Deficiencia de B12/Perniciosa/Megaloblástica Flashcards

1
Q

Este neutrofilo con 7 lóbulos es especifico de:

A

Anemia por deficiencia de B12 (perniciosa, megaloblastica).

Nota: 6 o mas lóbulos segmentados 95% positivo

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2
Q

La anemia macrocítica se caracteriza por tener un volumen corpuscular medio (VCM) de mas de :

Grados de macrocitosis:

A

100 fentolitros (Fl)

Leve- 100 a 105 Fl
Moderada- 106 a 115 Fl
Grave- mayor de 116 Fl

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3
Q

Que es el folato?

Que es el cobalamina?

A

Es una vitamina B9 que se encuentra naturalmente en los alimentos, como hortalizas de hojas verdes, frutas cítricas y frijoles.

Es la vitamina B12 que ayuda a producir glóbulos rojos, ADN, ARN, energía y tejidos, y mantener sanas las células nerviosas.

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4
Q

Que es más comun en adultos la deficiencia de folatos o deficiencia de cobalamina en adultos?

A

Cobalamina, es muy raro deficiencia de folato.

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5
Q

Explica la absorción de la vitamina B12 y folato B9 en el cuerpo:

A

La vitamina B12 se obtiene de alimentos de origen animal.
El folato (B9) proviene de frutas y verduras, vegetales de hoja verde.

El folato es absorbido en el duodeno y el yeyuno.

La vitamina B12 ingerida se une al factor intrínseco (IF), una proteína producida por las células parietales del estómago.

El complejo formado entre el IF y la vitamina B12 se une a los receptores de cubilina en la parte final del intestino delgado (íleon terminal), lo que permite su absorción.

Tanto el folato como la vitamina B12 se almacenan en el hígado. El cuerpo puede almacenar de 10-12 mg de folato y 2-3 mg de vitamina B12.

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6
Q

Cuales son los alimentos ricos en vitamina B12?

Consumo diario de aproximadamente:

A

2.5 microgramos al dia de los cuales se absorbe solo el 50 o 60%. Se pierde 0.1 microgramo al día (por eso en deficiencia de B12 tardan como 5 años en que estas deficiencias de cobalamina “hagan efecto”).

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7
Q

Alimentos ricos en folato:
Consumo diario de folato:

A

400 microgramos, aunque contamos con reservas de 5 mg en hígado y riñon las cuales se pueden acabar en meses, es por esto que es raro anemia por deficiencia de folato.

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8
Q

Metabolismo de la vitamina B12 y folatos (B9)*

Explica esta imagen:

A

B12 de productos de “la granja”. El cuerpo hace todo lo posible por que la B12 no se destruya mientras pasa por el tubo digestivo, es por eso que existen las chaperonas.

1- La proteína R o transcobalamina 1o Haptocorrina (chaperona) es producida por glándulas salivales, se pega a B12 para evitar que los jugos gástricos disuelvan esta proteína B12.

2- En el duodeno esta proteína R mediante proteasas pancreáticas se despega y se une a factor intrínseco (se produjo en células parietales). Factor intrínseco se une a B12 se despega la proteína R y viajan juntos a la porción distal del ileón- Ileón terminal.

3- En 2da porción del duodeno el Complejo factor intrínseco y B12 navega por todo el ileón terminal y el FI unica función es unir a B12 con receptor Cubilina o cuba en ileón terminal absorbe en EL ILEÓN TERMINAL.

4- Ya que se absorbe B12 al interior del enteritos (microvellosidades) se une a transcobalamina II (principal proteína que transporta B12) y aqui se transporta al hígado y otros tejidos para utilizarse por medio del torrente sanguíneo.

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9
Q

Principal causa de anemia por deficiencia de B12- macrocítica:

Donde ataca el Crohn que nos podría causar anemia por deficiencia de B12?

A

Anemia perniciosa, ya que hay ausencia de factor intrínseco (FI)

En ileón terminal

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10
Q

Vitamina B12 es cofactor al entrar a la célula de: (2)

A

Metilmalonil coenzima A (a nivel de mitocondria en ciclo de Krebs)

Metionina sintasa (a nivel de citosol síntesis de purinas)

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11
Q

A nivel mitocondria (ciclo de Krebs)*

Metilmalonil coenzima A forma_________ a partir de ________.
La vitamina B12 será ______ de Metilmalonil coenzima A, con el objetivo de:

A

Succinil coenzima A
Propionil coenzima A

Cofactor
Que avance el ciclo de Krebs produciendo succinil coenzima A con el fin de producir ATP.

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12
Q

A nivel mitocondria (ciclo de Krebs)*

Que ocurre si se interrumpe o se corta el paso de la vitamina B12 a succinil-coA?

A

Se acumulan los metabolismos de Metilmalonil coenzima A llamados = ácido metalmalónico.
Se afectan astas posteriores- crea alteraciones de la propiocepción y sensibilidad.

Nota: B12 para generar vainas de mielina. Si no se detectan a tiempo pueden ser irreversibles.

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13
Q

A nivel mitocondria (ciclo de Krebs)*

Que ocurre cuando se afectan las astas posteriores de la medula (hablando de sensibilidad)?

A

Polineuropatia axonal, alteración en:
Vibración
Discrimianción entre 2 puntos
Sensibilidad de lejos
Perdida de la sensibilidad del 2do dedo
Parestesias/ hipoestesias
Alteración de la marcha- incoordinación
Debilidad muscular

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14
Q

A nivel mitocondria (ciclo de Krebs)*

Que ocurre cuando se afectan las astas posteriores de la medula (sx psiquiátricos)?

A

Degneración axonal gracias al defecto de mielina:
Depresión
Paranoia
Alucinaciones
Psicosis

Nota: se puede presentar esto hasta el 25% de casos.

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15
Q

A nivel del citosol*

La vitamina B12 será cofactor de la _______ para entrar al ciclo de los _______. Donde habrá un reciclaje de folatos para que se oxiden__________ y _________ para producir_______ con el único objetivo de producir:

A

Metionina sintetaza
Folatos (5-metil-THF)
Tetrahidrofolato
Dihidrofolato
Timina (se une a cadenas de ADN) a través de la timidilato sintetasa
ADN

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16
Q

A nivel del citosol*

Que ocurre si la B12 esta bajita?

A

Se acumula el metabolismo homocisteína.
Se acumula uracilo en lugar de que se produzca timina, se acumula uracilo y se acumula dando= megaloblastosis (anemia macrocítica) ya que esta cadena de ADN es DISFUNCIONAL.

Nota: Uracilo (are) es la base equivalente a timina (adn.

17
Q

En la anemia perniciosa los anticuerpos son dirigidos hacia:

La anemia perniciosa es encontrada en el ________% de px con gastritis autoinmune.

A

Célula parietal y el factor intrínseco.
Sin Lin B autorreactivos que van contra la hidrogeno potasio ATPasa, células parietales y FI.

25%

18
Q

Que relación hay entre el síndrome de Sjögren y la anemia perniciosa?

A

El síndrome de Sjögren destruye las glándulas salivales= no saliva= NO HAY proteína R o transcobalamina 1o Haptocorrina (chaperona)= Se degrada la B12 en el tracto G.I.

19
Q

4 fármacos que pueden afectar la absorción de la vitamina B12:

A

Metformina (cambio en microbiota o motilidad intestinal)

IBP (inhibidor de la bomba de protones hace que haya un PH mas alcalino= no se puede absorber bien ya que se necesita medio acido)

Agonista H2 (bloquean receptores de histamina H2 en estomago - disminución de acido gástrico).

Isoniazida (antituberculoso- inhibe a piridoxina, la vitamina B6)

20
Q

Cuadro clínico de px con anemia perniciosa:

A

SX anemico
Ictericia por la hemolisis intramedular
Lengua geográfica
Canas prematuras
Decoloración del iris

21
Q

La anemia por deficiencia de B12 o folatos o deficiencia de hierro son anemias:

A

Anemias arregenerativas con reticulocitos disminuidos

22
Q

Solo ver*

A

Si se rompen como en el cuadro de anemias hemoliticas se ven así:

23
Q

Deficiencia de folato menos de:

Deficiencia de cobalamina menos de:

Deficiencia de acido acetilmalonico menos de:

Deficiencia de homocisteina menos de:

A

2 ng (nanogramos) MUY RARO (no necesita chaperonas)

200 pg (menos de 180)

70 mmol/L

5 mmol/L

24
Q

Los anticuerpos anti-factor instrínseco tienen un valor predictivo positivo (VPP) del ______.

Los anticuerpos anti-celulas parietales tienen una sensibilidad del ______.

A

95%

80%

25
Q

Tratamiento de la anemia por Deficiencia de B12 (cobalamina):

A

Cobalamina parenteral

1000 mcg al día por 1 semana despues 1000 mcg cada semana por 4 semanas y despues ir chocando los px y de por vida.

26
Q

Tratamiento de la anemia por Deficiencia de B12 (folato):

A

1 a 5 mg al día via oral así hasta normalizar BH o resolver el problema.

27
Q

Al dar tratamiento es bueno que a los 3 o 4 dias hagamos una _______ para ver________.

Que pasa a los 10m dias y a los 14?

La anemia tiene resolución en:

La resolución de la neurópata tarda:

A

Biometria hematica

Reticulocitosis

Hemoglobina aumenta y VCM reduce
Desaparecen neutrofilos hipersegmentados

2 meses

de 3 a 12 meses