Cocos Gram + Flashcards
Orden de la tinción de gram
Violeta (morado todas) -lugol (para fijar) -alcohol (quita morado de las negativas) -safranina (de rojo las negativas)
Estafilococos son móviles o no?
No
En qué hábitat viven los estafilococos?
Anaerobios facultativos
crecen en aerobiosis y anaerobiosis fermentando la glucosa y otros metabolitos.
Qué sustancia producen los estafilococos que se usa para hacer su diagnóstico diferencial?
Catalasa, descompone el peróxido de hidrógeno (H2O2) en agua y oxígeno. Para demostrar su presencia se añade una gota de H2O2 sobre la colonia, de forma que si la reacción es positiva se produce un burbujeo de oxígeno.
Qué infecciones localizadas genera el S. Aureus?
grano/espinilla-furúnculo-absceso subcutáneo
Qué infecciones difusas genera el S. Aureus?
Impétigo: en la epidermis
Celulitis: en la dermis. Puede dar lugar a un absceso subcutáneo, en cualquier parte del cuerpo:
músculo (piomiositis), hueso (osteomielitis), articulaciones (artritis séptica), hígado, riñón, cerebro…
Qué genera el s. Aureus en SNC, pulmones y corazón al expandirse a través de la bacteriemia?
- SNC: meningitis bacteriana, absceso epidural
▫ Pulmones: neumonía severa
▫ Corazón: endocarditis infecciosa.
Qué enzima produce el s. Aureus
Coagulasa.
La coagulasa reacciona con la protrombina en la sangre permitiendo que una proteasa convierta el fibrinógeno en fibrina haciendo que se coagule la sangre. Para demostrar su presencia se inocula una muestra de plasma con la bacteria a estudio y se incuba durante un breve periodo de tiempo.
Dónde se encuentra el s. Aureus de normal? Cómo puede entrar al cuerpo?
Muy común, forma parte de la microbiota normal de la piel de 1⁄4 de la población (fosas nasales, ingles, axilas
Si la cantidad es abundante, puede penetrar tanto por microfisuras como por grandes heridas (traumas o quemaduras), produciendo una infección.
Puede penetrar directamente al torrente sanguíneo durante una cirugía o intervención dental.
Qué son los biofilms?
-matrices extracelulares de exopolisacáridos q -permiten la adhesión a superficies lisas
-inhiben la quimiotaxis
- dificultan la penetración de antibióticos (muy difícil eliminación) (a veces puede ser necesario la extirpación quirúrgica del biofilm).
- las bacterias no se multiplican rápidamente pero permanecen en un estado de alta resiliencia.
Toxinas del s. Aureus nombres
TSST-1 síndrome shock tóxico
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL)
Hemolisina
Exfoliatina
Enterotoxina
Toxina del síndrome del shock tóxico (TSST-1) s. Aureus
Se une al MHC-II de las CPA estimulándolas para liberar factores proinflamatorios (tormenta citoquímica), lo que provoca el llamado síndrome del shock tóxico: fiebre, rash,presión sanguínea yperfusión a órganos, lo que puede llegar a provocar la muerte.
Leucocidina de Panton-Valentine (PVL) s. Aureus
: se une a los leucocitos provocando su muerte (necrosis), lo cual resulta en inflamación que se puede extender por el tejido circundante, como en una neumonía necrotizante, pudiendo llegar a causar fallo orgánico.
Hemolisina s. Aureus
forma poros en los eritrocitos, provocando su lisis y liberando hemoglobina con el Fe2+ a la sangre, el cual puede ser utilizado por la bacteria para su metabolismo.
Exfoliatina s. Aureus
: destruye las uniones entre las células epiteliales, provocando la aparición en la piel de parches dolorosos y enrojecidos con ampollas (síndrome de la piel escaldada o enfermedad de Ritter), que se suelen resolver solos en unas semanas.
▪ Enterotoxina s. Aureus
cuando S. aureus se encuentra en los alimentos puede producir una enterotoxina que es termoestable y puede sobrevivir a la cocción de los alimentos (a diferencia de la bacteria que sí muere); al ser ingerida, provoca una intoxicación alimentaria con vómitos (la toxina estimula el centro del vómito) y diarreas (estimula la actividad peristáltica del intestino), con un período de incubación corto de 1-6 horas. En raras ocasiones podría entrar al torrente sanguíneo y producir un síndrome del shock tóxico.
Cuáles son las dos primeras opciones de tratamiento para s.aureus?
Betalactámicos + inhibidores de beta-lactamasas (ácido clavulánico)
Betalactámicos resistentes a beta-lactamasas (meticilina).
Qué usamos cuando no podemos usar betalactámicos para tratar el s. Aureus?
Glucopéptidos (vancomicina): no son tan efectivos y tienen efectos adversos. Además, ya han aparecido cepas con resistencia intermedia (VISA) e incluso con resistencia completa (VRSA).
Qué enzima tiene el s. Epidermidis?
Ureasa, hidroliza la urea en CO2 y NH3. Inoculamos la bacteria en un medio rico en urea que tenga un indicador de pH como el rojo fenol: al hidrolizarse la urea y producirse NH3, el pH del medio aumenta y se produce un viraje del color del indicador de amarillo a rojo/rosa.
Cuál es la bacteria más predominante de la microbiota de la piel?
S. Epidermidis
Qué tres cosas causa una infección de s. Epidermidis?
infección asociada a catéter y a prótesis articulares. También es una causa frecuente de endocarditis sobre válvula mecánica.
Es más grave la bacteriemia de s.aureus o de s. Epidermidis?
De s. Aureus
Cómo se e infecta una válvula cardíaca con s. Epidermidis?
1)Inoculación directa en la válvula durante la cirugía de colocación de la misma.
2) Por vía hematógena a partir de un foco de infección distante y llegada del microorganismo a través del torrente sanguíneo.
Cómo se trata el s. Epidermidis?
Cómo el aureus, pero suelen ser resistentes a la meticilina: vancomicina/ceftarolina
Qué enzimas tiene el s. Saprophyticus. Cómo se distingue del epidermidis?
Ureasa. El epidermidis es sensible a la novobiocina y este no
Qué pude provocar el s. Saprophyticus?
No ocasiona cuadros gastrointestinales pero es capaz de colonizar el tubo digestivo y el tracto genital femenino. Es la segunda causa más frecuente de infección urinaria en la mujer después de Escherichia coli:
La producción de ureasa por S. saprophyticus provoca la hidrólisis de la urea de la orina, lo que resulta en su alcalinización y esto a su vez puede provocar la precipitación de minerales y la producción de cristales, que puede obstruir el flujo de la orina
-Capaz también de crear biofilms, que cuando se producen sobre catéteres urinarios pueden provocar infecciones urinarias difíciles de tratar.
Qué enzima tiene el s. Pyogenes?
Estreptolisinas: es beta hemolítico. En agas sangre deja la muestra amarilla al romper la hemoglobina.
Cómo se le llama también al s. Pyogenes?
Del grupo A
Dónde coloniza el s. Pyogenes?
Piel, mucosa faríngea, recto y vagina. En pacientes inmunocomprometidos (es oportunista)
Qué permite la adhesión a piel. Mucosas en s. Pyogenes?
Proteína de unión a la Fibronectina y proteína M
Qué consigue la hialuronidasa del s. Pyogenes?
Invasión de vasos sanguíneos
Qué estreptolisinas del s. Pyogenes causan la hemólisis?
O (es antigénica, anticuerpos ALSO) y S
▪ Exotoxinas estreptocócica pirogénicas (SpeA, B, C) qué hacen?
-hemólisis en capilares sanguíneos de la submucosa y dermis.
-son superantígenos: estimulan una gran proporción de linfocitos T :tormenta de citoquinas Son responsables del exantema de la escarlatina y de infecciones invasoras graves (fascitis necrotizante y síndrome del shock tóxico estreptocócico).
Qué bacteria causa fascináis neurotizante, faringitis, escarlatina, erisipela?
S. Pyogenes
Aunque la bacteria s. Pyogenes haya sido eliminada del cuerpo, puede dejar 2 secuelas post infecciosas
Fiebre reumática aguda, tras una faringitis estreptocócica. La proteína M provoca una reacción de hipersensibilidad del tipo II (secreción excesiva de IgM e IgG) que puede afectar a otros tejidos, causando miocarditis, endocarditis infecciosa y pericarditis.
Glomerulonefritis post-estreptocócica: inflamación aguda de los glomérulos. Después de un impétigo (2-4 semanas tras la infección inicial), debido a una reacción de hipersensibilidad del tipo III (deposición de inmunocomplejos en la membrana basal del glomérulo, que atraen neutrófilos).
· Edema facial.
· Orina oscura y roja (daño glomerular).
Tratamiento de las infecciones por S. pyogenes
PENICILINA Y SI ES ALÉRGICO, CEFALOSPORINAS O MACRÓLIDOS
