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Fisiologia 1 > CV : Modelo Essercial+ Condução > Flashcards

CV : Modelo Essercial+ Condução Flashcards

1
Q

função CV

A

Manutenção de uma pressão de perfusão adequada nos tecidos do corpo, que suprima as necessidades instantâneas de cada órgão / tecido. Esta não é constante e depende das circunstâncias ( exercício físico ). Assim as necessidades de efusão variam com as circunstâncias funcionais e com a localização, o CV tem então de manter uma pressão para assegurar esses valores de perfusão

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2
Q

Quanto maior o volume circulante maior/ menor a pressão

A

Maior

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3
Q

Quanto á adição de uma resistência periférica ocorre um aumento / diminuição da pressão

A

Aumento

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4
Q

Pq é que os capilares apresentam uma baixa resistência

A
  • são uma arborização do leito vascular: os grandes vasos dividem-se inúmeras e sucessivas vezes em vasos de menor calibre
  • área total dos vasos vai aumentando com as ramificações → área a aumentar a resistência diminui
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5
Q

Zona do CV com maior resistência e pq

A

Arteríolas
- possuem uma túnica com células musculares lisas que possuem alta contratilidade e aplicam um determinado tónus nas arteríolas → constrição →resistência
- tónus aplicado pelas células musculares lisas é dependente do SNS logo a constrição das arteríolas está dependente do SNS

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6
Q

O que é RPT

A
  • resistência periférica total= resistência nas arteríolas → arteríolas encontram-se na periferia do CV e são o maior contributo para a resistência total
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7
Q

Matematicamente a pressão arterial é dada pela formula matemática:

A

RPT x Débito

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8
Q

Qual é o ponto de menor pressão no CV

A

Entrada de sangue na aurícula direita( retorno venoso)

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9
Q

O modelo essencial de CV está dividido em dois segmentos

A
  • segmento arterial: bomba aos capilares
  • segmento venoso: capilares bomba
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10
Q

Características físicas vasos arteriais

A

Parede mais espessa e elástica ( distende mas volta ao normal)

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11
Q

Características vasos venosos

A

Paredes mais finas e distensiveis

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12
Q

Quanto é +/- a capacidade do sistema venoso

A
  • variável mas sempre mais que 60%
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13
Q

Principal consequência fisiológica da distensão das veias

A
  • distensibilidade das veias → conseguem aumentar a sua capacidade
  • ao alterar a sua forma devido á sua distensibilidade estas conseguem sustentar o mesmo volume mas com uma relação volume/ capacidade diferente ( ↑capacidade venosa ↓pressão ↓retorno venoso)
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14
Q

Compliance é igual a

A

Distensibilidade

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15
Q

O que permite regular a. distensibilidade das veias

A
  • SNS
  • veias estão circundadas por células musculares lisas e o seu tónus ( que efetua sobre as veias) é controlado pelo SNS
  • ↑tónus dessas células ↓distensibilidade
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16
Q

Retorno venoso

A

Quantidade de sangue por unidade de tempo que atinge a aurícula direita

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17
Q

O retorno venoso tem de ser obrigatoriamente igual ao

A

Débito, só pode receber aquilo que deu em primeiro lugar

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18
Q

Fatores que afetam a pressão nos vasos

A
  • débito ( depende do retorno venoso)
  • volume circulante
  • resistência
  • capacidade do sistema ( relação entre o volume circulante e a capacidade do sistema)
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19
Q

Principais funções do sistema cardiovascular

A
  • levar nutrientes e O2 aos tecidos
  • distribuição da ação hormonal ( endócrina)
  • regular quantidade de H2O nos tecidos
  • remover produtos de catabolismo e CO2 dos tecidos
  • libertar CO2 nos pulmões
  • captar O2dos pulmões e encaminhá-lo para os tecidos
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20
Q

A circulação pulmonar e sistémica são colocadas em serie / paralelo

A

Série

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21
Q

Sistematiza o circuito do sangue

A
  • ventrículo esquerdo bombeia sangue para a aorta
  • aorta conduz sangue para a circulação sistémica
  • dos órgãos sangue volta para a aurícula direita ( retorno venoso)
  • depois vai para o ventrículo direito que o manda para a circulação pulmonar, volta a ser arterial
  • após circulação pulmonar volta para a aurícula esquerda
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22
Q

Para que as trocas entre os tecidos e os capilares sejam feitas é necessário assegurar três coisas

A
  • velocidade sanguínea
  • debito sanguíneo
  • pressão sanguínea
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23
Q

O que é a velocidade sanguínea

A

-Tempo disponível para se efetuarem trocas tecidos e capilares
- se for demasiado breve → não há tempo para efetuar trocas
- se for demasiado longo → não ocorre lbvagem o que impossibilit a existência de mais trocas
- esta é diretamente proporcional ao débito e inversamente proporcional á área da secção transversal ( ↑débito Î velocidade sanguínea, ↑ área ↓velocidade sanguínea

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24
Q

A velocidade sanguínea deve ser maior na aorta ou no leito capilar

A
  • Vaorta > Vcapilares
  • aorta é um vaso de condução → apenas encaminha sangue até á periferia
  • capilares são vasos responsáveis pelas trocas → necessitam de uma velocidade adequada para assegurar essas trocas
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25
Q

O que é o debito sanguíneo

A
  • quantidade de sangue que é disponibilizado por unidade de tempo
  • diretamente proporcional ao gradiente de pressão e inversamente proporcional á resistência periférica central
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26
Q

fórmula calculo débito

A

Parterial / RPT

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27
Q

Fatores que afetam a resistência de um vaso

A
  • viscosidade sanguínea ( Î viscosidade ↑resistência )
  • comprimento do vaso ( ↑comprimento ↑resistência)
  • raio (↑raio ↓ resistência) → maior influência pois pequenas variações de raio implicam grandes variações na resistência
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28
Q

Fatores que influenciam a pressão sanguínea

A
  • coração enquanto bomba ( débito/ volume ejetado pelo mesmo em cada ciclo e no de ciclo que ocorrem por minuto)
  • resistência ( ↑ resistência provoca ↓ pressão a jusante da resistência ( perto) e uma ↑ pressão a montante
  • volume de sangue circulante ( ↑volume circulante ↑ débito ↑pressão
  • vasos de capacidade ( causar vasoconstrição e vasodilatação )
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29
Q

Define vasoconstrição

A

Esta tende a acontecer em vasos de capacidade, veias e implica numa diminuição da capacidade venosa causando uma maior pressão

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30
Q

Define vasodilatação

A

Aumento da capacidade ( normalmente venosa) causando uma menor pressão

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31
Q

Quais são os 3 tipos principais de músculo cardíaco

A
  • músculo auricular
  • músculo ventrículo
  • fibras de capacidade excitatória e condutora especializada ( tecido cardioenetor)
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32
Q

Função do tecido cardioenetor

A

Responsável pela manutenção da atividade elétrica e mecânica das quatro cavidades

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33
Q

Propriedades músculo cardíaco

A
  • automatismo/ cronotropismo
  • excitabilidade/ batmotropismo
  • condutividade/ dromotropismo
  • contratilidade/ ionotropismo
  • ritmicidade
  • distensibilidade/ lusitropismo
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34
Q

O que é cronotropismo

A
  • propriedade do coração, capacidade de gerar estímulos elétricos próprios independente de influências extrínsecas ao órgão
  • mais proeminente nas células marca passo/ tecido especializado do coração
  • também conhecida como automatismo
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35
Q

O que é o batmotropismo

A
  • capacidade que o miocárdio tem de responder quando estimulado, estendo-se esta reação ao longo de todo o coração
  • ativa-se um tecido, todo o órgão responde
  • propriedade tmb conhecida como excitabilidade
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36
Q

O que é o dromotropismo

A
  • capacidade de conduzir o processo de ativação elétrica por todo o miocárdio
  • tmb conhecida como condutividade
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37
Q

O que é o inotropismo

A
  • propriedade que o coração tem de se contrair ativa e unicamente
  • contratilidade ( outro nome )
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38
Q

O que é o lusitropismo

A
  • capacidade de relaxamento global quando terminada a estimulação elétrica
  • distensibilidade ( outro nome )
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39
Q

Quais são os dois sincicios do coração

A
  • sincicio auricular ( constitui as paredes das duas aurículas) e ventricular ( constitui as paredes de dois ventrículos)
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40
Q

Descrição músculo cardíaco

A

Estriado composto por miofibrilhas com mio filamentos de crina e miosina, que deslizam um sobre o outro de forma a gerar contração

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41
Q

Como se gera contração do músculo cardíaco?

A

Rápida mudança de voltagem, causada pelo potencial de ação

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42
Q

Qual é a vantagem de existirem dois sincicios distintos

A

A divisão dos dois sincicios permite uma contração antecipada as aurícula as e só depois dos ventrículos, promovendo então o enchimento ventricular e 30 % do débito cardíaco

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43
Q

Características dos potencias de ação do músculo cardíaco

A
  • Podem autorreguladores
  • podem ser conduzidos diretamente de célula a célula
  • maior duração: período refratário não acaba até que a resposta mecânica esteja concluída
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44
Q

A que se deve o potencial De membrana

A
  • Potencial eléctrico / gradiente
  • concentração iónica citoplasmática é diferente na extracelular
45
Q

Quais são iões mais relevantes para a manutenção do potencial de membrana das células cardíacas

A

Potássio: mais concentrado no interior da célula → tendência a sair
Sódio: mais concentrado exterior da célula →tendência a entrar na célula
Cálcio: mais concentrado exterior da célula →tendência a entrar na célula

46
Q

Existem diferenças nos potenciais de ação ao longo de todo o coração, se sim pq?

A
  • células com capacidade contrátil →potenciais de resposta rápida
  • células marca passo do tecido cardioenetor apresentam potenciais de resposta lenta ( condutivas)
  • esta diferença é importante ara o processo de excitação cardíaca
47
Q

Características / fases de um potencial de ação de resposta rápida

A
  • despolarização rápida → fase 0
  • repolarização inicial / reversão rápida do potencial de ultrapassagem →fase 1
  • plateu ( potencial de membrana encontra-se mais ou menos estável → fase 2
  • repolarização final → fase 3
  • alcance do potencial de repouso ( negativo +/- 90 mV) → fase 4
48
Q

Num potencial de resposta rápida, quando é que a membrana se encontra em período refratário absoluto, relativo e supranormal

A

Período refratário absoluto → final fase 2 e inicio da 3 fase ( plateu → despolarização final)
Período refratário relativo →fase 3 (repolarização final )
Período supranormal/ transitoriamente hiperexcitável → fase 4 ( alcance do potencial de repouso)

49
Q

Descreve a permeabilidade dos iões na fase 4, num potencial de ação de resposta rápida

A
  • membrana altamente permeável a potássio/ potencial de membrana aproxima-se do potencial de equilíbrio do potássio
50
Q

Descreve a permeabilidade dos iões na fase 0, num potencial de ação de resposta rápida

A
  • despolarização →aumento o risco da permeabilidade de sódio, diminuição da permeabilidade potássio e Vm dirige-se rapidamente para o valor do potencial de equilíbrio do sódio
51
Q

Descreve a permeabilidade dos iões na fase 1 e 2, num potencial de ação de resposta rápida

A
  • repolarização inicial e plateu
  • ↑permeabilidade cálcio ( rápido) ↓permeabilidade de potássio ↑ permeabilidade de sódio mas pouco significativo ( menos marcado e progresssivo)
  • estas alterações prolongam estado despolarizado da membrana
52
Q

Descreva a permeabilidade dos iões na fase 3, num potencial de resposta rápida

A
  • ↑permeabilidade potássio
  • ↓ permeabilidade sódio e cálcio
  • repolarização final
53
Q

Características/ fases de um potencial de ação de resposta lenta

A
  • fase de despolarização inicial mais lenta
  • limiar de amplitude ↓
  • fase de plateu curta ou inexistente
  • repolarização para um potencial de repouso menos negativo ( +/ - , - 40 mV)
54
Q

O que faz com que ocorra uma despolarização inicial ( fase 4), num potencial de resposta lenta

A
  • despolarização inicial/ despolarização de fase 4/ despolarização diastólica/ potencial de marca passo
  • redução da permeabilidade potássio
  • atuação canais funny/ canais IF o que ↑permeabilidade de sódio
    -↑ permeabilidade de Cálcio
55
Q

Descreve a permeabilidade dos iões na fase 0 , num potencial de resposta lenta

A
  • ↑ muito acentuado permeabilidade cálcio → despolarização
  • ↑pouco acentuado permeabilidade de sódio
56
Q

Descreve a permeabilidade dos iões na fase 3, num potencial de resposta lenta

A
  • ↑permeabilidade de potássio → repolarização membrana
  • ↓permeabilidade de sódio e cálcio
57
Q

Que dois tipos de canais existem

A
  • regulados pela voltagem: são sensíveis ao Vm
  • regulados por ligandos: são sensíveis neurotransmissores/ moléculas de sinalização periférica
58
Q

De que tipo são os canais funny/ IF

A

Únicos que podem ser regulados com voltagem e ligandos, são responsáveis pela corrente pacemaker e são controlados pelo SNA

59
Q

Cada canal apresenta duas portas diga quais são do canal rápido do sódio

A

M- porta de ativação
H- porta de inativação

60
Q

Cada canal apresenta duas portas diga quais são do canal então de cálcio

A

D- porta de ativação
F- porta de inativação

61
Q

Descreva o potencial de ação de resposta rápida falando do comportamento dos gates em cada fase

A

— Em repouso:
- As portas de ativação do canal rápido de sódio (m) e do canal lento de cálcio (f) encontram-se fechadas, mas a porta de inativação de sódio (h) e a de cálcio (d) encontram-se aberta.
—Numa despolarização rápida:
- Os canais rápidos de sódio são fortemente ativados, permitindo o influxo de iões sódio, causando a despolarização e o potencial de ação de resposta rápida
-Aquando da despolarização, a porta m abre de forma mais rápida que o fecho da porta h
- Os canais de cálcio abrem, existindo um influxo lento de cálcio que permite a fase de platêu
- A despolarização causa também a abertura da porta d dos canais de cálcio
— Numa repolarização:
- Dá-se a inativação dos canais de sódio, mais rapidamente, e a inativação dos canais de cálcio, de forma mais lenta, voltando ambas as portas às posições iniciais.

62
Q

Como ocorre a condução dos potenciais de ação cardíacos

A
  • as células do músculo cardíaco estão conectadas nas suas extremidades por discos intercalados que contém 2 estruturas
    • junções mecânicas firmes unidas por protéinas transmembrnares canderinas, o filamento proteico que une as canerinas de cada célula chama-se desmossoma
    • conexões elétricas de baixa resistência, conexo as, gás junctions/ junções de hiato
63
Q

Pq é que existem junções de hiato entre as células cardíacas

A

Permitem a propagação do potencial de ação célula a célula pois criam tensão eletroestática que permite um fluxo iónico entre a membrana despolarizada e a célula adjacente ainda em repouso, levando á sua despolarização.

64
Q

O que é a velocidade de condução

A

Velocidade em que o potencial de ação é conduzido ao longo do tecido cardíaco, variável tendo em conta as diferentes áreas do coração

65
Q

Do que depende a velocidade de condução

A
  • Do tipo de fibra onde é conduzido o potencial de ação
  • Do diâmetro dessa mesma fibra:
    — A condução em fibras de menor diâmetro, como as do nódulo sinusal, é consideravelmente mais lenta do que a condução em células da parede ventricular, como as fibras de Purkinje, que apresentam maior calibre ( ↑ diâmetro ↑ velocidade)
  • Da intensidade das correntes de despolarização local, que variam com a taxa de disparo da fase 0 do potencial de ação
    — A despolarização mais rápida traduz uma condução mais rápida
  • Variações nas capacidades resistivas das membranas celulares
  • Variações na concentração de gap juctions e as suas localizações
    -Alterações das características das células, por exemplo, em patologias
    -Alterações nas concentrações citoplasmáticas ou intracelulares
66
Q

Como ocorre a contração muscular

A

Começa com a propagação do potencial de ação que atua nos organelos intracelulares e gera uma tensão muscular levando ao encurtamento da célula

67
Q

Composição das proteínas que compõe os microfilamentos das fibras cardíacas

A
  • filamento espesso → miosina
  • filamento fino → actina, tropomiosina e troponina
  • sacómero = unidade proteica
  • 2 discos Z e uma linha M
68
Q

Composição miosina

A

Uma cauda reta e duas cabeças com um local de ligação á actina

69
Q

Composição actina

A

Dois filamentos alfa helicoidais com locais capazes de interagir com as cabeças de miosina

70
Q

Características tropomiosina

A

Proteína fibrosa reguladora disposta sobre as hélices da actina que evita o contacto entre a actina e a miosina

71
Q

Composição e função troponina

A

Compost por três subunidades C, T e I, função reguladora

72
Q

O que é a titina

A

Macromolécula entre o disco Z e a linha M de um mesmo sacómero , que contribui para a rigidez do músculo cardíaco

73
Q

Para onde vi o cálcio durante o relaxamento diastólico

A

Retículo sarcoplasmático: segmentação individual das células do músculo cardíaco

74
Q

“ composição” de uma célula do musculo cardíaco

A
  • retículo sarcoplasmático
  • túbulos T
  • ( pode ou n se encontrar) mitocondrias
75
Q

O que “capta “ o cálcio para o retículo sarcoplasmático durante a diástole muscular

A

Calsequestrina

76
Q

O que são os tubulos T das células do músculo cardíaco

A

Invaginações interiores que se conectam a zonas do retículo sarcoplasmático e que transportam o potencial de ação desde o exterior até ao interior da célula

77
Q

Porque é que existem mitocondrias no interior das células do músculo cardíaco

A

Auxiliam na obtenção de ATP

78
Q

Qual é a base do acoplamento excitação - contração

A

↑concentração intracelular de cálcio

79
Q

Como se gera a contração mecanicamente

A
  • da de despolarização atravessa a membrana de uma célula cardíaca ( em especial o longo dos túbulos T )
  • o cálcio é libertado do retículo sarcoplasmático para o líquido intracelular
    -ligação dos dois miofilamentos ( meio de pontes cruzadas)
  • contração muscular → filamentos deslizam uns sobre os outro, encortando os sacómeros e o músculo como um todo
80
Q

Quando ocorrem as ligações por pontes cruzadas

A

Cabeças de miosina contacta com os locais de ligação da actina, ocorre uma desfosfolarização , “ power stroke” , o filamento de actina move-separa o centro e o resultado da desfosfolarização( ADP E Pi) é largado da cabeça de miosina, ligação da miosina ATP e a actina foge →miosina tá pronta para recomeçar o ciclo

81
Q

Como é q os músculos relaxam

A

A ligação actina- miosina é inibida pela tropomiosina pela troponina ( a junção de cálcio é o que leva a uma mudança conformacional que tira a tropomiosina )

82
Q

Para onde vai o cálcio quando é necessário reduzir a concentração de cálcio no interior da célula ?

A
  • 80 % volta para o retículo sarcoplasmático por ação das bombas cálcio ATPase
  • 20 % retirados do líquido intracelular, indo para o exterior, por meio do trocador sódio-cálcio ou por meio de bombas cálcio ATPase
83
Q

Como se chama a proteína q regula as bombas cálcio ATPase

A

Fosfolambano

84
Q

Como é que a fosfolambano promove o relaxamento muscular

A

Quando é fosforilada ocorre o cálcio volta para o retículo, esta regula as bombas cálcio ATPase

85
Q

Donde vem a energia para o trocador de sódio- cálcio ( manda 20 % do cálcio para o exterior promovendo o relaxamento muscular)

A

Recebe energia do gradiente de sódio

86
Q

O que promove a fase de plateu do potencial de ação

A

Os 20 % do ćlcio total que saem par o exterior mediados pelos trocadores de sódio- cálcio

87
Q

Quais são a particularidades do aclopamento excitação- contração nas células d músculo cardíaco ( face ás esqueléticas)

A
  • aclopamento pode ser modulado → capaz de modular a sua força contrátil
  • a intensidade da interação actina-miosina pode ser variável mesmo provindo do mesmo disparo de potencial de ação → devido a variações na quantidade de cálcio
88
Q

O que é a pré-carga

A

Distensão ventricular pós diástole, como consequência do volume de sangue que o sangue recebe, depende do retorno venoso

89
Q

O que é o volume ventricular telediastólico

A

Volume que volta, retorno venoso

90
Q

O que é o mecanismo de Frank- starling

A
  • Base mecanismo: pré-carga
  • traduz a capacidade intrínseca do coração de se adaptar à variação do retorno venoso
  • o coração consegue bombear todo o sangue que recebe evitando acumulação excessiva de sangue nas veias (congestão)
  • ↑tensão/ força estiramento durante a diástole ↑ força de contração e + sangue bombeado
  • força de contração do músculo cardíaco é diretamente proporcional ao comprimento inicial das fibras musculares
91
Q

O que é a tensão de repouso

A

força necessária para distender um músculo em repouso, esta varia com o seu comprimento inicial

92
Q

O que é a tensão ativa

A

Músculo é estimulado e contrai mantendo o seu comprimento constante ( contração isométrica) desenvolve esta tensão ativa - depende do comprimento inicial do músculo

93
Q

O que é a L max.

A

Valor máximo de tensão ativa

94
Q

Para q dimensões de comprimento inicial se chega a L max.

A

Comprimentos iniciais intermédios

95
Q

A tensão total desenvolvida por um músculo resulta da soma entre …

A

tensões de repouso e ativa

96
Q

O que é a pós- carga

A

Tensão no ventrículo durante a sístole, tensão esta q deve ser vencida para q ocorra a ejeção do sangue

97
Q

O que é uma contração isotónica

A

Músculo encurta mas a carga é fixa

98
Q

O que determina o comprimento inicial do músculo

A

Pré- carga

99
Q

O que acontece ao comprimento do músculo e á sua força contrátil á medida que este é contraído

A

Na contração ↓comprimento do músculo e com o seu encurtamento ↓potencial contrátil

100
Q

Para o músculo encurtar a tensão exercida deve ser maior ou menor que o potencial contrátil do músculo

A

Menor

101
Q

Para o músculo encurtar a tensão exercida deve ser maior ou menor que o potencial contrátil do músculo

A

Menor

102
Q

O que é uma contração isotónica de pós carga

A

Pré carga e a pós carga são diferentes logo a carga total exercida sob o músculo Î

103
Q

O que é que é igual nas contrações isotónica e isotónica de pós-carga

A

O comprimento inicial da fibra ( depende apenas da pré- carga)

104
Q

O músculo encurta mais numa contração isotónica normal ou numa contração isotónica de pós-carga?

A

Encurta mais na normal

105
Q

Qual é o regulador de maior importância na contratilidade cardíaca

A

Noradrenalina

106
Q

Efeito da noradrenalina na contratilidade cardíaca

A

Quando libertada pelos nervos simpáticos cardíacos exerce um efeito cronotrópico positivo ( î frequência cardíaca ) e ionotrópico positivo (↑ contratilidade → as células do musculo cardíaco contraem mais rápido e com mais força )

107
Q

Ao aumentarem a tensão isométrica de pico de um músculo aumentamos obrigatoriamente…

A

A contratilidade do músculo cardíaco

108
Q

Fisiologicamente, como é que a frequência cardíaca pode aumentar a contratilidade

A

Ao ↑frequência cardíaca ↑quantidade de cálcio extracelular que entra na célula durante a fase de plateu do potencial de ação →↑ força contrátil

109
Q

O que é a auto-regulação homométrica

A

Mudanças na contratilidade induzidas pelo mecanismo intrínseco ( ↑frequência ↑entrada cálcio ↑ contratilidade)

Fisiologia 1 (13 decks)

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