Crise convulsiva e Epilepsia Flashcards

1
Q

crise convulsiva é uma alteração(2carac.) da função cortical cerebral por descargas neuronais (…), (…) e (…)

A

Crise convulsiva é uma alteração aguda e transitória da função cortical cerebral por descargas neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas

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2
Q

O que é epilepsia?

A

É o fenótipo das crises convulsivas recorrentes e ESPONTÂNEAS (NÃO podem ter fator provocador). A definição é 2 ou mais crises não provocadas com intervalo > 24h OU 1 crise não provocada porém com alto risco de recorrer (eg, lesão estrutural no SNC) OU síndrome epiléptica.

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3
Q

Comente sobre as causas de epilepsia.

A

Na maioria dos casos pode-se identificar uma etiologia (pós-TCE, pós-AVC). Porém podem ocorrer de forma idiopática e por síndromes epilépticas (geralmente se manifestam na infância e possuem etiologia genética).

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4
Q

Qual a frequência da crise epiléptica e da epilepsia?

A

Crise: 5-10% da população, porém a maioria com um fator precipitante.
Epilepsia: 0,5%.

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5
Q

Como deve ser feita a investigação da epilepsia?

A

Através da anamnese, neuroIMG (preferência para RNM) e EEG.

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6
Q

Qual a classificação das crises convulsivas?

A

Focal (início em apenas um hemifério em um foco epiléptico) ou generalizada (início em ambos os hemisférios cerebrais). As crises focais podem evoluir para tônico-clônica bilateral (generalização secundária).

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7
Q

Qual a relação da crise focal com a alteração na consciência?

A

A crise focal pode ocorrer com ou sem a perda da consciência, a depender do acometimento ou não do SARA (sistema ativador reticular ascendente).

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8
Q

Como é chamada a crise focal de acordo com a consciência?

A

Perda da consciência: disperceptiva (parcial complexa ou com discognição).
Sem perda da consciência: perceptiva (parcial simples).

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9
Q

Como está o EEG no período intercrise das crises focais?

A

Normal ou com ondas epileptiformes basais.

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10
Q

Quais as manifestações da crise focal perceptiva?

A

Depende do local do córtex que está sendo afetada, podendo ser motora (clônus) ou não (somatosensoriais).

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11
Q

O que é o clônus?

A

Movimentos repetitivos de flexão/extensão.

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12
Q

O que é a marcha jacksoniana?

A

É a progressão da crise focal para uma área adjacente do córtex, como por exemplo o paciente que começa com clônus da mão contralateral. Como o córtex motor piramidal que inerva a face está próximo, pode progredir para clônus da hemiface ipsilateral.

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13
Q

Como a crise focal cessa?

A

Geralmente cessa espontaneamente por hiperativação reflexa de interneurônios inibitórios próximos ao local do foco epiléptico.

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14
Q

Qual a consequência da hiperativação de neurônios inibitórios para cessar a crise focal perceptiva?

A

Pela grande inibição desses neurônios, pode sobrevir a clássica paralisia de Todd no membro afetado durante o pós-ictal, podendo durar minutos até horas.

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15
Q

Como se chamam as crises convulsivas focas não motoras?

A

Geralmente são chamadas de auras, podendo ser auditivas, olfatórias, visuais, psíquicas, autonômicas, parestesias, etc.

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16
Q

Como são as crises focais discognitivas?

A

Também dependem do local acometido, porém há perda da consciência por acometimento do SARA. Geralmente há uma aura precedendo (estereotipada para cada paciente), seguindo uma parada comportamental e automatismos. Cessada a crise, o paicente costuma “voltar” confuso, levando alguns minutos para se recuperar. É comum amnésia anterógrada e pode haver afasia se o hemisfério acometido for o dominante.

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17
Q

Como são as crises focais que generalizam?

A

Inicia como uma crise focal (motora ou aura) que se transforma em uma generalizada, habitualmente tônico-clônica bilateral. É importante (porém difícil) distinguir da generalizada primária.

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18
Q

Quais os tipos de crises generalizadas?

A

Não motora (ausência - pequeno mal) ou motora (tônico-clônica, tônica, clônica, atônica, mioclônica).

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19
Q

Quais os tipos de crise de ausência?

A

Típica, atípica e mioclônica.

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20
Q

O que caracteriza a ausência típica?

A

Episódios súbitos e breves (segundos) de perda da consciência sem perda do tônus postural. A consciência retorna de maneira igualemente súbita, sem pós-ictal. Podem haver automatismos sutis durante o evento (piscar, mastigar, clônus discreto).

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21
Q

Qual a associação das crises de ausência típica?

A

Geralmente estão associadas com as síndromes epilépticas. É o principal tipo de crise epiléptica na criança (3-12a é a idade mais acometida).

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22
Q

Como é o EEG da crise de ausência típica?

A

Complexos ponta-onda (ou espícula-onda) de até 3 Hz bilaterais e simétricos.

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23
Q

O que pode desencadear a crise de ausência típica?

A

Hiperventilação ou por privação do sono.

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24
Q

Qual o px da ausência típica?

A

Se for isolada (sem sd spiléptica), tende a se resolver com o tempo (raro após os 20 anos), porém pode haver o desenvolvimento de outras formas de crise convulsiva.

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25
Q

Qual o tto da ausência típica?

A

Etossuximida, valproato ou lamotrigina.

*NÃO POSSO USAR NA CRISE DE AUSÊNCIA (POIS PIORA ELA): carbamazepina, gabapentina ou vigabatrina.

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26
Q

Comente sobre a ausência atípica.

A

Os lapsos são mais duradouros e o início e fim não são tão súbitos. Ocorre no contexto de uma alteração estrutural difusa no cérebro, sendo comum retardo mental franco.

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27
Q

Qual a crise convulsiva mais frequente nas induzidas?

A

A tônico-clônica generalizada.

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28
Q

Como é a crise tônico-clônica?

A

Começa com uma fase tônica, podendo haver o urro epiléptico (grito ictal - contração dos mm. da laringe com expiração forçada), mordedura, cianose e hiperatividade simpática. Apresenta curta duração (10-20s), seguindo-se a fase clônica, com movimentos inicialmente com baixa amplitude e alta frequência, seguido por alta amplitude e baixa frequência. A fase tônica representa a ativação simultânea dos neurônios e a clônica a hiperativação reflexa dos interneurônios inibitórios. Conforme estes vão preponderando, o clônus torna-se mais amplo, de menor frequência e vai cessando, dando lugar ao pós-ictal (inconsciente, com paralisia flácida generalizada, sendo comum relaxamento esfincteriano e incontinência).

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29
Q

Como é a recuperação da consciência na tônico-clônica?

A

Gradual em minutos a horas, sendo comum uma confusão mental, cefaleia, mialgia e fadiga.

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30
Q

Como é a crise atônica?

A

Perda súbita e breve (1-2s) do tônus postural, geralmente acompanhada de perda da consciência. Na maioria das vezes nota-se apenas o head drop.

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31
Q

Como são as crises mioclônicas?

A

Mioclonia é uma contração muscular involuntária súbita e breve, podendo envolver apenas uma parte do corpo ou ele inteiro. Pode ser fisiológica (quando estamos pegando no sono) ou representar uma crise convulsiva.

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32
Q

Qual a classificação dos espasmos epilépticos?

A

Não classificáveis (nem focal nem generalizada).

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33
Q

Como se manifestam os espasmos epilépticos? Por que ocorre?

A

São movimentos súbitos de flexão ou extensão de grupamentos musculares proximais. É uma forma de crise convulsiva de crianças muito pequenas (< 1a), provavelmente por imaturidade do SNC

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34
Q

Qual o EEG dos espasmos epilépticos?

A

Hipsiarritmia (traçado de base caótico e ondas lentas gigantes durante o espasmo).

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35
Q

Sobre o tratamento das crises convulsivas focais e generalizadas: quando iniciar? Quando interromper? Como iniciar?

A

Quando iniciar: a partir da 2a crise ou da 1a se houver alto risco de recorrência (entrar na definição de epilepsia).
Como iniciar: geralmente em monoterapia, elevando a dose até a máxima para, então, acrescentar uma nova droga.
Quando interromper: posso pensar em interromper o tto após 2 anos sem crise em vigência do tratamento.

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36
Q

Qual droga usar na epilepsia (seja focal ou generalizada)?

A

1) Focal: lamotrigina, valproato ou carbamazepina.
2) Generalizada: lamotrigina ou valproato.
3) Gestante: lamotrigina ou carbamazepina.
* Paciente tagabista e com epilepsia que deseja cessar o tabagismo, não devo usar bupropiona por diminui o limiar de convulsão dele.

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37
Q

Quais os efeitos colaterais da carbamazepina, fenitoína, valproato e fenobarbital?

A

Carbamazepina: hiponatremia, diplopia e fadiga.
Fenitoína: fadiga, hirsutismo, hipertrofia gengival.
Valproato: hepatotoxicidade, alopecia, ganho de peso, parkisonismo em idosos. É teratogênico!!!
Fenobarbital: sedação (agitação em crianças).

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38
Q

Quais as principais sd epilépticas?

A

Sd de West, sd de Lennox-Gastaut, epilepsia do lobo temporal mesial e epilepsia com descargas centrotemporais (“benigna da infância” - nome abandonado).

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39
Q

O que é e o que ocorre na sd de West?

A

É uma sd em que os espasmos epilépticos ocorrem de forma recorrente, podendo ou não ser acompanhada de retardo no neurodesenvolvimento (sem retardo: bom px; com retardo: péssimo px).

40
Q

Qual a epidemiologia da sd de West?

A

Geralmente o início é com 4-7m de vida.

41
Q

Qual o EEG da sd de West?

A

Hipsiarritmia.

42
Q

Qual o tto da sd de West?

A

Vigabatrina, GC ou ACTH.

43
Q

Qual uma possível evolução da sd de West?

A

Ela pode evoluir para a sd de Lennox-Gastaut, sendo a criança que tinha sd de West (espasmos epilépticos recorrentes + retardo do neurodesenvolvimento) e passa a apresentar qualquer outra crise (geralmente múltiplas) além do retardo do neurodesenvolvimento.

44
Q

Qual a epidemiologia da sd de Lennox-Gastaut?

A

Geralmente se inicia em pré-escolares.

45
Q

Qual o EEG da sd de Lennox-Gastaut?

A

Espícula-onda (ou ponta-onda) de 1-2,5 Hz.

46
Q

Por que ocorre a sd de Lennox-Gastaut?

A

Por qualquer injúria difusa do cérebro, seja ela anomalia do desenvolvimento cerebral, lesão hipóxico-isquêmica, trauma, infecções, etc.

47
Q

Qual o tto da sd de Lennox-Gastaut?

A

Lamotrigina (péssima resposta ao tratamento anticonvulsivante).

48
Q

O que é e por que ocorre a epilepsia do lobo temporal mesial?

A

É a principal causa de crise focal discognitiva, ocorrendo por uma lesão estrutural evidenciada pela RNM: a esclerose do hipocampo (porção “mesial” do lobo temporal).

49
Q

Qual o tto da epilepsia do lobo temporal mesial?

A

Responde mal aos anticonvulsivantes, porém pode ser CURADA com a neurocirurgia.

50
Q

Qual a epidemiologia da epilepsia da infância com descargas centrotemporais?

A

HF+ e meninos 2-14a.

51
Q

Qual a fisiopatologia e evolução da epilepsia da infância com descargas centrotemporais?

A

Ocorre por uma alteração cortical reversível, em que uma área do córtex está atrasada no desenvolvimento em relação ao resto, passando a ser um foco de descarga. Evolui de forma autolimitada com desaparecimento após maturação dessa área. Responde muito bem à droga.

52
Q

Qual o EEG e o tto da epilepsia da infância com descargas centrotemporais?

A

EEG: ondas agudas centrotemporais.
Tto: como apenas 25% dos casos apresenta recorrência da crise, o tto deve ser iniciado apenas após a 2a crise.

53
Q

Por que o termo “benigno” deve ser abandonado na epilepsia da infância com descargas centrotemporais?

A

Pois pode promover um atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.

54
Q

Quais as principais causas de epilepsia e convulsões em 1m-12a?

A

Convulsão febril, sd genéticas, traumas, infecções e distúrbios no desenvolvimento.

55
Q

Quais as principais causas de epilepsia e convulsões em adolescentes?

A

Trauma, infecção, sd genética, drogas ilícitas, tumor.

56
Q

Quais as principais causas de epilepsia e convulsões em adultos jovens (< 35 anos)?

A

Trauma, drogas, tumor, autoimune.

57
Q

Quais as principais causas de epilepsia e convulsões em adultos > 35 anos?

A

AVC, tumor, abstinência álcool, drogas, falência hepática, uremia, hipo/hiperglicemia, autoimune, degeneração (eg, Alzheimer).

58
Q

Qual a abordagem inicial no pcte com hx de crise convulsiva?

A

Primeiro devemos nos perguntar se foi o 1° episódio ou se ele já é sabidamente epiléptico.

59
Q

O que devo me perguntar no paciente que chega com hx do 1° episódio de crise epiléptica?

A

Devo me perguntar 3 coisas: foi mesmo uma crise epiléptica? Identificar fatores precipitantes e decidir se é necessário usar drogas profiláticas antiepilépticas.

60
Q

Como investigar uma pessoa após o 1° episódio de crise convulsiva?

A

Anamnese em busca de FR (traumas, infecções, etc), labs (hemograma, eletrólitos, etc), neuroIMG (pref RNM em busca de lesões estruturais do SNC).
*O EEG não é feito de rotina, devendo ser feito quando se suspeita de epilepsia (2 ou mais crises já).

61
Q

O que devo definir se o paicente apresentou crise e é sabidamente epiléptico?

A

Identificar fatores precipitantes e questionar se o tto está adequado.

62
Q

Quais os principais ddx da crise convulsiva?

A

Síncope e crise psicogênica.

63
Q

O que é a síncope? Quais as formas mais comuns?

A

É a perda da consciência e tônus postural por baixo fluxo sanguíneo cerebral. A mais comum é a vasovagal (neurocardiogênica). Outras: arritmia e cardiopatias (eg, estenose aórtica).

64
Q

Como diferenciar síncope de crise convulsiva?

A
65
Q

O que são as crise psicogênicas?

A

São eventos não convulsivos (EEG normal) em que o paciente simula, tradicionalmente, uma tônico-clônica generalizada. Geralmente se associam a transtornos psiquiátricos, como o transtorno conversivo.

66
Q

Quais os indícios clássicos de pseudocrise convulsiva?

A

Movimentação rítmica da cabeça de um lado para o outro, tremores assimétricos de grande amplitude dos membros e o ato de forçar o fechamento dos olhos contra resistência. Além disso, não há pós-ictal, como paralisia de Todd ou coma flácido.

67
Q

Como as drogas antiepilépticas (DAE) atuam?

A

Agem bloqueando o início ou a disseminação da hiperexcitação elétrica, sendo que a maioria é por mecanismo pleiotrópico (inibe mais de um mecanismo ao mesmo tempo).

68
Q

Quais são os preditores de recorrência de crise (fatores que aumentem o risco de essa primeira crise recorrer)?

A

Exame neurológico alterado, primeira crise foi um status epilépticus, ocorrência de paralisia de Todd, HF de epilepsia e EEG de base anormal.

69
Q

Quais drogas podem piorar as crises de ausência, tônicas, mioclônicas e atônicas?

A

Fenitoína e carbamazepina.

*Ausência: gabapentina e vigabatrina também.

70
Q

Como deve ser o uso da DAE no tto da epilepsia?

A

Iniciar monoterapia, aumentando a dose até efeitos colaterais, dose máxima ou cessar crises. Caso chegue no limite e não cessem as crises, inicio uma segunda droga e vou aumentando a dose da mesma forma. Caso consiga cessar as crises, eu mantenho a 2a droga e vou tentando desmamar da 1a.

71
Q

Quais os critérios para retirar as DAE?

A

Como já dito, deve-se ter, obrigatoriamente, 2 anos sem crise em vigência do tto. Nisso, os seguintes critérios, uma vez preenchidos, são preditores de sucesso para interrupção: sem crises por 1-5 anos, apresenta um único tipo de crise, exame neurológico normal (incluindo inteligência) e EEG normal.

72
Q

Quando acontece a maioria das recidivas após retirada da DAE?

A

Nos primeiros 3m.

73
Q

O que é o status epileticus (estado de mal epiléptico - EME)?

A

É uma crive convulsiva contínua (> 5/30 minutos) ou crises repetidas (subentrantes) sem recuperação da consciência entre os episódios. É toda crise que necessite de tratamento farmacológico imediato.

74
Q

Qual a importância do EME? Quais suas consequências?

A

É uma emergência médica, pois o estado tônico-clônico prolongado pode causar disfunção cardiorespiratória, rabdomiólise e hipertermia, além de lesar diretamente os neurônios.

75
Q

Qual a principai etiologia do EME?

A

A má adesão à terapia anticonvulsivante.

76
Q

Quais os tipos de EME?

A

Convulsivo ou não.

77
Q

Qual a conduta no EME?

A

ABC (assegurar via aérea, respiração e circulação) > ABCDEFG (don’t ever forget glucosis - aferir HGT) > BZD (diazepam VR/EV ou midazolam IM/EV) > posso repetir o BZD se quiser na dose inteira > DAE EV (pref fenitoína IO/EV 20-50 mg/kg. Outras opções: valproato e levetiracetam), podendo repetir na metade da dose > fenobarbital 15-20 mg/kg > mdiazolam/tiopental/propofol (induzir coma e IOT + VM obrigatoriamente).
*Mesmo que cesse com o BZD, devo fazer uma DAE logo após para evitar nova crise, como a fenitoína.

78
Q

Quais os cuidados que devem ser tomados em relação à infusão da fenitoína?

A

Nunca diluir em SG (pois a fenitoína precipita), nunca infundir em velocidade > 50 mg/min (pois causa hipotensão arterial e arritmias)

79
Q

Qual a relação das DAE com a gestação?

A

Apesar de aumentarem o risco de malformações congênitas, os riscos fetais das crises maternas é maior do que o uso das DAE, não devendo trocar o esquema que a gestante usa (exceto se valproato).

80
Q

O que é a crise convulsiva febril (CCF)?

A

É toda convulsão que ocorre na vigência de doença infecciosa febril (excluindo-se infecções do SNC e os DHE), com T° > 38°.

81
Q

Qual a faixa etária mais comum da CCF?

A

6-60 meses (6m a 5 anos de idade), sendo incomum antes dos 3 meses.

82
Q

Como é a crise da CCF?

A

Uma tônico-clônica generalizada.

83
Q

A ocorrência da CCF simples na infância aumenta o risco de epilepsia?

A

Quando simples, não, não estando associada a lesão neurológica ou outros danos irreversíveis.

84
Q

Qual a CCF complexa?

A

Geralmente é focal, com duração > 15 minutos, com pós-ictal com presença de sinal neurológico (eg, paralisia de Todd).

85
Q

Quais fatores estão relacionados com maior risco de recorrer a CCF?

A

Febre surgiu a menos de 24h, idade < 1a, febre entre 38-39°.

86
Q

Quais fatores estão relacionados com maior risco de desenvolver epilepsia na CCF?

A

Se atraso no neurodesenvolvimento, CCF complexa, HF de epilepsia, duração da febre < 1h antes de ocorrer a crise.

87
Q

Qual a relação da crise convulsiva em uma criança epiléptica e com febre?

A

É diferente da CCF, e ela ocorre pois a febre diminui o limiar de convulsão da criança epiléptica, facilitando a ocorrência da crise.

88
Q

Qual a epidemiologia da CCF?

A

É a desordem convulsiva mais comum da infância (2-5% dos lactentes e escolares), tendo, geralmente, HF positiva. É mais comum em meninos. Existe 1/3 de chance de recorrer em nova febre (fatores de risco já citados).

89
Q

Por que a criança é suscetível a sofrer CCF?

A

Pois o SNC da criança ainda está em desenvolvimento e em momento de grande aprendizado, sendo caracterizado por grande excitabilidade neuronal, o que facilita a ocorrência da CCF, pois a febre promove hipertermia, aumenta neurotransmissores excitatórios e as citocinas também favorecem a sua ocorrência.

90
Q

O que são crises sintomáticas? Dê exemplos.

A

São as crises causadas por alguma condição que não seja a CCF, como meningite, encefalite, DHE, alterações da glicemia ou intoxicação exógena.

91
Q

Quando eu devo realizar PL na CCF?

A

Quando eu não encontrar o foco de infecção (otite média, exantema súbito, amigdalites, laringites, etc), se EME ou sinais de alarme (toxemia, rebaixamento importante do NC após a crise, crise complexa).
Outras situações: < 6m com convulsão + febre (SEMPRE - até 35% dessa idade apresenta CC como única manifestação da meningite, mesmo que eu encontre um foco infeccioso), crises complexas ou atípicas (focal, Todd, recorrente em até 24h, > 15 minutos).

92
Q

Qual o tto da CCF?

A

1) Está em crise: tratar como EME se > 5 minutos e, depois que controlar a crise, pesquisar a causa da febre e tratá-la.
2) Não está em crise: avaliar e tratar a causa da febre.

93
Q

O uso de antitérmicos previne a CCF?

A

Não, apenas melhoram o mal estar relacionado à febre, mas não previne a ocorrência da CCF (suspeita-se que a CCF ocorre na ascensão ou queda da T°).

94
Q

Explique cada tipo de CF.

A

Simples: duração < 15 minutos, generalizada e não recorrente em 24h. Se repete em até 1/3 das crianças (FR para recorrência já citados).
Complexa: focais, prolongadas ou múltiplas nas primeiras 24h, com maior risco de recorrência e probabilidade futura de epilepsia.

95
Q

Quais as principais causas de epilepsia e convulsões em neonatos?

A

EHI, hemorragia intracraniana, infecções, traumas, distúrbios metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia), abstinência de drogas consumidas pela mãe (cocaína, álcool), sd genéticas e distúrbios no desenvolvimento.