Dça Renal Crônica Flashcards
Conceitos Gerais e Diagnóstico
Def: lesão estrutural renal e/ou reduçao da TFG, por pelo menos 3m;
Lesão estrutural renal= albuminúria, sedimento urinário, alterações de imagem, alterações na biópsia, transplante renal;
TFG: reduçao <60ml/min; fórmulas: MDRD e CKD-EPI são mais acuradas; novos métodos> NGAL, cistatina C, KIM-1; Padrão ouro= infusão de Inulina; Fórmula de Cockroft-Gault= (140-idade [anos])x peso ideal (kg)/ (CR x 72); *se mulher, multiplicar por 0,85;
Estágio da DRC: G1: >=90% G2: 60-89% G3a: 45-59% G3b: 30-44% G4: 15-29% G5: <15%
*Albuminúria:
A1: TFG<30mg/g
A2: 30-300mg/g
A3: >300mg/g
Qnto mais avançado, maior o risco de complicações!!
Etiologias: DM, HAS, glomerulopatias, obstrução do trato urinário (principalmente CA de colo de útero com acometimento ureteral);
Achados: perda da diferenciação córtico-medular e rins de tamanho reduzidos (<9mm);
Causas de DRC com rins de tamanha normal: nefropatia por HIV, doença renal policística, DM, amiloidose, esclerose sistêmica, obstrução do trato urinário;
Complicações: Reduçao progressiva da TFG> perda da função endócrina (reduçao da EPO, reduçao do metabolismo da Vit D), acúmulo de toxinas, acúmulo de sódio e água (hipervolemia, congestão sistêmica), incapacidade de excretar H+ (Acidose metabólica), acúmulo de potássio e fósforo (Hipercalemia, doença osteometabólica);
Fatores de progressão: causas da DRC, pior nível de TFG/albuminúria, acidose metabólica persistente, idosos, comorbidades não controladas, tabagismo, episódios de IRA, exposição a nefrotóxicos;
Anemia
Def pela OMS: Hb<13 em homens e Hb<12 em mulheres;
Grau da anemia na DRC está relacionada com a queda da TFG; pode chegar até 2/3 dps pctes; multifatorial;
Fisiopatologia: oxigenação sanguínea diminuída> aumento da eritropoietina> aumento da produção de céls vermelhas> aumento da oxigenação sanguínea; com a queda da TFG há uma perda desse mecanismo;
Estado inflamatório e queda da TFG> acumulando de hepcidina> reduçao da absorção intestinal de ferro; hiperparatireoidismo secundário (fibrose na medula óssea e reduçao da massa medular); carências nutricionais; sangramentos; hipertrofia de VE; sintomas de IC; eventos coronarianos; progressão da DRC;
Tto: investigar outras causas de possível anemia (reticulócitos, Vit B12, Ac fólico, perfil de ferro, pesquisar sangramentos);
Deficiência de ferro na DRC: saturação de transferrina 20%, ferritina <100, ferro VO, ferro parenteral (Hb<7, STF <12%, sangramento TGI, falência de tto VO);
Agentes estimuladores de eritropoese: Hb 10, STF >20%, ferritina >200, eritropoetina ou darbepoetina via SC, dose semanal de acordo com peso; alvo= Hb 10 a 11,5-12g/dL;
Efeitos colaterais da EPO: aumenta mortalidade se Hb>13, aumenta risco de TEV, Hipertensão, Aplasia pura de células vermelhas;
*Aplasia pura de céls vermelhas= piora da Hb após introdução de EPO, presença de anti-EPO, Dx boa aspirado de MO, transfusão se necessário, imunossupressão+suspender EPO;
Doença Mineral Óssea
Queda da TFG> disfunção endócrina da DRC> anormalidades do Ca e P, hiperpara secundário, metabolismo da Vit D, calcificações extra-osseas, anormalidades do metabolismo ósseo (dças de baixo e alto turnover);
Fisiopatologia: queda da TFG> retenção de fosfato e redução do metabolismo da 1,25-DOH- VD> Hipocalcemia> aumento do PTH e resistência ao PTH;
*Aumento do FGF-23 contribuí para DMO!
Complicações: porosidade cortical, afinamento da cortical, osteomalácia, microlesões ósseas, anormalidades de turnover (dça óssea adinâmica, dça de baixo turnover, osteíte fibrótica);
Altos níveis de FGF-23> hipertrofia de VE, IC;
Hiperfosfatemia> disfunção endotelial, aterosclerose, arteriosclerose, calcificação valvar;
Alterações do turnover:
Dça de alto turnover ósseo= PTH elevado ou em ascenção> aumento da ação osteoclástica (3x) e aumento da ação osteoblástica (x); uma dosagem única de PTH não fecha Dx de dça óssea; Osteíte fibrosa;
Dça de baixo turnover= supressão excessiva do PTH, altas doses de análogos de Vit D, altas doses de calcimiméticos, resistência a ação do PTH> redução da ação oesteoclástica (2x), redução da ação osteoblástica (2x), redução da síntese de colágeno/minerais> Osteomalácia; associada a dor óssea, calcificação vascular e é mais comum em pctes em hemodiálise; padrão- ouro= biopsia óssea; Dx: lab e achados de imagens, geralmente;
Manejo:
- Terapia nutricional (dieta hipofosfatêmica [800mg/d], dieta normocalcêmica [1200mg/d]);
- Hiperfosfatemia (Carbonato de cálcio, Sevelamer)
- Reposição de Vit D (Calcitriol, evitar se fósforo alto)
- Hiperpara secundário (terapia nutricional, Calcitriol se hipovitaminose D, calcimiméticos [Cinacalcet], PTH alvo: 200-300;
Indicações de paratireoidectomia: PTH persistentemente >800, dor óssea, calcifilaxia, hiperpara terciário, refratariedade ao tto;
Manejo da DRC
Principais conceitos: tratamento de causas reversíveis, reduzir a progressão da DRC (controlar PA e DM, cessar tabagismo), tto das complicações (principalmente a acidose metabólica), ajuste de medicamentos, identificação e preparo para TSR;
Causas reversíveis: avaliar a causa base (glomerulonefrite, desidratação, diarréia, medicamentos nefrotóxicos, nefrolitíase, obstrução do TU);
Redução da progressão: controle pressórico (PA<130/80 [120/75 se proteinúria]), evitar medicamentos nefrotóxicos [AINEs, alguns tipos de ATB); iniciar anti-proteinúricos (iECA/BRA); controle glicêmico (A1c<7, glicemias capilares na meta, evitar metformina em DRC graves, ISGLT-2 e Agonistas GLP1 se clearance >30); terapia nutricional (dieta hipossódica [2g/dia], hipoproteica [0,8g/kg/d], hipocalêmica, hipofosfatêmica, normocalcêmica); cessação do tabagismo; tratar a acidose metabólica (bicarbonato adequado: bicarbonato de sódio ou citrato de sódio);
Complicações da DRC: congestão sistêmica (dieta hipossódica, diuréticos, diálise); imunossupressão (vacinação contra Influenza e anti-pneumocócica); hipercalemia (dieta hipocalêmica, diuréticos, bicarbonato, resinas TGI [sorcal]); anemia; DCV; osteodistrofia renal; desnutrição; disfunção sexual; sintomas urêmicos (pericardite, confusão mental, prurido, parestesias);
Educação do pcte: identificar pctes de maior risco; indicações de diálise na DRC> sintomáticos com ClCr<15 ou assintomáticos c ClCr<5; escolha do métodos de terapia renal substitutiva (tx renal, diálise peritoneal, hemodiálise);
