Complicaçoes cronicas Flashcards
Quais sao os dois grupos em que as complicaçoes cronicas da diabetes sao separadas e quais doenças fazem parte desse gruoo?
1- Microvasculares: Retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética 2- Macrovasculares: Doença aterosclerótica
Qual é o mecanismo de dano nas complicaçoes microvasculares?
O principal fator é a hiperglicemia! Atua através de 4 tópicos para gerar a lesao:
1- Formaçao de espécies reativas de oxigenio, que geram acúmulo de AGE, levando ao dano endotelial
2- Acumulo de citocinas inflamatórias e fatores de crescimento
3- Depleçao de glicosaminaglicanas
4- Alteraçoes hemodinamicas ( principalmente na nefropatia)
Retinopatia diabética- Fatores de risco, protetores e mecanismo de dano
Principal causa de cegueira entre jovens
Mecanismo de perda visual: Descolamento da retina,hemorragia vítrea e edema de mácula
Hiperglicemia com alteraçoes metabólicas cronicas vasculares-> lesao retiana isquemica
Fatores de risco sistemicos: Controle glicemico ( principal)
Tempo de evluçao da DM ( principal)
HAS
Concomitante Insulinoterapia
Nefropatia diabética
Puberdade
Gravidez
Dislipidemia
Fatores locais: Uveíte, Cirurgia de catarata e Doença oclusiva vascular
Protetores: Glaucoma e Miopia
Rastreamento:
Anualmente - a partir do diagnóstico de DM2 e 5 anos após diagnóstico de DM tipo 1
Gestantes - avaliaçao trimestral e após 1 ano de gestaçao
Classificaçao da retinopatia diabética
RD nao proliferativa ( RDNP)
RDNP Leve
RDNP Moderada
RDNP Grave RDNP
Muito grave ou pré-proliferativa
RD proliferativa: Formaçao ( proliferaçao) de neovasos!
Todos os estágios podem ou nao possuir edema de mácula ( local onde entra vaso, nervo..)
Quais sao os achados na retinopatia nao proliferativa leve?
Micro aneurismas e exsudato duro ( fica pontos brancos)
Quais sao os achados na fundoscopia da retinoaptia diabética grave e muito grave? Quando podemos falar que chegou na forma proliferativa?
Áreas hipoxemicas ( roxas)
Hemorragias em chama de vela
E algodao
que sao exsudatos maiores
Tortuosidade das veias retianas ( veias em rosário)
Alteraçoes microvasculares intraretinianas- IRMA -> forma pré-proliferativa
Surgiu neovascularizaçao? Neovasos -> Forma proliferativa
Tabela de achados da fundoscopia e condutas
Explique o descolamento de retina, hemorragia vítrea e edema de mácula
A formaçao de neovasos podem levar ao descolamento da retina
Hemorragia vítrea -> quando sangra para dentro do líquido vítreo
Edema de mácula -> É a parte que chega os vasos e etc.. O edema leva a borramento visual e se chegar a fóvea pode causar cegueira irreversível
Como prevenir a retinopatia diabética?
Glicada < 7%
Controle pressórico adequado ( < 140x90)
Sempre lembrar que o primeiro achado sao os microaneurismas e o último sao os neovasos
Nefropatia diabética
Comprometimento glomerular - 20-40% de DM
Principal causa de Insuficiencia Renal Cronica Termial na europa e EUA
No Brasil é a segunda, perdendo apenas para nefropatia hipertensiva
Fator de risco para HAS e Doença Cardiovascular ( DCV)
Fatores de risco: Nível de glicada, tempo de doença, fatores genéticos, HAS, dislipidemia, tabagismo e raça negra
Como rastrear a nefropatia diabética
Realizar teste de albuminúria anualmente após o diagnóstico de DM2 e anualmente após 5 anos de diagnóstico de DM1
30-300 mg/dia ( urina de 24h) ou 30-300 mg/g ( por grama de creatinina na amostra isolada) ou 20-200mcg/min: Albuminúria positiva ( antiga microalbuminúria)
> ( ou igual ) 300 mg/g de creatinina ou > ( ou igual) 200 mcg/min: macroalbuminúria
Fisiopatologia da nefropatia diabética
1 passo:expansao do mesangio
2 passo: Espessamento da membrana basal glomerular
3 passo: Injúria podocitária -> aqui incia-se a perda de proteínas/ albuminúria
Esclerose glomerular nodular - lesao de Kimmestiel-Wilson ou glomeruloesclerose difusa
Obs: A lesao de Kimmestiel- Wilson nao é patognomonica para nefropatia diabética
Condutas de nefropatia diabética
Identificar PRECOCEMENTE - pacientes com microalbuminúria
Microalbuminúria - albumina 30 a 300/24h ou 30 mg/g de creatinina
Obs: Observar que existem mecanismos que aumentam a proteinúria de maneira transitória, como exercício físico extenuante, hiperglicemia,infecçao, febre, excesso da ingesta de proteínas,HAS, ICC e litíase renal
Dessa forma, sempre é importante realizar duas medidas!
Tratamento:
Controle da glicada < 7%
Tratamento da HAS- IECA ou BRA- recomendaçao < 130x80 com PAD < 75 mmhg
Pq utilizamos IECA ou BRA? Pq ambos sao nefroprotetores e diminuem a proteinúria
Se necessário, associar diurético (tiazidico ou de alça- furosemida) e, depois, antagonistas dos canais de cálcio ( diltiazem ou verapamil)
Como escolher o diurético?
CiCR preservado? Tiazidico
CiCR nao preservado? Furosemida ( diurético de alça)
Novos achados:
Liraglutida é capaz de diminuir a proteinúria