CURRENT, ENDOCRINOLOGY Flashcards
χκλινική εικόνα υπερθυρεοειδισμού (8+7+3)
συμπτώματα:
1. απώλεια βάρους με αυξημενη ορεξη (παραδοξη αυξηση βαρους σε 10%),
2. εφιδρωση και δυσανεξια στη ζεστη,
3. διαρροια,
4. ευερεθιστοτητα και συναισθηματικη ασταθεια,
5. αισθημα παλμων,
6. τρομος,
7. ολιγομηνορροια,
8. σπανια: κνησμος, αλωπεκια, κνιδωση, χορεια, ψυχωση,
σημεια:
1. ταχυσφυγμια και αρρυθμιες (ΚΜ συνηθεστερα),
2. θερμα ακρα, λεπτος τρομος, παλαμιαιο ερυθημα,
3. λεπτυνση τριχων και αλωπεκια,
4. lid lad (το βλεφαρο καθυστερει σε σχεση με οφθαλμο οταν στρεφεται αποτομα προς τα κατω),
5. λαμπον ομμα (εκθεση του σκληρου πανω απο την ιριδα κατα την ανασπαση του βλεφαρου),
6. ονυχόλυση,
7. αναλογα με το αιτιο, δηλ. μπορει να συνυπαρχει βρογχοκηλη, οζοι, φυσημα
ειδικα σημεια της graves:
1. οφθαλμοπαθεια με εξοφθαλμο και οφθαλμοπληγια,
2. προκνημιαιο μυξοιδημα,
3. θυρεοειδικη ακροπαθεια, που ειναι ακραια εκδηλωση με πληκτροδακτυλια, επωδυνο οιδημα δακτυλων χεριων και ποδιων και περιοστικη αντιδραση στα οστα των ακρων.
αίτια υπερθυρειδισμού (10)
- νοσος graves (2/3 των περιπτωσεων),
- τοξικη πολυοζωδης βρογχοκηλη,
- τοξικο αδενωμα,
- εκτοπος θυρεοειδικος ιστος,
- εξωγενη αιτια, π.χ. περίσσεια ιωδιου, τοξικοτητα απο θυροξινη,
- υποξεια (de quervain) θυρεοειδιτιδα,
- φαρμακα (π.χ. αμιωδαρόνη), λιθιο (συχνοτερα κανει υποθυρεοειδισμο),
- μετα από τοκετό,
- φυματίωση (σπάνια),
- καταστασεις που οδηγουν σε πολυ αυξημενη β-χοριακη γοναδοτροπινη, γιατι μοιαζει με την TSH (π.χ. χοριοκαρκίνωμα)
Κατηγορίες υπερπαραθυρεοειδισμού (4)
- πρωτοπαθής, που οφειλεται σε μονηρες αδενωμα συνηθως αλλα μπορει και σε υπερπλασια ή καρκινωμα,
- δευτεροπαθης, οπου μειωμενο ασβεστιο οδηγει σε αντιρροπιστικη εκκριση PTH,
- τριτοπαθης, οπου εμφανιζεται μετα απο παρατεταμενο δευτεροπαθη και εχουμε αυξημενο ασβεστιο με πολυ αυξημενη παραθορμονη,
- κακοηθης, οπου εχουμε παραγωγη PTHrp απο καρκινικα κυτταρα (παρανεοπλασματικο), ενω η PTH ειναι μειωμενη.
μηχανισμος διαβητικης κετοξεωσης
ειναι μια υπεργλυκαιμικη κατασταση αρρυθμιστου ΣΔ (συνηθως τυπου 1), οπου ενω εχουμε πολυ υψηλη γλυκοζη στο αιμα, αυτη δεν μπορει να μπει μεσα στα κυτταρα, και ετσι ο οργανισμος παραδοξα αντιλαμβανεται την κατασταση αυτη ως ασιτια, και ψαχνει εναλλακτικη οδο παραγωγης ενεργειας, και κανει κετοξεωση.
αρα προκειται για μια κατασταση υπεργλυκαιμιας και κετοναιμιας, η οποια οδηγει σε μεταβολικη οξεωση.
θεραπεια διαβητικης κετοξεωσης (8)
- το πρωτο πραγμα ειναι η διασφαλιση της αιμοδυναμικης σταθεροτητας του ασθενους, γι’ αυτο ABCDE,
- 2 μεγαλες φλεβικες παροχες και ξεκιναμε με χορηγηση υγρων 1L φυσιολογικού ορού 0.9% μέσα σε 1 ώρα,
- χορήγηση ινσουλινης: 0.1 μοναδες / kg / ωρα,
- ουροκαθετηρας αν δεν υπαρξουν ουρα για 1 ωρα,
- οταν η γλυκοζη πεσει <250mg/dL προσθετω στον φυσιολογικο ορο με διαλυμα γλυκοζης 10% στα 125mL/h για να προστατευσω απο υπογλυκαιμια,
- συνεχιζω σταθερα την ινσουλινη μεχρι pH > 7.3, διττανθρακικά >15mEq/L, κετονες αιματος <3.5mg,
- θεραπεια πιθανης λοιμωξης που μπορει να οδηγεισαι σε ΔΚΟ,
- οσον αφορα το Καλιο, γιατι η ινσουλινη το βαζει μεσα στα κυτταρα και φοβομαστε πιθανη υποκαλιαιμια: απο τα αερια βλεπω και αν:
α. >5.5 = τιποτα,
β. 3.5 - 5.5 = προσθετω 40mEq Καλίου σε κάθε λίτρο IV υγρώ,
γ. <3.5 = βοηθεια απο ΜΕΘ / ΜΑΦ για αυξημενες δοσεις
ποια ινσουλινη χρησιμοποιουμε στην ΔΚΟ
Regular ινσουλίνη, που ειναι βραχείας δρασης, ξεκιναει μεσα σε 30 λεπτα, και κραταει 4-6 ωρες
πότε σταματάμε την χορήγηση ενδοφλέβιας ινσουλίνης στη ΔΚΟ;
pH > 7.3,
κετονες < 3.5 mg,
διττανθρακικα > 15.
δε βασιζομαι σε κετονες ουρων γιατι παραμενουν θετικες ακομα και μετα τη λυση της δκο
MEN
τα συνδρομα ΜΕΝ ειναι συνδρομα που χαρακτηριζονται απο λειτουργικους ορμονοεκκριτικους ογκους σε πολλαπλα οργανα με αυτοσωμικο επικρατη χαρακτηρα κληρονομικοτητας.
ΜΕΝ 1 και 2
ΜΕΝ 1 (4)
μεταλλαξεις Μενίνης που ειναι ογκοκατασταλτικο γονιδιο.
3 Ps
Parathyroids (υπερπλασια/αδενωμα) 95% –> υπερασβεστιαιμια,
Pancreas 70% (ενδοκρινικοι ογκοι, δηλ. γαστρινωμα ή ινσουλινωμα ή βιπωμα),
Pituitary (προλακτινωμα ή αυξητικη ορμονη) 50%,
MEN 2a (3)
- Μυελοειδες καρκινωμα θυρεοειδους (100%),
- ΦΧΚ (50%, συνηθως αμφω και καλοηθες),
- Υπερπλασια παραθυρεοειδων (80% αλλα λιγοτερο απο το 20% εχει υπερασβεστιαιμια)
MEN 2b
MEN 2a + βλεννογονικα νευρινωματα και μαρφανοειδης εμφανιση αλλα ΟΧΙ παραθυρεοειδισμο
ποιο γονιδιο σε ΜΕΝ 2α και 2β
το πρωτο-ογκογονιδιο RET, ενας υποδοχεας τυροσινικης κινασης
ΦΧΚ
σπανιος ογκος των συμπαθητικων χρωμαφινικων κυτταρων που εκκρινει κατεχολαμινες και συνηθως εντοπιζεται στο μυελο των επινεφριδιων.
αν ειναι εκτος επινεφριδιου το ονομαζουμε παραγαγγλίωμα και συχνοτερα το συνανταμε σε διχασμο αορτης (οραγνο Zuckerkandl).
κανονας του 10%
10% κακοηθη,
10% εξω-επινεφριδιακά,
10% αμφω,
10% οικογενη.
κλασσική τριάδα: κεφαλαλγία, εφίδρωση, ταχυκαρδία
διαγνωση: μετρηση μετανεφρινων σε ουρα 24ωρου και εντοπισμος με CT/MRI κοιλιας ή σπινθηρογραφημα
kussmaul αναπνοη
ειναι κατασταση υπεραερισμου που τη βλεπουμε κυριως σε ΔΚΟ, και χαρακτηριζεται απο βαθιες και ακουστες αναπνοες σε καταστασεις σοβαρης μεταβολικης οξεωσης. το βλεπουμε και σε νεφρικη βλαβη ή αλκοολικη κετοξεωση.
κλινικη εικονα εγκατεστημενου ΣΔ (8)
- Αγγειακή νόσος: η συχνοτερη αιτια θανατου για διαβητικους, και γι’ αυτο ξεκιναμε στατινες σε ολους,
- Νεφροπάθεια: μικρολευκωματινουρία (αρνητικο dipstick ουρων για πρωτεϊνες, αλλα ο λογος λευκωματινης ουρων προς κρεατινινη ειναι τουλαχιστον 3mg/mmol), και γι’ αυτο δινουμε α-ΜΕΑ ή -σαρτανες ανεξαρτητα απο την πιεση του ασθενους για προφυλαξη. Ισως και σπιρονολοκατονη,
- Αμφιβληστροειδοπάθεια: καθε χρονο βυθοσκοπηση, μπορει να χρειαστει φωτοπηξια με laser, εχουμε μικροανευρυσματα, αιμορραγιες και σκληρα εξιδρωματα, βαμβακοειδη σημαδια (εμφρακτα), κομβολογοειδεις φλεβες, και ωχροπαθεια,
- Καταρρακτης,
- ερυθρα ιριτιδα, με νεοαγγεια στην ιριδα,
- υπεροσμωτικο μη-κετωτικο κωμα και δκο,
- διαβητικο ποδι,
- νευροπαθεια δικην γαντιου-καλτσας
τυπου καρκινου θυρεοειδους (4)
- θηλωδες, το συχνοτερο,
- θυλακιωδες,
- αναπλαστικο,
- μυελοειδες
κλινικη εικονα καρκινου θυρεοειδους (5)
- οζος στο θυρεοειδη, συνηθως ανωδυνος και σκληρος σε συσταση,
- πιεστικα φαινομενα, δηλ. δυσπνοια, δυσφαγια, βραγχος φωνης, horner, αποφραξη φλεβων,
- ανωδυνη τραχηλικη λεμφαδενοπαθεια,
- μεταστασεις, ιδιαιτερα το θυλακιωδες και το αναπλαστικο: πνευμονες, οστα, εγκεφαλο,
- παρανεοπλασματικό: διαρροια και flushing προσωπου
τι θα δεις στο υπερηχογραφημα καρκινου θυρεοειδους
σκληρος, υποηχογενής όζος με ανωμαλα ορια, μικρο-αποτιτανωσεις, μεγαλυτερο υψος απο πλατος, και εξωθυρεοειδικη επεκταση
σδ1 vs σδ2 κλινικά
στον ΣΔ1 εχουμε πολυδιψία, πολυουρία, απώλεια βάρους και κετοξέωση ως κλινικες εκδηλωσεις, ενω στον τυπου 2 κυριαρχουν οι εγκατεστημενες επιπλοκες
υπεραβεστιαιμια: αιτια (9)
- συνηθως κακοήθειες ή πρωτοπαθης υπερπαρα,
- σαρκοειδωση,
- τοξικοτητα απο βιταμινη D,
- θυρεοτοξικωση,
- θεραπεια με λιθιο,
- τριτοπαθης υπερπαρα,
- συνδρομο Milk-Alkali,
- οικογενης υπασβεστιουρικη υπερασβεστιαιμια,
- HIV-related (κανει και υπασβεστιαιμια)
υπεραβεστιαιμια κλινικη εικονα (8)
bones, stones, groans and psychic moans
1. αδυναμια, κοπωση,
2. πολυουρια, πολυδιψια,
3. κοιλιακο αλγος, εμετοι, δυσκοιλιοτητα,
4. καταθλιψη, ανορεξια, απωλεια βαρους,
5. νεφρολιθιαση,
6. εκτοπες ασβεστοποιησεις (π.χ. στον κερατοειδη),
7. καρδιακη ανακοπη,
8. υπερταση, πυρετος
θεραπεια υπερασβεστιαιμιας (3)
- διορθωση αφυδατωσης αν υπαρχει με φυσιολογικο ορο 0.9% IV,
- διφωσφονικά, τα οποια αναστελλουν την οστεοκλαστικη δραστηριοτητα (ζολενδρονικό οξύ το πιο ισχυρό, παμιδρονάτη),
- αντιμετωπιση του εκλυτικου αιτιου, δηλ. χμθ για κακοηθεια, κορτικοστεροειδη για σαρκοειδωση,
διερευνηση υπερασβεστιαιμιας
το πρωτο πραγμα που κοιταω ειναι η αλβουμινη:
α. αυξημενη αλβουμινη = κοιταω ουρια,
αυξημενη ουρια = αφυδατωση,
μειωμενη ουρια = αιμοληψια με περιχειριδα,
β. μειωμενη αλβουμινη = κοιταω φωσφόρο,
μειωμενος φωσφορος ή φυσιολογικο = πρωτοπαθης ή τριτοπαθης υπερπαραθυρεοειδισμος,
αυξημενος φωσφορος ή φυσιολογικος = κοιταω την ALP,
αυξημενη = οστικες μεταστασεις, σαρκοειδωση, θυρεοτοξικωση, λιθιο,
μειωμενη = πολλαπλουν μυελωμα, υπερδοσολογια βιταμινης D, σαρκοειδωση, Milk Alkali
υπασβεστιαιμία αίτια (5+5)
τα ταξινομουμε αναλογα με το φωσφορο:
1. Αυξημενος φωσφορος:
α. ΧΝΝ,
β. Υποπαραθυρεοειδισμός,
γ. ψευδουποπαραθυρεοειδισμος,
δ. οξεια ραβδομυολυση,
ε. υπομαγνησιαιμια,
- φυσιολογικος ή μειωμενος:
α. ανεπαρκεια βιταμινης D,
β. αναπνευστικη αλκαλωση,
γ. οστεομαλακια (alp αυξημενη),
δ. οξεια παγκρεατιτιδα,
ε. υπερ-ενυδατωση
κλινικη εικονα υπασβεστιαιμιας (9)
SPASMODIC
1. Spasms, σημειο Trousseau,
2. Perioral paraesthesiae,
3. Anxious,
4. Seizures,
5. Muscle tone αυξημενος (τετανια),
6. Orientation impairment,
7. Dermatitis,
8. Impetigo herpetiformis (ερπητοειδες κηριο),
9. Chovstek, Choreoathetosis, Cataract, Cardiomyopathy
θεραπεια υπασβεστιαιμιας
ουσιαστικα χορηγηση ασβεστιου, η οποια ειναι ενδοφλεβια σε σοβαρες περιπτωσεις (<7.5) με γλυκονικο ασβεστιο ή χλωριουχο ασβεστιο ή απο το στομα σε ηπιες περιπτωσεις και διορθωση του αιτιου.
διαρκες καρδιολογικο monitoring για αρρυθμιες
κριση πανικου και ασβεστιο
μειωμενο, γιατι κανει αναπνευστικη αλκαλωση.
στην πραγματικοτητα το συνολικο ασβεστιο ειναι φυσιολογικο, αλλα η αυξηση του pH μειωνει το ιονισμενο ασβεστιο
πως η σαρκοειδωση επηρεαζει το ασβεστιο;
προκαλει υπερασβεστιαιμια λογω αυξημενων επιπεδων 1,25-διυδροξυ-βιταμινης D3 που παραγεται απο τα μακροφαγα
θεραπεια οικογενους υπερχοληστερολαιμιας (5)
- αλλαγες στον τροπο ζωης και τη διατροφη για μειωση του κινδυνου,
- στατινες ειναι η θεραπεια εκλογης,
- αν δεν επαρκουν οι στατινες σε μεγιστη ανεκτη δοση, δινουμε και (2η γραμμη) εζετιμίμπη (αναστολεας απορροφησης της χοληστερολης),
- 3ης γραμμης: PCSK9 (μειωση των LDL υποδοχεων στα ηπατοκυτταρα) αναστολείς, οπως το αντισωμα Alirocumab. πολυ αποτελεσματικο για μειωση LDL αλλα ειναι ακριβο και θελει ενεση καθε 2 βδομαδες,
- 4ης γραμμης: μιπομερσενη (αναστολη του mRNA της απολιποπρωτεϊνης Β), λομιταπίδη (αναστολη μεταφορα τριγλυκερδιων), νιασινη,
Τι είναι η γλυκόζιλιωμένη Hb και πόσες μέρες διαρκεί
Η Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη αντιπροσωπεύει τη γλυκόζη του αίματος που συνδέεται με την
αιμοσφαιρίνη (Hb) και περιλαμβάνει τις μορφές HbΑ1a, HbΑ1b και HbA1c. Η Γλυκοζυλιωμένη
Αιμοσφαιρίνη HbA1c σχηματίζεται ως αιμοσφαιρίνη, γλυκοζυλιώνεται σταδιακά σε όλη την διάρκεια των
120 ημερών ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αποτελεί το μεγαλύτερο τμήμα των τριών
γλυκοζυλιωμένων κλασμάτων της αιμοσφαιρίνης.