COVID 19 Flashcards
Cómo es el virus del COVID y qué proteína importante tiene?
- RNA
- Proteína spike (S1 Y S2): reconoce el receptor de la enzima convertidora de la angiotensina. Este receptor está en todas las células del ser humano.
El COVID es una enfermedad respiratoria?
No, es sitémica
Cómo son los ac que se forman gracias a la vacuna?
Los anticuerpos son ac anti-spike
Se puede diferenciar un paciente vacunado y uno que ha pasado la enfermedad?
El vacunado tendrá ac antispike (S1 y S2), el que ha pasado la enfermedad, también antinucleocápside (N) y antimembrana (M)
Qué cambios generan las mutaciones en las cepas del COVID?
El virus cambia en:
-Mejor capacidad de transmisión
-Cambios en la agresividad de la enfermedad (más o menos)
-Originan escapes a la vacuna
Las vacunas ante las cepas antiguas ya no son útiles para estas nuevas variantes
Cómo es la variante que predomina?
La que se transmite mucho y es menos agresiva
Variante actual es…
Omicron. Se parece muy poco a la variante inicial, ha mutado mucho desde entonces
Transmisión
- Transmisión presintomática: en los primeros días de infección, los asintomáticos podían transmitir la infección. En lugar de aislar a los enfermos, se aisló a los sanos.
- Personas sintomáticas
- Medio ambiente
Por medio de aerosoles (80%) o contacto
Cuando se vio que era por aerosoles, cualquier persona en la misma habitación se contaba como contacto, sin importar la distancia
Patología: por dónde entra y dónde se replica? Qué necesita para entrar?
Qué células invade?
Qué origina?
El virus entra por vía respiratoria habitualmente, y se multiplica en el epitelio ciliar/nasal (por eso la puede transmitir sin síntomas). Reconoce el receptor e invade las células. Es el mismo receptor del SARS-COV 1, distinto del MERS.
Además de este receptor, hacían falta correceptores, sin ellos, el virus no puede invadir la célula. Fármacos que bloquean este correceptor.
El virus inserta su RNA en nuestro genoma y se va replicando. Invade las células epiteliales ciliares, de los neumocitos tipo I y II, y de las endoteliales, liberando factores de la inflamación y generando en el alveolo una destrucción del epitelio alveolar, aumento de la capilaridad y edema pulmonar organizándose en forma de membranas hialinas, tapizando el alveolo
4 mecanismos de daño de SARSCOV-2
- Citotóxico directo: destrucción del epitelio alveolar, de los neumocitos…
- Disregulación del eje RAA: aumento de permeabilidad vascular, inflamación, vasoconstricción, cambio en el remodelamiento de los órganos (fibrosis pulmonar residual, eventos cardiovasculares…)
- Daño del epitelio endotelial y tromboinflamación. Trombosis de arterias y venas y inflamación asociada en el pulmón y otros órganos
- Disregulación del sistema inmune: linfopenia T, inhibición de la señalización del interferón por el virus, respuesta innata hiperactivada: tormenta de citoquinas.
Síntomas
Fiebre, tos seca irritativa,cansancio, disnea, dolor muscular, de cabeza, nauseas y vómitos, diarrea, congestión nasal, anosmia (por las cél del bulbo olfatorio)
Al 7 día se hacía la neumonía (si se hacía). Su momento crítico era 7 días después, cuando surgía la Respiratory distress sindrome
Evolución
7 días, sintomático: fiebre, catarro
10-14: tormenta citoquínica y inflamación
Cura/muerte
Riesgo para infección severa
+ 65
- EPOC, enfermedad cardiovascular
- diabetes
- obesidad
-inmunocomprimetidos
-enfermedad renal o hepática
Análisis
-Linfopenia
-Elevación dímero D (trombosis)
-Aumento LDH
-Aumento PCR
-Ferritina muy alta
*PROCALCITONINA NORMAL
Placa
Infiltrados, multiglobares, bilaterales
