Complicaçoes aguda da diabetes Flashcards
Estamos falando sobre oque?
Hipo e hiperglicemias
Hiperglicemias podem ser duas doenças: Cetoacidose diabética e estado hiperglicemico hiperosmolar
Cetoacidose diabética
Complicaçao mais grave do paciente com DM tipo 1
Sem tratamento: Mortalidade de 100%
Pode ser a primeira manifestaçao do DM
Nao é exclusiva em DM 1
O corpo se encontra em um estado catabólica gigante, pois como a insulina nao está atuando, o corpo continua jogando glicose para dentro do vaso. Isso acontece pelo processo de gliconeogenese no fígado.
Entendendo o processo por trás da cetoacidose diabética
Proteínas: Ocorre proteólise, liberando aminoácidos, que sao transformados em glicose no fígado.
Gordura: Ocorre a lipólise, que libera glicerol e AGL( acidos graxos livres)
No fígado ocorrem tres processos para liberar a glicose no sangue: Glicogenólise, cetogenese e gliconeogenese!
Consequencias da gliconeogenese do ambiente da cetoacidose diabética
Hiperglicemia ( 400-800) - via de regra > 250
Cetoanemia - produçao de cetoaninos ( 3 corpos cetonicos) durante a cetogenese -> beta-hidroxibutirato, acetoacético e acetona
2 ácidos: beta-hidroxibutirato e acetoacético/
Cetona: acetona ( responsável pelo hálito de maça podre da CAD)
Mais encontrado: beta-hidroxibutirato e nao mensurável nao urina
Acidemia - acidose metabólica -> aumento do anion gap
Distúrbios hidroeletrolíticos- Diurese osmótica - depleçao de água, K e P ( vao junto com a poliuria)
Toda glicemia maior que 250 causa a diurese osmótica
Níveis séricos normais ou elevados de K e P, apesar do nível verdadeiro ser muito baixo! Olhar os mecanismos na imagem ( o da osmolaridade é que o aumento da osmolaridade extracelular devido ao aumento da glicose puxa água e potássio)
Também ocorre hiponatremia- Mecanismo dilucional ( puxa água de dentro da célula ) e também ocorre pseudo-hiponatremia, devido a hiperglicemia
Fatores precipitantes da cetoacidose diabética
O principal é o doente que para de tomar a insulina!
Causas: Libaçao alcoólica, baixas doses de insulina, gestaçao, IAM, tiazídicos, betabloqueadores, IBP, antipiscóticos
Diagnóstico cetoacidose diabética
Desidratado, taquicárdico, hálito cetonico,respiraçao de Kussmaul, taquipneico e rebaixamento do nível de consciencia
10% coma- Osm > 320mOsm/kg
IMPORTANTE !!!!
Devido a hiperglicemia elevada leva a gastroparesia, podendo gerar nauseas e vomitos. Isso aqui também faz um quadro de dor abodminal muito parecida com a do abdomen agudo inflamatório.
Laboratório:
Leucocitose 10k-25k - açao da suprarrenal
Normo ou hipercalemia- E normo ou hiperfosfatemia
Azotemia pré-renal - elevaçoes de Ur e Cr
Pseudoelevaçao de Cr- pode ser erro laboratorial
Hipo ou pseudo-hipo Na -> tem que fazer o cálculo de correçao para correçao do sódio
Na corrigido = na medido + 0016( glicemia - 100)
Diagnóstico: Hiperglicemia, acidose metabólica e cetonemia/cetonúria
Como verificar a cetonemia/cetonúria se nao tem como medir o beta-hidroxibutirato, tenho que arrumar outra maneira de medir
Faço o aninon gap, se ele tiver aumentado e o lactato estiver normal, podemos inferir que é devido a cetoacidose!
Também podemos jogar agua oxigenada na urina, transformando o beta-hidroxibutirico em ácido acético, que pode ser medido pela fita da cetonúria
Estado hiperglicemico hiperosmolar
Diabético tipo 2 - normalmente acamado e idoso
Hiperglicemia grave, hiperosmolaridade sérica e rebaixamento do nível de consciencia
O indivíduo desenvolve uma infecçao, descompensando o quadro da diabetes, levando ao quadro hiperosmolar -> broncopneumonia e ITU
Também pode ser evento vascular agudo ( AVC e IAM), endocrinopatia, bebidas alcoólicas e medicamentos que diminuem a secreçao de insulina ( betabloqueador, fenitoina, tiazídicos e glicocorticoides)
Hiperglicemia -> diurese osmótica -> aumento da osmolaridade sérica -> hipernatremia -> aumento da osmolaridade sérica
Lembrar que esse paciente aqui normalmente é idoso e acamado, entao ele n pede água, oque piora ainda mais o quadro da hiperosmolaridade sérica
Quadro clínico: Rebaixamento do nível de consciencia ( lembrar que osmolaridade > 320 corre risco de coma )
Desidrataço progressiva + hipotensao + oligúria - maior fator de risco para trombose
Gastroparesia com naúseas + vomitos + dor abdominal ( queixa-se menos pelo baixo nível de consciencia)
Laboratorial:
Hiperglicemia > 600 ( normalmente bem superior a da cetoacidose )
pH > 7,3 e Hco3 > 18
Osmoralidade sérica > 320
Tratamento - cetoacidose e hiperosomolaridade
Primeira hora:
1000 ml de SF 0,9% pelo menos - o indivíduo perde muitaaaaa água
Após 1 hora:
Na sérico e corrigir para glicemia:
Na > 150 utilizar salina 0,45 %
Na < 135 manter SF 0,9% ->Velocidade: 4-14 ml/kg/h ( 200-800 ml/h)
Manter hidrataçao com a salina 0,45% até baixar a glicemia menor que 250
Baixou de 250 de glicemia?
Começa a utilizar salina 0,45% + Soro glicosado -> nao deixar a glicose cair muito
Reposiçao de K e P? Lembrar que os níveis séricos estao falsamento aumentados
Potássio :
Se K < 3,3 -> KCL 40 mEq
Se K 3,3-5 -> Kcl 20-30 meq
Se K > 5 -> Reavaliar de 2/2 h
Reposiçao de P:
P < 1 mg/Dl:Disfunçao cardíaca,Depressao respiratória e Anemia
Só reponho se tiver menor que 1
P < 1: 20-30 meq : Fosfato monopotássio - 3-4 mEq/h
Nao há necessidade de repor bircabonato em pH < 6,9
Insulinoterapia: SEMPRE FICA POR ÚLTIMO!!! NUNCA FAZER ANTES DA HIDRATAÇAO E DA CORREÇAO DO DISTÚRBIO HIDROELETROLÍTICO!
Insulina R EV - 0,1-0,15 U/Kg- dose de ataque
Insulina R EV 0,1u/kg/hora
Devemos diminuir cerca de 50-75 mg/dl/hr
O objetivo é normalizar o pH e de HCO3-
Nao admnistrar se K < 3,3
Dosagem de anion gap e pH de 2/2h
Por que nao repor a insulina antes de hidratar?
A insulina promove a entrada de glicose na célula
A glicose aumenta a osmolaridade dentro da célula
Há, entao, um influxo de glicose para a célula e, portanto, edema celular
