Desequilíbrio Ácido-Básico Flashcards

1
Q

Acidose metabólica

A

Conceitos Gerais: os distúrbios podem ser metabólicos ou respiratórios, simples ou mistos; qndo o bicarbonato cai ou o PaCO2 sobe> acidemia; qndo o bicarbonato sobe ou o PaCO2 cai> alcalemia;

  • Ânion Gap: diferença entre o Na, Cl e bicarbonato; VR: 8-12; cada reduçao 1 da albumina, aumenta 2,5 no AG;
  • Delta AG/Delta HCO3: se <1: Acidose hiperclorêmica associada; se >2: Alcalose metabólica;
  • GAP osmolar: diante de Acidose metabólica com AG elevado> calcular osmolaridade sérica estimada; diferença entre Osm medida e Osm estimada; diferença de até 10 é considerada normal; diferença acima de 10 sugere presença de componente osmótico;
VR pH= 7,35-7,45
VR HCO3= 22-26
VR PaCO2= 35-45
VR BE= -3,5- +3,5
VR PaO2= 90-100

Interpretação da gaso: olhar o pH> ver quem justifica o quadro (HCO3 baixo= pH baixo; vice-versa)> calcular resposta compensatória (identificar se é um distúrbio simples ou misto)> avaliar AG se Acidose metabólica> Avaliar delta-gap se Acidose com AG elevado;

  • Acidose metabólica: definida por pH<7,35 e HCO3<22; principais mecanismos: aumento na produção de H+, reduçao na excreção renal de H+, reduçao no HCO3; efeitos deletérios: alteração SNC, cronotropismo negativo, inotropismo negativo, hipercalemia, taquipneia;

Principais causas: AG é divisor de águas; se elevado> Acidose lática (A ou B), cetoacidoses, intoxicação por salicilato/metanol/etilenoglicol, IR (fase tardia); se normal> infusão de soro fisiológico, diarreia, fístulas ureteroentéricas, fístulas pancreáticas, diuréticos poupadores de potássio, IR (precoce);

Pontos chaves nas AG elevado:
Tipos de Acidose lática: A= disfunção circulatória; B= hepatopatia, malignidades, metformina; D= intestino curto ou bypass jejuno-ileal;
Intoxicação por metanol: alteração do nervo óptico, isquemia/hemorragia dos ganglios a base, Acidose c AG elevado, dosar osmolaridade sérica e estimada;
Intoxicação por etilenoglicol: sintomas neurológicos periféricos, Acidose com AG elevado, dosar osmolaridade sérica e estimada, alteração da função renal, presença de cristais de oxalato na urina;

Pontos chaves na AG normais:
ATR tipo I (distal)= reduçao na secreção de ah+, síndrome de Sjogren, Hipocalemia, AG urinário positivo, litíase renal/nefrocalcinose;
ATR tipo II (proximal)= déficit de reabsorção no TP, Mieloma Múltiplo, Hipocalemia, glicosúria, fosfatúria, AG urinário negativo;
ATR tipo IV= hipoaldosteronismo renal, resistência à Aldosterona, Nefropatia diabética, AG urinário positivo, Hipercalemia;
Doenças túbulo-intersticiais;

Passo a passo na Acidose metabólica:
Olhar o PH> checar bicarbonato> resposta compensatória (PaCO2 esperado= 1,5x bicarbonato + 8+/-2; se adequado=distúrbio simples; se PaCO2> PaCO2 esperado= Acidose respiratória associada; se PaCO2 esperado> PaCO2= Alcalose respiratória associada)> cálculo do AG> cálculo Delta-gap (Delta/Delta>2 ou Delta-gap >5= Alcalose metabólica associada; Delta/Delta HCO3<1 ou Delta-gap<5= Acidose hiperclorêmica associada)

Tto: tratar causa base; bicarbonato apenas se cetoacidose diabética com pH <6,9, Acidose metabólica grave (pH<7,2), Hipercalemia grave, IRA com Acidose grave;

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Q

Alcalose metabólica

A

Def: pH>7,45 e HCO3> 26; principais mecanismos: shift intracelular de H+, perdas via TGI, perdas renais, administração exógena de bases;

Perdas renais: Diuréticos de alça, diuréticoa tiazídicos, Sd Bartter, Sd Gitelman, Hiperaldosteronismo (1° ou 2°);
Perdas intestinais: vômitos de repetição, SNG em aspiração, cloridorreia congênita, Adenoma viloso de cólon, estenose pilórica;
-Hipocalemia pode ser causa e motivo de manutenção da alcalose metabólica!
Cuidado com administração de medicações e hemocomponentes!

Pontos chaves nas alcaloses metabólicas:

  • Hiperaldo primário: hipertensão, Hipocalemia, Renina reduzida, Aldosterona elevada;
  • Sd de Gitelman: hidroclorotiazida-like, Alcalose metabólica, Hipocalemia, hipomagnesemia franca, condrocalcinose, hipocalciúria, hiperaldo hiperreninêmico;
  • Sd de Bartter: Lasix-like, Alcalose metabólica, Hipocalemia, hipercalciúria, baixo peso e baixa estatura;

Abordagem da Alcalose: vômitos incoercíveis, SNG em aspiração, abuso de diuréticos; Anamnese e EF direcionados, Aldosterona e reina plasmáticas, Cloreto urinário; <20= perdas TGI/laxativos; >20= perdas renais, hiperaldo;

QC: hipersensibilidade do SN (parestesias, alteração do NC, edema cerebral); hipovolemia (Hipotensão arterial, Hipotensão postural, Turgor da pele alterado); Hipocalemia (íleo, arritmias, fraqueza muscular);

Passo a passo a na Alcalose metabólica:
Olhar o pH sérico> checar bicarbonato> resposta compensatória (PaCO2 esperado= bicarbonato+15; PaCO2 adequado= distúrbio simples; PaCO2 acima do esperado= Acidose respiratória associada; PaCO2 abaixo do esperado= Alcalose respiratória associada); NAO PRECISA CALCULAR AG!

Tto: tratar causa base; hidratação adequada, reposição de potássio e magnésio, diuréticoa poupadores de potássio (se edema);
Alcalose metabólica grave (HCO3>50 e pH> 7,55)> Ácido clorídrico EV, hemodiálise;

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