: Flatulenica, meteorismo e diarreia ( todos principalmente após a ingestao de carboidratos)

30
Q

Tiazolidenionas- Pioglitazonas ( essa aqui é a droga para aumento da sensibilidade a insulina)

A

Mecanismo de açao: Aumenta a sensibilidade á insulina em músculo,adipócito e hepatócito através do agonismo de receptores PPAR gama

Reduçao da HbA1c: 0,5-1,4% ( alta eficácia)

Potencial benefício cardiovascular, benefício na esteato-hepatite nao alcoólica

Ganho de peso e baixo risco de hipoglicemia

EA: Retençao hídrica, aumento do risco de fratura, aumento do risco de cancer de bexiga

Nao usar na insuficiencia cardíaca, principalmente CF NYHA III e IV, e nao usar na insuficiencia hepática.

31
Q

Sulfonilureias de segunda geraçao

A

Gliclazida, glimepirida e glibenclamida( essa aqui da mais hipoglicemia)

Mecanismo de açao: Secreçao de insulina independente de glicose ( aumento de peso e hipoglicemia)

Reduçao HbA1c: 1,5-2% ( alta eficácia)

Ganho de peso e hipoglicemia

Nao usar em insuficiencia renal ( mas nem fodendo) , aumento do risco de doença cardiovascular baseado em estudos das sulfonilureais de primeira geraçao

No americano tá escrito assim Quando usar sulfonilureias ? Basicamente quando tá faltando dinheiro

32
Q

Glinidas ( pouco utilizada na prática mas bem comum na prova) –> essa porra aqui é um sulfonilureia com meia vida mais curta

A

Repaglinida e nateglinida

Mecanismo de açao: Como sulfonilureais, secreçao de insulina independente de glicosse, mas com meia-vida mais curta - diminuem hiperglicemia pós-prandial

Ganho de peso

Alto risco de hipoglicemia

33
Q

Gliptinas

A

Mecanismo de açao: Inibem a enzimav( DDP 4) que degrada o GLP-1 ( que é o hormonio liberado pelo mecanismo incretinico)

Vidagliptina, alogiptina…

Mecanismo de açao: aumento dos níveis de GLP-1 -> aumento da secreçao de insulina-glicose dependente e diminuiçao do glucagon

Reduçao da HbA1c: 0,6-0,8%

Efeito neutro no peso e baixo risco de hipoglicemia

Aumento da massa de células beta em modelo animal

EA: Dor articular e potenical de pancreatite. Dúvida se aumento da internaçao por IC com saxagliptina e alogliptina.

34
Q

Inibidores de SGLT-2

A

Empagliptina, depaglifozina e canaglifozina

Mecanismo de açao: Inibidor da reabsorçao de glicose no túbulo renal proximal

Reduçao da HbA1c: O,5-1%

Reduçao de peso, baixo risco de hipoglicemia, reduçao das internaçoes por insuficiencia cardíaca/reduçao do risco cardiovascular

EA: Cetoacidose diabética ( quem usa esse remédio e insulina e para de usar a insulina- situaçoes muitooo específica no diabetes tipo 2 ), infecçao genituurinária, amputaçoes/gangrana ( canglifozina) e fraturas ( canaglifozina)

Menor açao conforme progressao da insuficiencia renal

35
Q

Medicaçoes injetáveis

A

Quais ? Insulina e análogos do GLP-1

Quando POSSO utilizar?

Podem ser usadas a qualquer momento no tratamento de diabetes

Quando DEVEM ser usados?

Considerar insulina quando HbA1c > 11% e sintomas e de catabolismo -> Glicotoxicidade, quando a glicose tá muito alta impede a liberaçao de insulina.

Qunado tres medicaçoes orais sao insuficientes para atingir a meta no tratamento de diabetes

36
Q

Análogos de GLP-1

A

Liraglutida, semaglutida, dulaglutida e exanatida

Mecanismo de açao: secreçao de insulina dependente de glicose, reduçao do glucagon, saciedade e retardo do esvaziamento gástrico

Reduçao de HbA1c:> 0,8-1,2% ( alta eficácia)

Perda de peso importante- usado para perda de peso em nao DM

Baixo risco de hipoglicemia

Reduçao de doneça cardivasculares

EA: Náuseas, desconforto abdominal, vomito, diarreia

Possibilidade de pancreatite aguda, risco de carcinoma de células C da tireoide em modelo animal

Nunca associar com inibidor do DDP-4

37
Q

Tipos de insulina ( tempo de açao)

A
38
Q

Insulina em diabetes tipo 2

A

Iniciar a basal antes de deitar

10 UI ou 0,1-0,2 ui/kg/dia -> aumentar a dose a cada 3 dias até jejum no alvo. Reduzir a dose em 10-20% se hipoglicemia

Iniciar a insulina prandial quando a insulina basal ser incapaz de prover bom controle ou quando insluna basal > 0,5 a 1 ui/kg/dia

Iniciar 4 UI antes da principal refeiçao ou 4 UI antes de cada refeiçao

39
Q

Insulinizaçaoo no diabetes tipo 1

A

Insulinizaçao plena

Iniciar com 0,5 UI/Kg -> metade basal e metade bolus

Exempo: Diabetes tipo 1 sem tratamento e 60 Kg

Dose total 30 UI

Dose de insulina basal: 15 UI

Dose de insulina prandia: 15 UI ( dividir entre as refeiçoes)

40
Q

Internaçoes hospitalares

A

Suspender medicaçoes oraias, especialmente metformina

Introduzir insulina

Recomendado é basal-boulos e nao a escala de regular conforme glicemia

Exame contrastado -> sai fora a metformina pelo medo de acidose lática

41
Q

Tratamento da hipoglicemia

A

Definido como glicemia < 70 em quem tem diabetes

15-20g de carboidrato simples ( em paciente que nao está incosciente pode ser pela boca mesmo ou em quem n tem acesso venoso)

Repetir glicemia após 15 minutos e continuar oferecendo carboidratos enquanto houver hipoglicemia

Quando normalizar: lanche para evitar novas quedas

Se inconsciente e sem acesso venoso: Glucagon IM

42
Q

Tratamento cirúrgico do DM tipo 2

A

Resoluçao do CFM -> Dez/2017

Diabetes e IMC entre 30 kg/m2 e 34,9kg/m2 e todos os abaixos

Idade mínima de 30 anos e máxima de 70 anos

Diagnostico definido há menos de 10 anos

Refratariedade ao tratamento clínico por pelo menos 2 anos

Inexistencia de contraindicaçao para o procedimento cirúrgico proposto

Gastectomia ou by-pass gástrico!!

43
Q

Resumao brabo!

A

Endocrinologia (10 decks)

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