DHE Flashcards
Hiponatremia
Conceitos Gerais: é o DHE mais comum; Na< 135; Classificação qnto a duração: aguda<48h ou crônica>48h; Classificação qnto a tonicidade: hipotonica, normotonica, hipertônica; Classificação qnto a volemia: hipovolemica, euvolemica, hipervolemica; Classificação qnto ao nível sérico de Na: leve 130-134, Moderada 121-129, Grave <120;
Tonicidade sanguínea: Na é o principal íon na osmolaridade efetiva; Fórmula= 2x Na+ (uréia/6)+ (glicose/18); VR= 275-295 mOsm/kg;
Hipertônica= hiperglicemia, infusão de solutos exógenos (manitol), infusão de Imunoglobulina, irrigantes cirúrgicos (RTU);
Isotônica= pseudohiponatremia, icterícia obstrutivo, paraproteinemias (MM), hiperlipidemia grave;
Hipotônica= mais comum; I) hipovolêmicos (desidratação, uso de diuréticos, Sd cerebral perdedora de sal [SCPS]); II) hipervolêmicos (IC, Sd nefrótica, hepatopatias crônicas, IRA/DRC); III) euvolêmicos (SIAD/SIADH, dças tireoidianas, medicações [psicotrópicos e anticonvulsivantes], distúrbios psiquiátricos);
*SIAD= suspeitar qndo> hiponatremia hipotônica euvolemica, Ac úrico <4, Ur <30, função tireoidiana e adrenal normais, osmolaridade urinária> 100mOsm/kg, FeNa>1%; principais causas= medicações, TCE, PO NCx, AVCi/hemorragias SNC, TVC, neoplasias malignas (oat-cell pulmão); diferença com a SCPS= neste o pcte tá hipovolemico, responde a SF0,9%, vol urinário elevado;
QC: maioria é assintomático; sintomas leves= cefaléia, fadiga, náuseas, vômitos, câimbras; sintomas graves= obnubilação, convulsão, coma, apneia, edema cerebral; estão associados à velocidade de instalação e gravidade da hiponatremia; quão mais crônico, mais oligoassintomático;
Tto:
Hiponatremia crônica= suspender medicações, restrição hídrica, aumentar ingesta de solutos orais, diurético de alça, cloreto de sódio;
Hiponatremia sintomática/aguda= variar 8-10mEq/dia, restrição hídrica, diurético de alça, salina hipertônica (NaCl 3% 100ml até 3x; cálculo pela fórmula de Androgue= Na infundido- Na sérico/água corporal total + 1)
ACT: H<65a= pesox 0,6; H>65a= peso x0,6; M<65a=pesox 0,5; M>65a= pesox 0,45;
Se reposição mto rápida> Sd de desmielinização osmótica (quão mais baixo for o Na de entrada, quão mais rápido for corrigido, duração da hiponatremia>24h, sintomas surgem 2-6d depois, RNM é o exame de escolha);
Hipernatremia
Def: Na>145mEq/L;
Incapacidade de beber água (idosos multimórbidos e crianças);
Mecanismos: Perda de água corporal por lesões hipotalâmicas, perdas cutâneas, perdas via TGI e perdas renais (diabetes insípidus central, diabetes insípidus nefrogênico, diurese osmótica); *reposição excessiva de solução hipertônica;
DI central (acometimento SNC [reduçao do ADH]> lesão hipotalâmica, trauma, cirurgia, infecções, AVC) X DI nefrogênico (resistência ao ADH> hereditário ou adquirido, hipercalcemia, uso crônico de lítio, hipocalemia, anemia falciforme); Teste da Desmopressina (DDAVP)= avalia osmolaridade urinária de 30 em 30min; aumento da osmolaridade> DI central; sem mudanças> DI nefrogênico;
Achados clínicos: hemorragia cerebral, letargia, fraqueza, irritabilidade, convulsões, coma;
Sintomas são proporcionais à velocidade de instalação e nível sérico;
Tto: não reduzir mais que 10-12mEq/dia; tto com água livre ou soluções hipotônicas (soro glicosado 5% ou soro ao meio); *calculado pela fórmula de Androgue: (Na infundido- Na sérico)/(água corporal total+1); variação em 1L de solução;
Hipocalemia
Def: K<3,5mEq/L
- Leve: 3-3,5
- Moderada: 2,5-3
- Grave: <2,5
Mecanismos:
1- baixa ingestão;
2- shift intracelular (entrada de potássio nas células)> paralisia periódica familiar, uso de insulina, uso de b2-adrenérgico, situações que promovem alcalose, recuperação medular óssea, intoxicações (CBC= Césio, Bário e Cloroquina);
3- perdas via TGI (alta ou baixa);
4- perdas via renal: atividade mineralocorticoide, maior aporte distal de sódio e água, acidoses tubulares renais (I e II);
*Medicações que aumentam a excreção> Anfotericina B, Corticóides, Diuréticos;
*Medicações que promove shift intracelular> salbutamol, bicarbonato de sódio, insulinoterapia;
QC: maioria é assintomático; sintomas proporcionais ao nível sérico, fator predisponente, queda abrupta do potássio; sintomas= fraqueza muscular, rabdomiólise, insuficiência respiratória, intolerância à glicose;
ECG: onda T achatada e onda U proeminente; infra de ST, inversão de onda T e pseudo prolongamento de QT;
Avaliação: maioria dos casos tem diagnóstico aparente (uso de diurético, êmese excessiva, diarréia); quando a causa é incerta> excreção urinária de potássio (1- potássio urinário 24h:<30mEq/L sugere perda não renal; 2- Spot urinário de potássio: <15mEq/L sugere perda não renal; 3- relação potássio/creatinina: <13mEq/g sugere perda não renal) e avaliação ácido-básica (Acidose Metabólica> perda não renal: perdas TGI baixas, laxativos, Adenoma viloso de cólon; perda renal: acidoses tubulares renais; Alcalose Metabólica> perda não renal: perdas TGI altas, laxativos; perda renal: normotensos- diuréticos, hipertensos- excesso de mineralocorticoide);
Tto:
- Leve: Reposição VO com KCL xarope ou drágea;
- Mod/Grave: reposição parenteral via periférica ou central; não diluir em soro glicosado (K entrará na célula); velocidade: 20-30mEq/h, periférica: até 50mEq/L, central: até 100mEq/L;
Hipercalemia
Def: K>5,5mEq/L
Grave: >6,5mEq/L
*Hipercalemia aguda tende a ser sintomática; sintomas qndo níveis >6,5 a >7mEq/L;
Mecanismos:
- liberação do K intracelular: hipoinsulinemia, catabolismo tecidual intenso, Acidose metabólica, exercício físico intenso, beta-bloq;
- Pseudohipercalemia: sangue coletado mto tempo no pote;
- redução da excreção urinária: hipoaldo, resistência à aldo, IRA/cronica, reduçao do aporte distal de sal e água; medicamentos> diuréticos poupadores de potássio, IECA/BRA, Bactrim, Tracrolimus/Ciclosporina;
QC: maioria das vezes é assintomático; sintomas: fraqueza muscular, insuficiência respiratória, arritmias cardíacas; se sintas musculares, fazer ECG urgente!!
ECG normal> onda T apiculada> onda P achatada> QRS alargado> alterações bizarras> ritmo sinusoidal pré-PCR;
Tto: determinar se há alteração eletrocardiográfica> gluconato de cálcio (estabilizador de membrana);
Medidas Hipocalemiantes> furosemida e sorcal (resina de troca)> aumentam respectivamente as perdas urinária e gastrointestinais= excreção de potássio; inalação com B2-agonista (salbutamol 10gts/ 4-4 ou 6-6h), solução polarizante (glicose+insulina), bicarbonato de sódio= promovem shift intracelular;
Se não melhorar, hemodiálise;
Distúrbios de Magnésio
HIPOMAGNESEMIA
Magnésio <1,6mg/dL; 12% dos hospitalizados; até 60% dos internados em UTI; Hipocalemia (efeito caliurético) e Hipocalcemia (reduz secreção e ação do PTH a nível periférico);
Pequenas perdas de magnésio promovem hipomagnesemia, diferentes dos outros íons;
Mecanismos: perdas via TGI> uso de IBP, desnutrição crônica, diarreia aguda ou crônica, pancreatite aguda; perdas via renal> uso de diuréticos, tubulopatias, aminoglicosídeos, Anfotericina B; outros> alcoolismo, leptospirose, pós-transplante renal, dieta cetogênica para epilépticos;
QC: geralmente assintomático; convulsão/tetania, Hipocalemia refratária, Hipocalcemia refratária, resistência a insulina, arritmias cardíacas (taquicardia ventricular polimórfica com QT longo= Torsades de Pointes)
Tto: neuromuscular ou arritmias> magnésio EV; hipomagnesemia grave (<1mg/dL)> magnésio EV; hipomagnesemia leve/estável> magnésio VO; reduzir dose em 50% naqueles com doença renal; tto da causa base é essencial!
HIPERMAGNESEMIA
Doença incomum; injúria renal; maioria é assintomática; suplementação inadvertida;
QC: varia de acordo com nível sérico;
4,8-7,2mg/dL> náuseas/vômitos, cefaléia, letargia, hiporreflexia;
7,2-12mg/dL> sonolência, neuropatias, arreflexia, cardiovasculares (disautonomia, hipotensão);
>12mg/dL> quadriplegia, apneia, IRpA, PCR;
Monitorização: alteração da FR (bradipneias), alteração dos reflexos osteotendíneos (hiporreflexia); pctes oligúricos/disfunção renal= cuidado!!
Cuidados= evitar infusão de magnésio em nefropatas; monitorar níveis séricos de magnésio;
Tto:
- Função renal normal ou levemente alterada: diureticoterapia, suspensão de suplementação/infusão, hidratação;
- Disfunção renal moderada/grave: diureticoterapia (altas doses), suspensão de suplementação/infusão;
- Sais de cálcio nas intoxicações; hemodiálise em casos refratários;
