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DG - Digestivo y Cirugia General Flashcards

1
Q

¿El Hígado duele?

A

Duele la cápsula de glisson, el parénquima hepático no contiene nociceptores.

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2
Q

En USG, con qué estructura se compara la ecogenicidad hepática para valorar la existencia de esteatosis?

A

Se compara con la ecogenicidad de la corteza renal.
La cara inferoposterior del higado presenta una estrecha relacion con el riñon derecho.

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3
Q

Principal órgano depósito de glucógeno:

A

Hígado

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4
Q

De qué está compuesta la bilis:

A
  • Agua (80%)
  • Ácidos biliares
  • Fosfolípidos (lecitina, etc)
  • Colesterol no esterificado

Principal estímulante de liberación bilis: Colecistoquinina.

La cck es liberada por el duodeno ante la presencia de grasas o aminoacidos.

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5
Q

¿Cuanto se necesita de Bilirrubina sérica para que aparezca ictericia?

A

Bilirrubina >2-2.5mg/dl

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6
Q

Verdadero o Falso:

La hiperbilirrubinemia indirecta se debe a:
* Alteraciones en la secreción de células hepáticas.
* Obstrucción de la vía biliar

A

Falso, esto es correcto para la hiberbilirrubinemia directa.
La hiperbilirrubinemia indirecta indica trastorno en la conjugación, la capatación o bien la producción excesiva de bilirrubinas (hemólisis)

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7
Q

ENZIMAS HEPÁTICAS terminología

La GPT es igual a:
La GOT es igual a:

Chat GPT = computadora = tecla

A

Glutámico-oxalacético transaminasa (GOT) = aspartato aminotransferasa (AST)
Glutámico-pirúvico transaminasa (GPT) = alanina aminotransferasa (ALT),

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8
Q

Que dato de laboratorio ayuda a confirmar el orígen hepático de la Fosfatasa alcalina?

A

La presencia de GGT elevada.
La GGT es un marcador sensible + no específico de alcoholismo

Recuerda que la FA tiene origen en hueso, higado, placenta, intestino…

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9
Q

¿Cuál es la vida media de la albúmina? Es marcador de afectación aguda o crónica del hígado?

A

Vida media 20 días, es un marcador de gravedad en la hepatopatía crónica.

Mantiene presión oncótica, transporte de bilirrubina indirecta al hígado

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10
Q

Trastorno hereditario mas común de la glucoronización de la bilirrubina.

Hiperbilirrubinemia indirecta sin hemolisis (anemia) ni enf. hepática.

A

Sx de Gilbert
Producto de ↓ actividad de la glucuroniltransferasa que conjuga la bilirrubina

Dx exclusión
Pronostico excelente
No requiere Tx

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11
Q

Virus hepatitis (A,B,C,D,E)
¿Cuáles virus son de transmisión fecal-oral y cuáles parenterales?

A

Transmisión Enteral: VHA y VHE
Transmisión Parenteral: VHB, VHC, VHD

T. enteral: Fecal-oral // T.Parenteral: Percutanea, sexual, perinatal.

El VHD solo puede coinfectar o sobreinfectar en presencia de VHB, si es sobreinfección o coinfección lo determina el VHB… Sobreinfección (IgG AntiHBc) Coinfección (IgM AntiHBc)

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12
Q

Como se encontrarían HBsAg y AntiHBs en una persona vacunada HB.

A

HBsAg - Negativo
AntiHBs - Positivo

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13
Q

Marcadores de laboratorio para diagnóstico de Hepatitis B aguda.

A

ADN VHB - Positivo
HBsAg - Positivo
IgM AntiHBc: Aparece en el periodo de ventana (1-2 Semanas después de HBsAg mientras este se transforma a AntiHBs)

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14
Q

En las hepatitis virales hay elevación de enzimas hepáticas, cuál se eleva mas?

A

ALT (GPT) se eleva mas que AST (GOT)

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15
Q

Virus de la hepatitis mayormente relacionado con cronicidad de la enfermedad:

(Que se vuelva crónico)

A

VHC 90%
VHB 5% (Aumenta si sobreinfección con VHD, IRC, inmunodeficiencia, edad)
VHA, VHE (NO, SOLO AGUDO)

Un 30% de los px con VHC evoluciona a cirrosis, algunos debutan con hepatocarcinoma

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16
Q

¿Cual de los siguientes es un marcador de replicación viral?
¿HBsAg / HBcAg / HBeAg?

A

HBeAg: Es una proteina secretada por los hepatocitos, indica replicación viral activa y por ende alta transmisibilidad y mal pronóstico.

No se ha definido aun a qué se refiere la letra E.

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17
Q

La diferencia entre una infección crónica y una hepatitis crónica esta marcada por:

Qué parámetro de laboratorio?

A

La elevación o el valor normal de ALT, es decir, si hay o no enfermedad hepática.

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18
Q

Mecanismo de acción de los antivirales orales:

A

Análogos de nucleótidos que suprimen la replicación viral al inhibir la polimerasa VHB

De 1era elección: Tenofovir y Entecavir

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19
Q

¿Cuáles son los marcadores serológicos de la Hepatitis C?

A

Anti-VHC
RNA VHC - Es marcador de reeplicación viral.

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20
Q

¿Cuál es el objetivo del tratamiento del VHC?

A

Negativizar los valores de RNA-VHC, y evitar la progresión de la enfermedad.

Se le llama RVS (respuesta viral sostenida) a conseguir RNA indetectable a las 12 semanas de haber finalizado el Tx

La RVS significa curación.

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21
Q

¿Qué es colelitiasis?

A

Presencia de cálculos en el interior de la vesícula.

4F’s: Fatty, Female, Fertility, Forty.

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22
Q

¿Cual es la composición mas frecuente de los litos vesiculares?

A
  • 80% son de colesterol: principalmente en mujeres, obesas o tras pérdida de peso (4F’s de la colelitiasis)
  • Los cálculos pigmentarios o de bilis se asocian a procesos hemoliticos crónicos (En la anemia perniciosa por ejemplo por causa de eritropoyesis ineficaz)
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23
Q

Sitio de enclavamiento del lito en:

1.Colangitis/Coledocolitiasis/Pancreatitis
2.Cólico biliar/Colecistitis

A
  1. Colédoco
  2. Conducto cístico
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24
Q

¿Como se presenta el cólico biliar?

A

Dolor visceral en hipocondrio derecho/hipogastrio + tipo cólico lento de < 5h aprox + irradiación interescapular/hombro derecho + Nausea/vómitos 25%

Los cólicos biliares repetido o >5h obligan descartar colecistitis.

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25
Gold Standard Dx de colelitiasis:
USG Hepática percutánea: Identifica cálculos y barro biliar.
26
# Verdadero o Falso? Ante una colelitiasis asintomática es indicativo realizar colecistectomía | Casi TODAS las colelilitiasis son asintomáticas.
Falso, no se recomienda. Se indica la colecistectomía solo en colelitiasis sintomática (cólico biliar) o con cualquier complicación de colelitiasis.
27
# Verdadero o Falso La vesícula calcificada (vesícula en porcelana) es indicativa de colecistectomía:
Cierto, por su asociación a cancer vesicular, aunque esta asociación está en duda actualmente. **EN EL MIR, LA VESÍCULA DE PORCELANA, NO ES UN FACTOR DE RIESGO PARA ADENOCARCINOMA DE VESÍCULA**
28
El 50-80% de las colecistitis agudas presentan infección bacteriana por: | Microorganismo mas común
**E. coli.** Se impacta la piedra en C. cistico → inflamación mecánica por aumento de presión intramural → inflamación química por lisolecitina → inflamación por infección bacteriana.
29
Que es el Sx de Mirizzi?
Ictericia 2° a compresión extrínseca del colédoco por una vesícula inflamada (colecistitis) | **Recuerda que la colelitiasis y la colecistitis no tienen ictericia**
30
Datos USG de colecistitis:
Pared engrosada > 3mm Signo del doble riel (edema en pared vesicular) Distensión vesicular Presencia de colelitiasis Murphy ecográfico + | El signo de Murphy es patognomónico de la colecistitis aguda.
31
Bacteria mas comun asociada a Colecistitis enfisematosa:
Clostridium perfringens. Es mas frecuente este tipo de colecistitis en diabéticos. | Dx: Gas en vesícula (Rx/TAC) Alta tasa de mortalidad Tx Antibiot + Cx Ur
32
Como se origina la complicación de Ileo Biliar en la colecistitis?
**Ileo Biliar.** Sucede como complicación de la perforación vesicular y formación de una fístula biliodigestiva. Rx: Aerobilia (aire en arbol biliar) + dilatación de asas del I. delgado con niveles hidroaereos.
33
Prototipo de paciente en el que se presenta colecistitis alitiásica:
Pacientes politraumatizados, grandes quemados, puerperio, oncológicos. | Tiene peor pronóstico que las colecistitis con cálculos.
34
Dentro de la patología biliar y vesicular, ¿cuándo y por qué se produce ictericia?
La ictericia sucede UNICAMENTE ante **procesos obstructivos de la vía biliar.** _________________________________________ ***Procesos que cursan con ictericia:*** * Colecistitis (+ Signo de Mirizzi) * Coledocolitiasis * Colangitis * Colangiocarcinoma
35
Tratamiento de elección de la obstrucción de la vía biliar extrahepática: | Causa mas común: Coledocolitiasis.
CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) + esfinterotomía (papilotomía)
36
Triada de Charcot y Pentada de Reynolds: | Menciona la triada y a que se asocia
***Presentes en clínica de Colangitis*** **Triada: Fiebre + Ictericia + Dolor Abdominal Hipocondrio derecho.** Si el cuadro se vuelve severo se agrega: **Hipotensión (Shock) + Disminución Estado de Conciencia (Pentada)** | < 50% de los cuadros tienen la triada completa. ## Footnote COLANGITIS=PUS EN VIA BILIAR.
37
Principales microorganismos aislados en casos de colangitis:
La causa de la colangitis puede ser 2° a obstrucción benigna, obstrucción maligna o por inoculación ascendete. **Microorganismos:** * E.coli * Anaerobios
38
Sintomas clínicos que ayudan a diferenciar entre las distintas patologías biliares: | Son 3 síntomas.
* Fiebre * Icterica * Dolor Abdominal | Ver cuadro Pag 70
39
# FACTORES DE RIESGO DE COLANGIOCARCINOMA **Las 5 C de los Colangiocarcinomas:**
1. Clonorquiasis (parasitosis biliar) 2. Cálculos (Litiasis intrahepática) 3. Colangitis esclerosante primaria 4. Colitis Ulcerosa 5. Congénitas
40
¿A qué cáncer predispone la inflamación crónica del arbol biliar y parénquima hepático causada por parasitosis biliar (Clonorquiasis)?
**Colangiocarcinoma**, es mas frecuente en varones de edad avanzada. Otros FR: Cirrosis, litiasis crónica intrahepática.
41
# Principal sospecha diagnóstica en: Paciente varón de edad avanzada con ictericia obstructiva indolora y afebril.
**Colangiocarcinoma** intra o extrahepático. ## Footnote **El tumor de Klatskin** es un colangiocarcinoma hiliar (se desarrolla en la bifurcación de los conductos hepáticos... es la ubicación donde mas fácil hay ictericia)
42
Nombre de la enfermedad congénita que cursa con dilatación de los conductos biliares extrahepáticos:
**Enfermedad de Caroli** Causa estasis de la bilis → Litiasis intrahepática → Fibrosis → Colangitis Es FR para colangiocarcinoma. | Tx: Hepatecotmía de la zona afectada + antibioterapia
43
Causa mas frecuente de pancreatitis aguda
Litiaisis biliar | Sitio de impactación, ámpula de Vater.
44
Signos clínicos clásicos de la pancreatitis necrotizante: | Son dos
**Signo de Cullen:** Equímosis periumbilical **Signo de Grey-Turner:** Equímosis en flancos.
45
Criterios diagnósticos de Pancreatitis aguda: | Recuerda que existe la pancreatitis edematosa y la necrótica.
**Presencia de 2 de 3:** 1. Dolor abdominal clásico de Pancreatitis 2. Elevación (x3) de Amilasa y Lipasa 3. Hallazgos tomagráficos (**Metodo de elección: TC Abdominal contrastada**) | a**MIL**asa (>1000) O li-pa-sa (x3) ## Footnote LAS CALCIFICAICONES SON DE **PANCREATITIS CRÓNICA**
46
Piedra angular en el tratamiento de la pancreatitis aguda:
**Fluidoterapia moderada**(Necesaria para tx hipovolemia por vómitos y fugas al tercer espacio) **Dieta ENTERAL temprana**, la NPT siempre será la última opción. | En casos biliares, se recomienda colecistectomía en el primer ingreso
47
¿Cuáles son las complicaciones de las pancreatitis edematosas vs pancreatitis necrotizantes?
**Pancreatitis Edematosas:** Colecciones Líquidas peripancreáticas → 4 semanas después → formación de pseudoquiste. **Pancreatiits Necrotizantes:** Colección aguda necrótica (sin paredes) → 4 semanas después → Necrosis encapsulada → Infección de necrosis → Falla multiorgánica. | Sospechar de infección de necrosis en Px sin mejoría luego de 3 semanas ## Footnote **La causa mas frecuente de muerte en Pancreatitis es Sepsis**
48
¿Cuál es la diferencia entre una colección aguda líquida peripancreática y un pseudoquiste?
Ambas son complicaciones de la pancreatitis aguda edematosa. **La colección se vuelve pseudoquiste si persiste mas de 4 semanas.** | Tx Pseudoquiste: **Solo en px sintomático** → Drenaje por punción.
49
Triada clásica de pancreatitis crónica:
1. Dolor abdominal (Epigástrico a hemicinturón) 2. Sx Malabsorción/Esteatorrea (Insuf. Exócrina) 3. Diabetes Mellitus (Insuf. Endócrina) | Es necesario la destrucción del 80% del parenquima para insuficiencias
50
Triada histológica de la pancreatitis crónica:
1. Pérdida de Acinos Pancreáticos 2. Infiltrados de PMN 3. Fibrosis Pancreática
51
Causas principales de pancreatitis crónica:
Alcohol y tabaquismo. | Recordad el binomio tabaco/alcohol como causa de pancreatitis crónica.
52
Hallazgo principal de pancreatitis crónica en TC Abdomen contrastada:
Calcificaciones difusas en cuerpo y cola del pancreas. | Las calcificaciones **no son** de pancreatitis aguda,
53
¿Cuál es el tratamiento mas efectivo y definitivo en la apncreatitis crónica?
Tx Quirurgico, la técnica ams frecuente es la **duodenopancreatectomía cefálica de Whipple**
54
Forma de pancreatitis que cursa con cambios histológicos consistentes en infiltrado linfoplasmacitario y fibrosis.
**Pancreatitis autoinmune.** Cuadro clásico: Ictericia obstructiva por masa en cabeza de pancreas que responde a corticoesteroides (parecería un Ca pero responde a esteroides)
55
En la pancreatitis, cual es la función de la cuantificación de IgG4?
Es el marcador serológico mas útil para Dx de Pancreatitis autoinmune Tipo 1. La PAI tipo 2 requiere confirmación histológica para Dx.
56
Principal molécula estimulante de células parietales (secreción de ácido clorhídrico)
Gastrina, producida por las celulas G
57
# Identifica la patolog[ia Anomalia vascular consistente en la presencia de una arteria de gran calibre en la submucosa, generalemnte en estomago. Puede generar hemorragia de tubo digestivo alto muy fuerte.
Lesion de Dieulafoy
58
# Verdadero o Falso El hematocrito sirve como indicador de magnitud de la perdida de sangre en caso de un STD. | STD = Sangrado de tubo digestivo.
Falso, ni el Hto ni la Hb expresan la gravedad del STD.
59
# STD Clasificacion endoscopica utilizada para estimar riesgo de sangrado y decidir tx y si estancia hospitalaria.
Escala de Forrest
60
CLASIFICACION DE FORREST
**1a**= **A**ctivo, **A** chorro, **A**rterial **1b**= en sa**B**ana, **B**abeo** B**enoso **2a**= vaso **A** la vista **2b** = **"B**oagulo" adherido **2c**= Puntos de hematina **3** Lesion con base liumpia cubierta con fibrina | Alto Grado de Recidiva → Forrest Ia, Ib, IIa y IIb
61
Como se realiza el tratamiento hemostatico con medicamentos en casos de sangrado de tubo digestivo?
IBP en infusion endovenosa a dosis altas (80mg/24h) + **ADD** Somatostatina/Terlipresina en casos de STDA con sospecha de cirrosis. | Reducen la necesidad de tratamiento via endoscopica.
62
Cuando esta indicado el tratamiento endoscopico en los sangrados de tubo digestivo alto no variceal?
Solo se realiza tx endoscopico en px de alto riesgo (Forrest Ia, Ib, IIa y IIb)
63
Luego de un sangrado de tubo digestivo alto no variceal, cuales estrategias ayudana prevenir recidivas a largo plazo?
Tx con **IBP**duirante **4 semanas** en **ulcera duodenal** y **8 semanas en ulcera gastrica.** Tx erradicacion de H. pilory
64
Principal causa de STDA no variceal:
**Ulcera duodenal** Es mas comun que sangren las gastricas, sin embargo, son mucho mas comunes en la poblacion las duodenales.
65
Principal causa de STDB no variceal:
Cualquier edad - Fisura anal y Sangrado Hemorroidal
66
**Principal causa de sangrado del intestino delgado** Se le llama "de origen oscuro" pues se presenta y al investigarlo no se encuentra el foco ni por endoscopia ni por colonoscopia.
Angiodisplasias
67
Arteria responsable del sangrado en las úlceras duodenales:
**Arteria Gastroduodenal,** el 90% de las U. duodenales se localizan en la primera porción del duodeno.
68
Arteria responsable del sangrado en las ulceras gástricas:
**Arteria gástrica izquierda**, las úlceras suelen localizarse en la curvatura menor, en la union cuerpo-antro. | Son mas frecuentes en varones, generalmente mas grandes que las duodenal
69
Factores de riesgo mas importantes para el desarrollo y recidiva de ulcera peptica:
* Infeccion por H. pylori (80% Ulc. Duodenal colonizados // 60% ulc. gástrica colonizados) * Uso de AINES * Tabaquismo
70
Qué factores de riesgo obligan a recibir profilaxis con IBP cuando se reciba Tx con AINES?
* Antecedentes de ulcera peptica * Antecedente de STDA no variceal * Edad > 65a * Toma concominante de anticoagulantes o antiagregantes * Enfermedad concominante grave
71
Qué úlceras deben tratarse siempre como complicadas? Por tener mayor riesgo de sangrado y ser dificiles de diferenciar con una neoplasia
Las úlceras gástricas. | No son premalignas, solo son dificiles de diferenciar con neoplasias.
72
**Que podría significar un cambio en el patrón de dolor de la enfermad acidopéptica?** Por ej. Que el dolor se vuelva continuo, no alivie sino que empeore con comida, se irradie a espalda o hipocondrio derecho y despíerte al enfermo durante la noche
Penetración de la úlcera a órgano vecino... pancreas (irradiación a la espalda) / epiplon gastrohepático (irradiación a hipocondrio Derecho) 30% las duodenales 15% las gastricas
73
# Identifica al microorganismo Bacilo Gramm (-), microerófilo, acostumbrado a vivir en pH bajo:
Helicobacter pylori | Vive y tiene motilidad en la capa de moco que cubre las cells. gastricas ## Footnote Tiene ureasa, que le sirve para rodearse de una capa de amonio que neutraliza el HCl.
74
¿Cómo se transmite el bacilo Helycobacter pylori?
Via persona-persona o fecal-oral | 50% colonizados paises desarrollados 90% colonizados paises subdesarroll
75
Cepa de H. pylori que se asocia a mayor inflamación, atrofia y progresión a cancer:
Cepas CagA.
76
# APRENDER INDICACIONES TX ERRADICACIÓN H. PYLORI:
Tratar siempre que salga positivo y se asocie a: * Historia PERSONAL de úlcera péptica * Linfoma gastrico de bajo grado (MALT) * Dispepsia funcional no investigada * Cualquier situación que aumente riesgo de Ca Estómago (antecedentes/ metaplasias / gastritis atrófica * Púrpura trombocitopénica idiopática / anemia * EN FIN, SI SALE POSITIVO HAY QUE OFRECER TX.
77
Cuál es el mejor test invasivo y el mejor no invasivo para Dx de colonización por H. pylori?
Invasivo (por endoscopia): Test rápido de ureasa No Invasivo (sin endoscopía): Test de aliento C13 | Ambos pueden tener falsos (-) si se esta tomando IBP o antibióticos
78
Tratamiento de primera linea para la erradicación de H. pylori:
Metronidazol + IBP + Claritromicina + Amoxicilina (MOCA) Por 14 días sin bismuto Por 10 días con bismuto | Si no jala se intercambian entre ellos o MOLA (Levoflox) por 14d.
79
# Identifica la patología Ulceras duodenales múltiples + esofagitis severa + diarrea +/- mets en higado.
Gastrinoma o Enf de Zollinger-Elison | Puede ser parte de MEN 1
80
Tumor que su tratamiento se basa en la erradicación del H. pylori
Tumor del Estroma Gastrointestinal (GIST)
81
Marcador que sobreexpresa el Tumor de GIST:
C-KIT (CD117)
82
Edad de inicio de cribado anual con colonoscopía para Ca Colon en pacientes sin factores de riesgo:
A partir de los 50 años.
83
Si el paciente tiene AHF de Ca Colorrectal en menor de 60 años, cuando se inicia el screening para CCR?
10 años antes que la población general, es decir a los 40.
84
La aparición de que enfermedad eleva el riesgo de padecer CCR en paciente con enfermedad inflamatoria intestinal?
La aparición de Colangitis Esclerosante Primaria eleva el riesgo de CCR y obliga a iniciar en ese momento con el screening anual. | La CEP es mas común en pacientes con CUCI
85
La diana terapuética del Imatinib es el c-KIT, por lo tanto se usa en el tx de:
Tumor del estroma gastrointestinal (GIST)
86
3 venas que confluyen para formar la vena porta:
Vena Mesentérica Superior Vena Mesentérica Inferior Vena Esplénica | Recuerda que el Sist. Venoso Portal carece de válvulas.
87
# Verdadero o Falso: Una úlcera gástrica puede ser una lesión precancerosa:
Falso, las úlcera sgástricas o son benignas o malignas.
88
# Verdadero o Falso: La anemia perniciosa puede desarrollarse a cancer gástrico:
Verdadero.
89

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