CURRENT, ENDOCRINOLOGY Flashcards

1
Q

χκλινική εικόνα υπερθυρεοειδισμού (8+7+3)

A

συμπτώματα:
1. απώλεια βάρους με αυξημενη ορεξη (παραδοξη αυξηση βαρους σε 10%),
2. εφιδρωση και δυσανεξια στη ζεστη,
3. διαρροια,
4. ευερεθιστοτητα και συναισθηματικη ασταθεια,
5. αισθημα παλμων,
6. τρομος,
7. ολιγομηνορροια,
8. σπανια: κνησμος, αλωπεκια, κνιδωση, χορεια, ψυχωση,

σημεια:
1. ταχυσφυγμια και αρρυθμιες (ΚΜ συνηθεστερα),
2. θερμα ακρα, λεπτος τρομος, παλαμιαιο ερυθημα,
3. λεπτυνση τριχων και αλωπεκια,
4. lid lad (το βλεφαρο καθυστερει σε σχεση με οφθαλμο οταν στρεφεται αποτομα προς τα κατω),
5. λαμπον ομμα (εκθεση του σκληρου πανω απο την ιριδα κατα την ανασπαση του βλεφαρου),
6. ονυχόλυση,
7. αναλογα με το αιτιο, δηλ. μπορει να συνυπαρχει βρογχοκηλη, οζοι, φυσημα

ειδικα σημεια της graves:
1. οφθαλμοπαθεια με εξοφθαλμο και οφθαλμοπληγια,
2. προκνημιαιο μυξοιδημα,
3. θυρεοειδικη ακροπαθεια, που ειναι ακραια εκδηλωση με πληκτροδακτυλια, επωδυνο οιδημα δακτυλων χεριων και ποδιων και περιοστικη αντιδραση στα οστα των ακρων.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

αίτια υπερθυρειδισμού (10)

A
  1. νοσος graves (2/3 των περιπτωσεων),
  2. τοξικη πολυοζωδης βρογχοκηλη,
  3. τοξικο αδενωμα,
  4. εκτοπος θυρεοειδικος ιστος,
  5. εξωγενη αιτια, π.χ. περίσσεια ιωδιου, τοξικοτητα απο θυροξινη,
  6. υποξεια (de quervain) θυρεοειδιτιδα,
  7. φαρμακα (π.χ. αμιωδαρόνη), λιθιο (συχνοτερα κανει υποθυρεοειδισμο),
  8. μετα από τοκετό,
  9. φυματίωση (σπάνια),
  10. καταστασεις που οδηγουν σε πολυ αυξημενη β-χοριακη γοναδοτροπινη, γιατι μοιαζει με την TSH (π.χ. χοριοκαρκίνωμα)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Κατηγορίες υπερπαραθυρεοειδισμού (4)

A
  1. πρωτοπαθής, που οφειλεται σε μονηρες αδενωμα συνηθως αλλα μπορει και σε υπερπλασια ή καρκινωμα,
  2. δευτεροπαθης, οπου μειωμενο ασβεστιο οδηγει σε αντιρροπιστικη εκκριση PTH,
  3. τριτοπαθης, οπου εμφανιζεται μετα απο παρατεταμενο δευτεροπαθη και εχουμε αυξημενο ασβεστιο με πολυ αυξημενη παραθορμονη,
  4. κακοηθης, οπου εχουμε παραγωγη PTHrp απο καρκινικα κυτταρα (παρανεοπλασματικο), ενω η PTH ειναι μειωμενη.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

μηχανισμος διαβητικης κετοξεωσης

A

ειναι μια υπεργλυκαιμικη κατασταση αρρυθμιστου ΣΔ (συνηθως τυπου 1), οπου ενω εχουμε πολυ υψηλη γλυκοζη στο αιμα, αυτη δεν μπορει να μπει μεσα στα κυτταρα, και ετσι ο οργανισμος παραδοξα αντιλαμβανεται την κατασταση αυτη ως ασιτια, και ψαχνει εναλλακτικη οδο παραγωγης ενεργειας, και κανει κετοξεωση.
αρα προκειται για μια κατασταση υπεργλυκαιμιας και κετοναιμιας, η οποια οδηγει σε μεταβολικη οξεωση.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

θεραπεια διαβητικης κετοξεωσης (8)

A
  1. το πρωτο πραγμα ειναι η διασφαλιση της αιμοδυναμικης σταθεροτητας του ασθενους, γι’ αυτο ABCDE,
  2. 2 μεγαλες φλεβικες παροχες και ξεκιναμε με χορηγηση υγρων 1L φυσιολογικού ορού 0.9% μέσα σε 1 ώρα,
  3. χορήγηση ινσουλινης: 0.1 μοναδες / kg / ωρα,
  4. ουροκαθετηρας αν δεν υπαρξουν ουρα για 1 ωρα,
  5. οταν η γλυκοζη πεσει <250mg/dL προσθετω στον φυσιολογικο ορο με διαλυμα γλυκοζης 10% στα 125mL/h για να προστατευσω απο υπογλυκαιμια,
  6. συνεχιζω σταθερα την ινσουλινη μεχρι pH > 7.3, διττανθρακικά >15mEq/L, κετονες αιματος <3.5mg,
  7. θεραπεια πιθανης λοιμωξης που μπορει να οδηγεισαι σε ΔΚΟ,
  8. οσον αφορα το Καλιο, γιατι η ινσουλινη το βαζει μεσα στα κυτταρα και φοβομαστε πιθανη υποκαλιαιμια: απο τα αερια βλεπω και αν:
    α. >5.5 = τιποτα,
    β. 3.5 - 5.5 = προσθετω 40mEq Καλίου σε κάθε λίτρο IV υγρώ,
    γ. <3.5 = βοηθεια απο ΜΕΘ / ΜΑΦ για αυξημενες δοσεις
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

ποια ινσουλινη χρησιμοποιουμε στην ΔΚΟ

A

Regular ινσουλίνη, που ειναι βραχείας δρασης, ξεκιναει μεσα σε 30 λεπτα, και κραταει 4-6 ωρες

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

πότε σταματάμε την χορήγηση ενδοφλέβιας ινσουλίνης στη ΔΚΟ;

A

pH > 7.3,
κετονες < 3.5 mg,
διττανθρακικα > 15.

δε βασιζομαι σε κετονες ουρων γιατι παραμενουν θετικες ακομα και μετα τη λυση της δκο

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

MEN

A

τα συνδρομα ΜΕΝ ειναι συνδρομα που χαρακτηριζονται απο λειτουργικους ορμονοεκκριτικους ογκους σε πολλαπλα οργανα με αυτοσωμικο επικρατη χαρακτηρα κληρονομικοτητας.
ΜΕΝ 1 και 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ΜΕΝ 1 (4)

A

μεταλλαξεις Μενίνης που ειναι ογκοκατασταλτικο γονιδιο.

3 Ps
Parathyroids (υπερπλασια/αδενωμα) 95% –> υπερασβεστιαιμια,
Pancreas 70% (ενδοκρινικοι ογκοι, δηλ. γαστρινωμα ή ινσουλινωμα ή βιπωμα),
Pituitary (προλακτινωμα ή αυξητικη ορμονη) 50%,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

MEN 2a (3)

A
  1. Μυελοειδες καρκινωμα θυρεοειδους (100%),
  2. ΦΧΚ (50%, συνηθως αμφω και καλοηθες),
  3. Υπερπλασια παραθυρεοειδων (80% αλλα λιγοτερο απο το 20% εχει υπερασβεστιαιμια)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

MEN 2b

A

MEN 2a + βλεννογονικα νευρινωματα και μαρφανοειδης εμφανιση αλλα ΟΧΙ παραθυρεοειδισμο

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

ποιο γονιδιο σε ΜΕΝ 2α και 2β

A

το πρωτο-ογκογονιδιο RET, ενας υποδοχεας τυροσινικης κινασης

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ΦΧΚ

A

σπανιος ογκος των συμπαθητικων χρωμαφινικων κυτταρων που εκκρινει κατεχολαμινες και συνηθως εντοπιζεται στο μυελο των επινεφριδιων.

αν ειναι εκτος επινεφριδιου το ονομαζουμε παραγαγγλίωμα και συχνοτερα το συνανταμε σε διχασμο αορτης (οραγνο Zuckerkandl).
κανονας του 10%

10% κακοηθη,
10% εξω-επινεφριδιακά,
10% αμφω,
10% οικογενη.

κλασσική τριάδα: κεφαλαλγία, εφίδρωση, ταχυκαρδία
διαγνωση: μετρηση μετανεφρινων σε ουρα 24ωρου και εντοπισμος με CT/MRI κοιλιας ή σπινθηρογραφημα

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

kussmaul αναπνοη

A

ειναι κατασταση υπεραερισμου που τη βλεπουμε κυριως σε ΔΚΟ, και χαρακτηριζεται απο βαθιες και ακουστες αναπνοες σε καταστασεις σοβαρης μεταβολικης οξεωσης. το βλεπουμε και σε νεφρικη βλαβη ή αλκοολικη κετοξεωση.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

κλινικη εικονα εγκατεστημενου ΣΔ (8)

A
  1. Αγγειακή νόσος: η συχνοτερη αιτια θανατου για διαβητικους, και γι’ αυτο ξεκιναμε στατινες σε ολους,
  2. Νεφροπάθεια: μικρολευκωματινουρία (αρνητικο dipstick ουρων για πρωτεϊνες, αλλα ο λογος λευκωματινης ουρων προς κρεατινινη ειναι τουλαχιστον 3mg/mmol), και γι’ αυτο δινουμε α-ΜΕΑ ή -σαρτανες ανεξαρτητα απο την πιεση του ασθενους για προφυλαξη. Ισως και σπιρονολοκατονη,
  3. Αμφιβληστροειδοπάθεια: καθε χρονο βυθοσκοπηση, μπορει να χρειαστει φωτοπηξια με laser, εχουμε μικροανευρυσματα, αιμορραγιες και σκληρα εξιδρωματα, βαμβακοειδη σημαδια (εμφρακτα), κομβολογοειδεις φλεβες, και ωχροπαθεια,
  4. Καταρρακτης,
  5. ερυθρα ιριτιδα, με νεοαγγεια στην ιριδα,
  6. υπεροσμωτικο μη-κετωτικο κωμα και δκο,
  7. διαβητικο ποδι,
  8. νευροπαθεια δικην γαντιου-καλτσας
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

τυπου καρκινου θυρεοειδους (4)

A
  1. θηλωδες, το συχνοτερο,
  2. θυλακιωδες,
  3. αναπλαστικο,
  4. μυελοειδες
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

κλινικη εικονα καρκινου θυρεοειδους (5)

A
  1. οζος στο θυρεοειδη, συνηθως ανωδυνος και σκληρος σε συσταση,
  2. πιεστικα φαινομενα, δηλ. δυσπνοια, δυσφαγια, βραγχος φωνης, horner, αποφραξη φλεβων,
  3. ανωδυνη τραχηλικη λεμφαδενοπαθεια,
  4. μεταστασεις, ιδιαιτερα το θυλακιωδες και το αναπλαστικο: πνευμονες, οστα, εγκεφαλο,
  5. παρανεοπλασματικό: διαρροια και flushing προσωπου
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

τι θα δεις στο υπερηχογραφημα καρκινου θυρεοειδους

A

σκληρος, υποηχογενής όζος με ανωμαλα ορια, μικρο-αποτιτανωσεις, μεγαλυτερο υψος απο πλατος, και εξωθυρεοειδικη επεκταση

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

σδ1 vs σδ2 κλινικά

A

στον ΣΔ1 εχουμε πολυδιψία, πολυουρία, απώλεια βάρους και κετοξέωση ως κλινικες εκδηλωσεις, ενω στον τυπου 2 κυριαρχουν οι εγκατεστημενες επιπλοκες

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

υπεραβεστιαιμια: αιτια (9)

A
  1. συνηθως κακοήθειες ή πρωτοπαθης υπερπαρα,
  2. σαρκοειδωση,
  3. τοξικοτητα απο βιταμινη D,
  4. θυρεοτοξικωση,
  5. θεραπεια με λιθιο,
  6. τριτοπαθης υπερπαρα,
  7. συνδρομο Milk-Alkali,
  8. οικογενης υπασβεστιουρικη υπερασβεστιαιμια,
  9. HIV-related (κανει και υπασβεστιαιμια)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

υπεραβεστιαιμια κλινικη εικονα (8)

A

bones, stones, groans and psychic moans
1. αδυναμια, κοπωση,
2. πολυουρια, πολυδιψια,
3. κοιλιακο αλγος, εμετοι, δυσκοιλιοτητα,
4. καταθλιψη, ανορεξια, απωλεια βαρους,
5. νεφρολιθιαση,
6. εκτοπες ασβεστοποιησεις (π.χ. στον κερατοειδη),
7. καρδιακη ανακοπη,
8. υπερταση, πυρετος

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

θεραπεια υπερασβεστιαιμιας (3)

A
  1. διορθωση αφυδατωσης αν υπαρχει με φυσιολογικο ορο 0.9% IV,
  2. διφωσφονικά, τα οποια αναστελλουν την οστεοκλαστικη δραστηριοτητα (ζολενδρονικό οξύ το πιο ισχυρό, παμιδρονάτη),
  3. αντιμετωπιση του εκλυτικου αιτιου, δηλ. χμθ για κακοηθεια, κορτικοστεροειδη για σαρκοειδωση,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

διερευνηση υπερασβεστιαιμιας

A

το πρωτο πραγμα που κοιταω ειναι η αλβουμινη:
α. αυξημενη αλβουμινη = κοιταω ουρια,
αυξημενη ουρια = αφυδατωση,
μειωμενη ουρια = αιμοληψια με περιχειριδα,

β. μειωμενη αλβουμινη = κοιταω φωσφόρο,
μειωμενος φωσφορος ή φυσιολογικο = πρωτοπαθης ή τριτοπαθης υπερπαραθυρεοειδισμος,
αυξημενος φωσφορος ή φυσιολογικος = κοιταω την ALP,

αυξημενη = οστικες μεταστασεις, σαρκοειδωση, θυρεοτοξικωση, λιθιο,

μειωμενη = πολλαπλουν μυελωμα, υπερδοσολογια βιταμινης D, σαρκοειδωση, Milk Alkali

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

υπασβεστιαιμία αίτια (5+5)

A

τα ταξινομουμε αναλογα με το φωσφορο:
1. Αυξημενος φωσφορος:
α. ΧΝΝ,
β. Υποπαραθυρεοειδισμός,
γ. ψευδουποπαραθυρεοειδισμος,
δ. οξεια ραβδομυολυση,
ε. υπομαγνησιαιμια,

  1. φυσιολογικος ή μειωμενος:
    α. ανεπαρκεια βιταμινης D,
    β. αναπνευστικη αλκαλωση,
    γ. οστεομαλακια (alp αυξημενη),
    δ. οξεια παγκρεατιτιδα,
    ε. υπερ-ενυδατωση
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

κλινικη εικονα υπασβεστιαιμιας (9)

A

SPASMODIC
1. Spasms, σημειο Trousseau,
2. Perioral paraesthesiae,
3. Anxious,
4. Seizures,
5. Muscle tone αυξημενος (τετανια),
6. Orientation impairment,
7. Dermatitis,
8. Impetigo herpetiformis (ερπητοειδες κηριο),
9. Chovstek, Choreoathetosis, Cataract, Cardiomyopathy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

θεραπεια υπασβεστιαιμιας

A

ουσιαστικα χορηγηση ασβεστιου, η οποια ειναι ενδοφλεβια σε σοβαρες περιπτωσεις (<7.5) με γλυκονικο ασβεστιο ή χλωριουχο ασβεστιο ή απο το στομα σε ηπιες περιπτωσεις και διορθωση του αιτιου.

διαρκες καρδιολογικο monitoring για αρρυθμιες

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

κριση πανικου και ασβεστιο

A

μειωμενο, γιατι κανει αναπνευστικη αλκαλωση.
στην πραγματικοτητα το συνολικο ασβεστιο ειναι φυσιολογικο, αλλα η αυξηση του pH μειωνει το ιονισμενο ασβεστιο

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

πως η σαρκοειδωση επηρεαζει το ασβεστιο;

A

προκαλει υπερασβεστιαιμια λογω αυξημενων επιπεδων 1,25-διυδροξυ-βιταμινης D3 που παραγεται απο τα μακροφαγα

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

θεραπεια οικογενους υπερχοληστερολαιμιας (5)

A
  1. αλλαγες στον τροπο ζωης και τη διατροφη για μειωση του κινδυνου,
  2. στατινες ειναι η θεραπεια εκλογης,
  3. αν δεν επαρκουν οι στατινες σε μεγιστη ανεκτη δοση, δινουμε και (2η γραμμη) εζετιμίμπη (αναστολεας απορροφησης της χοληστερολης),
  4. 3ης γραμμης: PCSK9 (μειωση των LDL υποδοχεων στα ηπατοκυτταρα) αναστολείς, οπως το αντισωμα Alirocumab. πολυ αποτελεσματικο για μειωση LDL αλλα ειναι ακριβο και θελει ενεση καθε 2 βδομαδες,
  5. 4ης γραμμης: μιπομερσενη (αναστολη του mRNA της απολιποπρωτεϊνης Β), λομιταπίδη (αναστολη μεταφορα τριγλυκερδιων), νιασινη,
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

 Τι είναι η γλυκόζιλιωμένη Hb και πόσες μέρες διαρκεί

A

Η Γλυκοζυλιωμένη Αιμοσφαιρίνη αντιπροσωπεύει τη γλυκόζη του αίματος που συνδέεται με την
αιμοσφαιρίνη (Hb) και περιλαμβάνει τις μορφές HbΑ1a, HbΑ1b και HbA1c. Η Γλυκοζυλιωμένη
Αιμοσφαιρίνη HbA1c σχηματίζεται ως αιμοσφαιρίνη, γλυκοζυλιώνεται σταδιακά σε όλη την διάρκεια των
120 ημερών ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων και αποτελεί το μεγαλύτερο τμήμα των τριών
γλυκοζυλιωμένων κλασμάτων της αιμοσφαιρίνης.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Κλινικό ασθενής με υπέρταση και υποκαλιαιμία τι έχει (3+2)

A

Υποκαλιαιμία με υπέρταση =
1. Αυξημένη αλδοστερόνη:
α. πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός (χαμηλη ρενινινη),
β. στενωση νεφρικης αρτηριας (υψηλη ρενινη),
γ. Cushing’s (υψηλη ρενινη),

  1. Φυσιολογική ή μειωμένη αλδοστερόνη:
    α. συνδρομο Liddle (αυξημενη ενεργοτητα των διαυλων Καλιου),
    β. γλυκόρριζα
32
Q

διαγνωση πρωτοπαθους υπεραλδοστερονισμου

A

ισχυρη κλινικη υποψια θετει η ανθεκτικη υπερταση και το θετικο οικογενειακο ιστορικο, μαζι με υποκαλιαιμια, αλλα και η υπνικη απνοια και η ευρεση τυχαιωματος επινεφριδιων σε παλαιοτερη απεικονιση.

Αλδοστερονη: Ρενινη Ratio (πλασματος), ειναι screening τεστ που αν ειναι αυξημενο υποδεικνυει πρωτοπαθη υπεραλδοστερονισμο.

υπαρχουν διαφορες δοκιμασιες, αλλα το gold standard ειναι η ληψη δειγματος απο τις επινεφριδιακες φλεβες και μετρηση του ratio αλδοστερονη: κορτιζολη

33
Q

θεραπεια πρωτοπαθους υπεραλδοστερονισμου (2)

A
  1. φαρμακολογική θεραπεία με ανταγωνιστές αλδοστερόνης (σπειρονολακτόνη ή επλερενόνη),
  2. χειρουργική: λαπαροσκοπική επινεφριδιεκτομή (διορθωνω υποκαλιαμια πριν το χειρουργειο και μετα ελεγχω για υπερκαλιαιμια).
    το χειρουργειο ωστοσο θα οδηγησει τον ασθενη σε θεραπεια με κορτικοστεροειδη εφ’ ορου ζωης
34
Q

διαγνωση οστεοπορωσης (3)

A

μετρηση της οστικης πυκνοτητας
αν οποιοδηποτε απο τα παρακατω διαγνωστικα κριτηρια ικανοποιουνται:
1. T-score -2.5 ή μικρότερο στο DXA scan (μετρηση οστικης πυκνοτητας),

  1. T-score -1 εως -2.5 αλλα και αυξημενος κινδυνος για μειζον οστεοπορωτικο καταγμα οπως υπολογιζεται απο σχετικη κλιμακα (π.χ. FRAX),
  2. ιστορικο μειζονος οστεοπορωτικου καταγματος (π.χ. σπονδυλοι, αυχενας μηριαιου, Colles, μακρων οστων) ανεξαρτητα απο την οστικη πυκνοτητα.

μετα τη διαγνωση, χρειαζεται να εντοπιστει το αιτιο της οστεοπορωσης (π.χ. χρηση κορτικοστεροειδων ή αλλων φαρμακων, ενδοκρινολογικες παθησεις, πολλαπλουν μυελωμα κτλ) και να εκτιμηθει ο κινδυνος για οστεοπορωτικα καταγματα

35
Q

θεραπεια οστεοπόρωσης (4)

A
  1. προστασια των οστων με διατηρηση φυσιολογικων επιπεδων βιταμινης D και ασβεστιου,
  2. βελτιωση της ασκησης και περιορισμος ή διακοπη καπνισματος, αλκοολ και κορτικοστεροειδών,
  3. συζητηση και τεχνικες για προστασια απο τραυματισμους και πτωσεις,
  4. φαρμακολογικα σε καθε περιπτωση διαγνωσης οστεοπορωσης:
    α. διφωσφονικά, που αναστελλουν την οστεοκλαστικη δραστηριοτητα (Ζολενδρονικό οξύ, αλενδρονάτη κτλ), προσοχη γτ κανουν υπασβεστιαιμια, οισοφαγιτιδα, οστεονεκρωση κατω γναθου, ατυπα καταγματα μηριαιου,

β. αν δεν μπορουμε να δωσουμε διφωσφονικα: δενοζουμάμπη που αναστελλει τον RANK L,
αναλογα παραθορμονης (τεριπαρατιδη, αμπαλοραπατίδη) για ενισχυση της οστεοβλαστικης δραστηριοτητας,
ραλοξιφενη (ρυθμιστης των υποδοχεων οιστρογονων),
καλσιτονινη (αναστολη οστικης επαναρροφησης),
ορμονικη θεραπεια με οσιτρογονα αλλα για προστασια οχι για θεραπεια

36
Q

Διάγνωση ΣΔ (3)

A
  1. υπεργλυκαιμικά συμπτώματα (πολυουρια, πολυδιψια, ανεξηγητη απωλεια βαρους, θολωση ορασης, καντιντιαση γεννητικων οργανων, ληθαργος) + αυξημενη γλυκοζη φλεβικου αιματος ≥200 σε τυχαιο έλεγχο ή ≥126 μετα απο νηστεια,

ή

  1. σε 2 ξεχωριστες μετρησεις αυξημενη:
    α. νηστειας ≥ 126,
    β. τυχαια μετρηση ≥ 200,
    γ. σε δοκιμασια ανοχης γλυκοζης μετα απο 2 ωρες ληψης 75g per os ≥200,

ή

  1. γλυκοζιλιωμενη ≥6.5% (οχι σε εγκυους, παιδια, σδ τυπου 1 και αιμοσφαιρινοπαθειες)
37
Q

συστάσεις για τρόπο ζωής ΣΔ (7)

A

διαιτα με μειωση των κεκορεσμενων λιπων, μειωση των υδατανθρακων αλλα αυξηση των αμυλουχω υδατανθρακων και μετρια προσληψη πρωτεινων.
δεν υπαρχουν ειδικες τροφες για διαβητικους.
ελεγχος βαρους και σωματικη ασκηση.
τακτικος ελεγχος και καθαρισμος των ποδιων.
συμβουλες για οδηγηση και υπογλυκαιμια,
διακοπη καπνισματος και αλκοολ

38
Q

φάρμακο έναρξης σε ΣΔ2
μηχανισμος δρασης
και ΑΕ (4)

A

1ης γραμμης ειναι η μετφορμινη, η οποια ειναι διγουανιδιο, δηλ. κυρίως αυξανει την ευαισθησια των περιφερικων ιστων στην ινσουλινη, αλλα και σε μικροτερο βαθμο μειωνει την ηπατικη γλυκονεογενεση και την εντερικη απορροφηση γλυκοζης.
διατηρει το σωματικο βαρος.
ΑΕ = ναυτια, διαρροια, κοιλιακο αλγος ΟΧΙ υπογλυκαιμια.
οχι σε νεφροπαθεις λογω κινδυνου γαλακτικης οξεωσης.

39
Q

Πώς εξετάζω εν τω βάθει αισθητικότητα σε διαβητικούς (3+1 πως εκδηλωνεται)

A
  1. εξεταση της αισθησης και της κινησης των μελων στις αρθρωσεις: παθητικες κινησεις πιανοντας τα δακτυλα απο τα ΠΛΑΓΙΑ, και το ατομο με ΚΛΕΙΣΤΑ ματια προσδιοριζει την αρχη της κινησης, την κατευθυνση της και τη θεση του δακτυλου,
  2. εξεταση του εν τω βαθει πονου και της εν τω βαθει πιεσης: βαθια δακτυλικη πιεση με συνθλιψη μυων και τενοντων, συνηθως στη γαστροκνημια, τον αχιλλειο τενοντα, τους ορχεις και το ωλενιο νευρο στον αγκωνα,
  3. παλλαισθησια: με 128Hz διαπασών ελεγχουμε αν ο ασθενης μπορει να αισθανθει το βομβο οταν το τοποθετουμε σε περιοχες οπου υπαρχει οστο κοντα στο δερμα και πρεπει ο ασθενης να ενημερωσει και οταν το διαπασών σταματαει

ενας ασθενης με διαταραχη της εν τω βαθει αισθητικοτητας θα εχει εικονα αισθητικης αταξιας με κυρια διαταραχη την ορθοστατηση και την ασταθη και καλπαστικη βαδιση, με τα συμπτωματα να επιδεινωνονται με κλειστα ματια (θετικη Romberg)

40
Q

κατηγορίες αντιδιαβητικών (5)

A
  1. μετφορμινη, που ειναι διγουανιδιο και ειναι παντα το 1ο εκτος αν υπαρχουν αντενδειξεις,
  2. αναστολεις DDP-4, -γλιπτίνες: εμμεσα αυξανουν το φαινομενο της ινγκρετινης αναστελλοντας το DDP-4 το οποιο διασπα το GLP-1 και ετσι αυξανεται η εκκριση ινσουλινης και μειωνεται η εκκριση γλυκαγονης και καθυστερειται η κενωση του στομαχου,
  3. γλιταζόνες, που αυξανουν την ευαισθησια στην ινσουλινη, αλλα κανουν υπογλυκαιμια, ακταγματα, κατακταρηση υγρων, ηπατοτοξικοτητα,
  4. σουλφονυλουριες = αυξηση της εκκρισης ινσουλινης αλλα κανουν υπογλυκαιμιες,
  5. SGLT αναστολεις = αναστελλουν την επαναρροφηση γλυκοζης απο τα νεφρα και αυξανουν την αποβολη στα ουρα, βοηθανε οταν συνυπαρχει καρδιαγγειακη νοσος
41
Q

Περιστατικό με οίδημα περικογχικά, αιμωδίες στα δάκτυλα και βραδυκαρδία

A

Υποθυρεοειδισμός

42
Q

Αίτια Addison (7)

A

= πρωτοπαθής επινεφριδιακή ανεπάρκεια.

  1. αυτοανοσης αιτιολογιας (80% στο ΗΒ),
  2. φυματιωση το πιο συχνο αιτιο παγκοσμιως,
  3. μεταστασεις, κυριως πνευμονα, μαστο, νεφρο,
  4. λεμφωμα,
  5. ευκαιριακες λοιμωξεις,
  6. επινεφριδιακη αιμορραγια (σ. Waterhouse-Friederichsen, αντιφωσφολιπιδικό, ΣΕΛ),
  7. συγγενή
43
Q

κλινική εικόνα Addison (9)

A
  1. αδυναμία, κόπωση,
  2. ανορεξία, απώλεια βάρους,
  3. ζάλη, λιποθυμία,
  4. μυαλγίες, αρθραλγίες,
  5. κατάθλιψη, ψύχωση,
  6. ναυτία, εμετοί, κοιλιακό άλγος, διάρροιες ή δυσκοιλιότητα,
  7. μελάγχρωση (λόγω αυξημένης ACTH, διασταυρούμενη αντίδραση με υποδοχείς μελανίνης) σε παλαμιαιες πτυχες, στοματικο βλεννογονο, ορθοστατικη υποταση,
  8. ισως συνυπαρχει λευκη,
  9. μπορει να εμφανιστει με καταπληξια, πυρετο, κωμα
44
Q

Αίτια υποφυσιακής ανεπάρκειας (8)

A
  1. νεοπλασματα, κυριως μακροαδενωματα (συνηθεστερο αιτιο),
  2. αποπληξια της υποφυσης, λογω ανεπαρκους αιματωσης, π.χ. σε εμφρακτο, υποταση, καταπληξια,
  3. συνδρομο Sheehan, δηλ. μετα απο εγκυμοσυνη με οπου, συνηθως, υπηρξε μεγαλη αιμορραγια, λογω υποαρδευσης,
  4. τραυματισμος της υποφυσης, π.χ. απο χειρουργειο,
  5. διηθηση της υποφυσης ή/και του υποθαλαμου, απο νοσους οπως η σαρκοειδωση, η αιμοχρωματωση κτλ,
  6. συνδρομο κενης τουρκικης σελλας,
  7. συγγενης ανεπαρκεια της συνθεσης των υποθαλαμικων ορμονων, π.χ. Kallmann, Prader-Willi,
  8. Ιατρογενης, π.χ. εκτομη της υποφυσης ή ακτινοβολια της περιοχης
45
Q

κλινικη εικονα υποθυρεοειδισμού (18)

A
  1. κοπωση, υπνηλια, ληθαργος,
  2. καταθλιψη και ηττοπαθης συμπεριφορα,
  3. δυσανεξια στο κρυο,
  4. αυξξηση του σωματικου βαρους,
  5. δυσκοιλιοτητα,
  6. μηνορραγιες,
  7. βραγχος φωνης,
  8. ανοια, γνωστικες δτχες, μειωμενη μνημη/νοηση,
  9. μυαλγιες, κραμπες, αδυναμια,
  10. βραδυκαρδια,
  11. βραδεια φαση επαναφορας αντανακλαστικων,
  12. παρεγκεφαλιδικη αταξια,
  13. ξηρο δερμα και λεπτυνση τριχων,
  14. ψυχρα ακρα,
  15. οιδηματα (ασκιτης, πλευριτικη συλλογη, περικαρδιακη),
  16. βατραχοειδες προσωπειο,
  17. νευροπαθεια, μυοπαθεια,
  18. βρογχοκηλη
46
Q

αίτια υπεραλδοστερονισμου (4+5)

A

ΠΡΩΤΟΠΑΘΗΣ (χαμηλη ρενινη αντιρροπιστικα)

  1. μονηρες αδενωμα (αλδοστερονωμα) που εκκρινει αλδοστερονη και σχετιζεται με μεταλλαξεις στους διαυλους καλιου,
  2. συνδρομο Conn, δηλ. αμφοτεροπλευρη υπερπλασια του φλοιου των επινφεφριδιων,
  3. φλοιοεπινεφριδιακο καρκινωμα,
  4. GRA = γλυκοκορτικοειδο-εξαρτωμενος υπεραλδοστερονισμος στον οποιο υπαρχει ενωση και δημιουργεια χιμαιρικης πρωτεινης μεταξυ της ACTH-ρυθμιστικης περιοχης του γονιδιου της 11β-υδροξυλασης με το γονιδι της συνθετασης της αλδοστερονης, με αποτελεσμα την αυξημενη παραγωγη αλδοστυερονης που εξαρταται απο την επιδραση της ACTH,

ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΗΣ (υψηλη ρενινη)
1. Στενωση νεφρικης αρτηριας και ινομυϊκή δυσπλασια,
2. διουρητικα,
3. σοβαρη επιπλεγμενη υπερταση,
4. ηπατικη ανεπαρκεια,
5. συνδρομο Bartter (αυτοσωμικο υπολειπομενο), οπου εχουμε απωλεια αλατος στην αγκυλη του Henle λογω μεταλλαξεων στους μεταφορεις, και παρουσιαζεται σε παιδικη ηλικια με πολυουρια και πολυδιψια.

47
Q

ΑΕ των κατηγοριων αντιδιαβητικων (5)

A
  1. μετφορμινη = ναυτια, διαρροιες, κοιλιακο αλγος, γαλακτικη οξεωση,
  2. γλιπτίνες = ναυτια, δυσκοιλιοτητα, ρινοφαρυγγιτιδα, κεφαλαλγια, ζαλη,
  3. γλιταζόνες = υπογλυκαιμια, καταγματα, κατακρατηση υγρων, ηπατοτοξικοτητα,
  4. σουλφονυλουριες = υπογλυκαιμιες και αυξηση του βαρους,
  5. SGLT αναστολεις= αφυδατωση, μυκητιασικες λοιμωξεις, υπερχοληστερολαιμια, δτχες νεφρων
48
Q

απο τι προκαλειται συνηθως θυρεοειδιτιδα;

A

de quervain = απο ιογενεις λοιμωξεις, π.χ. παρωτιτιδα, coxsackie, γριπη, echovirus, αδενοϊοι,

υποξεια λεμφοκυτταρικη = φαρμακα (ιντερφερονη, αμιωδαρονη, λιθιο) και αυτοανοσα

49
Q

AE ινσουλινης (4)

A
  1. υπογλυκαιμια,
  2. αυξηση του σωματικου βαρους (αναβολικη δραση),
  3. τοπικη στα σημεια των ενεσεων: ερυθημα, κνησμος, οιδημα,
  4. τοπικα, λιποατροφία ή λιποϋπερτροφία
50
Q

Σύνδρομο Sheehan

A

επιλοχεια νεκρωση της υποφυσης, συνηθως στα πλαισια αιμορραγιας, αλλα μπορει και χωρις αιμορραγια.
γενικα, οφειλεται στο οτι κατα την εγκυμοσυνη κανουν υπερτροφια οι πυρηνες που παραγουν προλακτινη, με αποτελεσμα την αυξηση του μεγεθους της υποφυσης η οποια γινεται πιο ευαισθητη σε ισχαιμια.

–> αδειο τουρκικο εφίππιο στην απεικονιση.

51
Q

θεραπεια επινεφριδιακης ανεπαρκειας (3)

A
  1. υποκατασταση των στεροειδων ορμονων:
    15-25mg υδροκορτιζονης καθε μερα σε 2-3 δοσεις,
  2. ισως αποκαταστασει και των αλατοκορτικοειδων σε καταστασεις που υπαρχει ορθοστατικη υποταση –> φθοριοϋδροκορτιζονη PO 0.5-2mg τη μερα,
  3. σε Αδισσωνική κριση 100mg IV υδροκορτιζονης ΑΜΕΣΑ + ενδοφλεβια υγρα + παρακολουθηση γλυκοζης για κινδυνο υπογλυκαιμιας
52
Q

υπερπαραθυρεοειδισμός κλινικη εικονα (3)

A
  1. συνηθως ασυμπτωματικος με αυξημενο ασβεστιο σε τυχαια εξεταση,
  2. συμπτωματα υπερασβεστιαιμιας,
  3. απο τη δραση της παραθορμονης στα οστα: πονος, καταγματα, οστεοπενια/οστεοπορωση
53
Q

hungry bone syndrome

A

επιπλοκη σε χειρουργεια αφαιρεσης παραθυρεοειδους.

σοβαρη υπασβεστιαιμία, παρα τη φυσιολογικη ή αυξημενη παραθορμονη, και μπορει να συνοδευεται απο υποφωσφαταιμια, υπομαγνησιαιμια και υπερκαλιαιμια

54
Q

αίτια απορρύθμισης διαβήτη (6)

A

καταστασεις stress
1. λοιμωξεις,
2. φλεγμονες (κυριως εμφραγμα) και μετεγχειρητικες επιπλοκες,
3. ληψη φαρμακων (π.χ. γλυκοκορτικοειδη),
4. μη-συμμορφωση με θεραπεια,
5. χορηγηση παρεντερικης διατροφης,
6. μειωμενη δραστηριοτητα λογω κατακλισης

55
Q

Θυρεοειδίτιδα de Quervain

A

αυτοπεριοριζομενη ιογενης λοιμωξη του θυρεοειδους με επωδυνη βρογχοκηλη (αλγος στον τραχηλο και δυσκαταποσια), πυρετο και αυξημενη ΤΚΕ.
Υπαρχει μειωμενη προσκληψη του ραδιοϊσοτοπου στο σπινθηρογραφημα –> Tx: ΜΣΑΦ

56
Q

θεραπεία σε υπογλυκαιμία (4)

A
  1. μικρο γευμα 15-20γ. υδατανθρακων ταχειας δρασης (π.χ. 200mL χυμου πορτοκαλιου) και μετρηση σακχαρου σε 10-15 λεπτα. Επαναληψη μεχρι 3 φορες,
  2. γελη γλυκοζης μεταξυ οδοντων και ουλων,
  3. ενδοφλεβια γλυκοζη (π.χ. 10% στα 200mL/ωρα ή πιο γρηγορα αν εχει απωλεια αισθησεων),
  4. IM γλυκαγονη
57
Q

Νευροενδοκρινείς όγκοι παγκρέατος

A

ογκοι που εξορμωνται απο τα νευροενδοκρινη κυτταρα του παγκρεατος.
τα πιο συνηθη ειναι γλυκαγονωμα, VIPωμα, σωματοστατινομα, ινσουλινωμα και γαστρινωμα.

Γενικα, με εξαιρεση το ινσουλινωμα, παρουσιαζονται με:
1. διαρροιες,
2. απωλεια βαρους,
3. φυσιολογικη ή αυξημενη γλυκοζη,

το ινσουλινωμα: υπογλυκαιμια και προσθηκη βαρους, χωρις δτχες του ΓΕΣ.

Η διαγνωση περιλαμβανει μετρηση των παραγομενων ορμονων στο αιμα και απεικονιση του ογκου και των μεταστασεων του.

Θεραπεια ειναι η χειρουργικη αφαιρεση τους, αλλιως οκτρεοτίδιο.

58
Q

Γαστρίνωμα κλινική εικόνα (4)

A
  1. διαρροια και στεατορροια,
  2. απωλεια βαρους,
  3. ΓΟΠΝ, πεπτικά έλκη και αιμορραγία ανωτερου πεπτικου,
  4. σημεια δυσαπορροφησης (π.χ. ανεπαρκειες βιταμινων, κοιλιακη διαταση, αναιμια)
59
Q

Δδ ΣΔ 1 και 2 (9)

A
  1. O 2 εχει μεγαλυτερη γενετικη προδιαθεση, ενω ο 1 σχετιζεται με HLA-DR4 και HLA-DR3,
  2. ο 1 εχει αυτοανοση παθογενεια, ενω στον 2 εχουμε αναπτυξη αντιστασης στην ινσουλινη,
  3. ο 2 σχετιζεται με παχυσαρκια ενω ο 1 οχι,
  4. ο 2 εμφανιζεται συνηθως μετα τα 40 και σταδιακα, ενω ο 1 εχει peak 4-6 ετη και 10-14 και εμφανιζεται πιο αιφνιδια, αλλα μπορει να εμφανιστει σε οποιαδηποτε ηλικια,
  5. C-πεπτιδιο: αυξημενο στον 2 στα πρωτα σταδια, μετα πεφτει, ενω στον 1 παντα μειωμενο ή απον,
  6. στον 1 συνηθως ΔΚΟ, στον 2 υπερωσμωτικο μη κετωτικο κωμα,
  7. διαφορα κλινικης εικονας,
  8. ιστολογικα, στον 2 θα δουμε εναποθεση αμυλοειδους, ενω στον 1 διηθηση απο λευκα,
  9. ο 1 θελει αποκλειστικα θεραπεια με ινσουλινη, ενω ο 2 σε προχωρημενα σταδια μονο.
  10. αυτοαντισώματα: anti-IA2, anti-GAD65, anti-insulin και κετονουρία σε τυπου 1,
  11. ο 1 συνηθως εμφανιζεται πριν την εφηβεια ενω ο 2 σε μεγαλυτερους,
  12. διαφορετικη κλινικη εικονα. ο 1 παρουσιαζεται με πολυδιψια, πολυουρια, απωλεια βαρους και κετοξεωση, ενω ο 2 συνηθως ασυμπτωματικος ή με επιπλοκες,
  13. ο 1 εχει επιμονη υπεργλυκαιμια παρα τη διαιτα και τα φαρμακα
60
Q

ΑΕ στατινών (3)

A
  1. μυαλγιες, μυοσιτιδα και σπανια ραβδομυολυση
  2. κοιλιακη δυσφορια και αυξηση τρανσαμινασων,
  3. αυξηση της CK
61
Q

χαρακτηριστικο φαιοχρωμοκυττωματος

A

μαλλον? ορθοστατικη υποταση ενω ο ασθενης εχει ανθεκτικη υπερταση?

62
Q

διαγνωση φαιοχρωμοκυττωματος

A

μετρηση μετανεφρινης/νορμετανεφρινης σε ουρα 24ωρου και εντπισμος σε CT/MRI ή σε σπινθιρογραφημα

63
Q

Αίτια υποθυρεοειδισμού (10)

A
  1. θυρεοειδίτιδα Hashimoto το συχνοτερο στις ΗΠΑ,
  2. ανεπαρκεια ιωδιου, η συχνοτερη αιτια,
  3. πρωτοπαθης ατροφικος υποθυρεοειδισμος,
  4. υποξεια θυρεοειδιτιδα (μετα απο φαση υπερθυρ),
  5. μετα απο θυρεοειδεκτομη ή θεραπεια με ραδιενεργο ιωδιο,
  6. φαρμακα: αμιωδαρόνη, αντιθυρεοειδικα, λιθιο, ιωδιο,
  7. δευτεροπαθης, σπανια, λογω υποϋποφυσισμου,
  8. στα πλαισια εγκυμοσυνης και επιπλοκων,
  9. στα πλαισια αλλων νοσηματων, π.χ. Turner, Down, POEMS, Pendred (+κωφωση)
  10. συγγενης υποθυρεοειδισμος, λογω δυσγενεσιας θυρεοειδους (το συχνοτερο αιτιο σε περιοχες με επαρκεια ιωδιου)
64
Q

αρθρωση Charcot

A

νευροπαθητικη οστικη δυσμορφια που αποτελει επιπλοκη του ΣΔ

65
Q

διαγνωση της de quervain (4)

A
  1. εργαστηριακα: αυξημενη ΤΚΕ, CRP, λευκα, θυρεοσφαιρινη και ισως αναιμια. γενικα στην αρχη υπερθυρεοειδισμος (χαμηλη TSH, αυξημενες θυρεοειδικες), μετα ευθυρεοειδικοι και μετα υποθυρεοειδικοι,
  2. η διαγνωση ειναι κλινικη: βρογχοκηλη σε συνδυασμο με πολυ εντονο πονο κατα την ψηλαφηση θετει τη διαγνωση,
  3. μειωμενη προσληψη ραδιοϊσοτοπου στο σπινθηρογραφημα,
  4. υπερηχογραφημα οταν δεν ειναι σαφης η διαγνωση
66
Q

έχω οιδήματα στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμο και γιατί;

A

οχι λογω του escape της αλδοστερονης.
αν και η χρονια περισσεια αλδοστερονης μας κανει να σκεφτομαστε πως η κατακρατηση νατριου και νερου θα οδηγουσε σε οιδηματα, αυτο δε συμβαινει στον πρωτοπαθη υπεραλδοστερονισμο.

η αυξηση του ογκου του πλασματος και της πιεσης οδηγει σε αντιρροπιστικη αυξηση της νατριούρησης μεσω εκκρισης ANF (Atrial Natriuretic Factor) –> φευγει τελικα το νατριο τραβωντας μαζι του νερο, παρα την περισσεια αλατοκορτικοειδών –> οχι οιδηματα και πολλες φορες οχι υπερταση

67
Q

θεραπεια Conn

A

λαπαροσκοπικη επινεφριδεκτομη και σπειρονολακτονη για 4 εβδομαδες προεγχειρητικα για ελεγχο ΑΠ και Καλίου

68
Q

που οφειλεται η Graves

A

σε αυτοαντισώματα IgG διεγερτικα του υποδοχεα της TSH

69
Q

θεραπεια υπερθυρεοειδισμού (4)

A
  1. β-αποκλειστες για τα συμπτωματα (π.χ. προπρανολόλη 40mg/6ωρο),
  2. αντιθυρεοειδικά φάρμακα, δηλ. καρβιμαζόλη (20-40mg/24ωρο, Per Os) και μετα τιτλοποιηση αναλογα με εξετασεις ή προπυλοθειοουρακίλη, που πρέπει να χορηγείται κάθε 6-8 ώρες, εμφανίζει όμως το σχετικό πλεονέκτημα ότι διέρχεται δυσκολότερα τον πλακούντα και τον μαζικό αδένα, γεγονός που την καθιστά προτιμότερη σε περιπτώσεις κύησης ή γαλουχίας,
    σε graves 12-18μηνες οποιοδηποτε σχημα. καποιοι δινουν καρβιμαζολη + θυροξινη για μειωση του κινδυνου υποθυρεοειδισμού,
  3. ραδιενεργό ιώδιο (αντενδειξη η εγκυμοσυνη ή ο θηλασμος),
  4. θυρεοειδεκτομη, συνηθως ολικη
70
Q

 Τι προσέχουμε σε κάποιον που παίρνει αντιθυρεοειδικά φάρμακα

A

ακοκκιοκυτταραιμία και εξανθημα

71
Q

θεραπεια δυσλιπιδαιμιας (4)

A
  1. αλλαγες τροπου ζωης,
  2. πρωτης γραμμης οι στατινες,
  3. +εζετιμιμπη αν δεν αρκουν οι στατινες,
    • PCSK9 αναστολεις αν δεν αρκουν στατινες και εζετιμιμπη
72
Q

 Κριτήρια μεταβολικού συνδρόμου (5)

A

τουλαχιστον 3 απο τα παρακατω:
1. σακχαρωδης διαβητης,
2. υπερταση >130 ή/και >85,
3. αυξημενα τριγλυκεριδια >150,
4. χαμηλη HDL <40 σε ανδρες <50 σε γυναικες,
5. περιφερεια μεσης >102 σε ανδρες ή >88 σε γυναικες εκατοστα

73
Q

Ασθενής αλκοολικός με ουλορραγία και λευκές κηλίδες γύρω από τον θύλακα τριχών. Ποια βιταμίνη του λείπει

A

VitC, σκορβούτο

74
Q

υπερθυρεοειδισμός ευρηματα απο ακροαση καρδιας

A

μεσοσυστολικο φυσημα ονοματι Means-Lerman scratch το οποιο ακουγεται καλυτερα στο 2ο μεσοπλευριο διαστημα αριστερα στο τελος της εκπνοης.

75
Q

πώς ορίζεται η παχυσαρκία

A

Η παχυσαρκία ορίζεται ως η συσσώρευση λίπους στο ανθρώπινο
σώμα πέραν της ποσότητας που είναι απαραίτητη για την αρμονική του λειτουργία και εχουμε οταν BMI > 30

76
Q

Ποια φάρμακα κάνουν ευγλυκαιμική κετοξέωση;

A

sglt-2 αναστολεις